EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

Dr.: Julio C. Mendoza ValdiviesoMedico – Oncólogo

Ica – Peru

EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

Presentaciones clínicas en pacientes con

neoplasias sin diagnóstico previo o

manifestaciones clínicas en la evolución de

una neoplasia

Debe ser de diagnóstico precoz

Recibir tratamiento oportuno

Requieren hospitalización

EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

Síndrome de Vena cava superior

Síndrome compresivo medular

Hipercalcemia

Síndrome de lisis tumoral

Neutropenia febril

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Definición

Expresión clínica de la obstrucción del flujo

de la vena cava superior (VCS) a su paso

por el mediastino superior

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

EtiologíaNeoplásica Cáncer pulmonar 70-75%

- SCLC 38%- NSCLC 35%

Linfomas 15%Timomas Tumores germinales Metástasis < 5%: mama, esófago...

No neoplásica Trombosis secundaria a obstrucción del catéter central. TBC.   Fibrosis mediastínica

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Síntomas

Disnea 63%

Congestión, tensión facial y craneal 50%

Tos 24%

Tensión en los brazos 18%

Dolor torácico 15%

Disfagia 9%

Signos

Distensión de las venas del cuello 66%

Distensión de venas del tórax 54%

Edema facial 46%

Cianosis 20%

Plétora facial 19%

Edema de brazos 14%

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Tomado de: Kovacs and Aguayo New England Journal Medicine. Images in Clinical Medicine; 329 (14): 1007, Figure1;  September 30, 1993

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Cuadro clínico Estudios radiológicos

Rx tóraxTAC contrastadaRMN

BiopsiaMediastinoscopíaMinitoracotomía

Broncofibroscopía Citología

DiagnósticoDiagnóstico

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

TratamientoAliviar obstrucción de vía aérea: elevación de cabecera

Oxigenoterapia

Corticoesteroides: dexametasona EV, bolo inicial 60 – 100 mg; posteriormente 4 mg tid.

Diuréticos: furosemida 20 mg qid.

Radioterapia

Quimioterapia

Anticoagulantes

Yahalom J. Superior vena cava syndrome. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer: Principles and Practice of Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:2609–2653.

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

DefiniciónEntidad que agrupa a las lesiones compresivas

que afectan tanto a la médula espinal como a las raíces y plexos nerviosos.

Segunda causa de complicaciones neurológicas después de las metástasis cerebrales.

Ocurre en aproximadamente en el 5% pacientes con cáncer.

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

Etiología

Primarias Linfomas

Secundarias

Metástasis: Pulmón, próstata y

mama

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

Localización Torácico 70%

Lumbar 20%

Cervical 10%

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

Manifestaciones clínicas

Dolor de espalda 96%

Debilidad de extremidades inferiores 75%

Alteraciones de SN autónomo 50%

Alteraciones sensitivas

Otros: síndrome de Horner y ataxia

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

DiagnósticoCuadro clínico

Estudios radiológicos

Radiografía simple

Gammagrafía ósea

Mielografía

RMN

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

TratamientoCorticoesteroides: dexametasona 100 mg en

bolo, luego 4 mg qid

Radioterapia

Descompresión quirúrgica

Quimioterapia

Analgésicos

Fuller BG, Heiss JD, Oldfield EH. Spinal cord compression. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer: Principles and Practice of Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:2623–2624.

HIPERCALCEMIA

HIPERCALCEMIA

Urgencia metabólica más frecuente en pacientes oncológicos.

La causa de hipercalcemia es el aumento de la resorción ósea y aumento de la reabsorción de calcio en los túbulos renales. Se produce por dos mecanismos:

- Hipercalcemia osteolítica: estímulo directo de las células tumorales sobre los osteoclastos.

- Hipercalcemia humoral: PTH, PrPTH, prostaglandinas E2, citocinas, vitamina D3.

HIPERCALCEMIA

Etiología Los tumores que más frecuentemente producen hipercalcemia son:

- Carcinoma de mama

- Carcinoma de pulmón.

- Carcinoma renal.

- Mieloma múltiple.

- Otros: Ca. Próstata, ca. de tiroides, ca. epidermoide de cabeza y cuello, ca. esófago

HIPERCALCEMIA

Manifestaciones clínicasGenerales: Deshidratación, pérdida de peso, anorexia, prurito,

polidipsia

Neuromuscular: Fatiga, letargia, hiporreflexia, confusión, psicosis, convulsiones, coma

Gastrointestinales: Nauseas, vómitos, estreñimiento, íleo

paralítico, dolor abdominal

Renales: Poliuria, IR

Cardiaca: Hipertensión, arritmia, bradicardia

HIPERCALCEMIA

Diagnóstico

Cuadro clínico

Bioquímica sérica: que incluya calcio sérico y proteínas totales

EKG: alargamiento del PR, acortamiento QT, ensanchamiento T, arritmias

HIPERCALCEMIA

Tratamiento Dieta pobre en calcio Suspender fármacos: Suplementos de calcio, vitamina D Reposición de volumen: 4-6 litros en 24 horas (control estricto

de diuresis) Furosemida: 40-60 mg/6-8 horas EV (añadir suplementos de

K+ y Mg2+) Bifosfonatos: 5-7,5 mg/Kg EV en 500 cc de SSF a pasar como

mínimo en 2 horas, cada 24 horas (duración máxima del tratamiento 10 días)

Calcitonina: 100 a 400 UI SC/IM y 36 UI/Kg EV al díaCorticoides: Prednisona 40-100 mg/24 horas. En neoplasias hematológicas.

William S. Krimsky, MD.Oncologic emergencies for the Internist. Cleveland Clinic Journal of Medicine; Vol 69, No 3 – March 2002

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

DefiniciónEntidad clínica causada por alteraciones

metabólicas como resultado de una rápida

destrucción de células neoplásicas; dando lugar a

la liberación de productos intracelulares a la

circulación, principalmente ácido úrico, fosfatos y

potasio, que son los causantes de hiperuricemia,

hipocalcemia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Población de riesgo Linfomas de alto grado Leucemias con recuento alto de

leucocitos: LLA, LMC en crisis blástica. Menos frecuente en tumores sólidos ya

que no regresionan rápidamente

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Factores de riesgoTumor sensible a quimioterapia

Enfermedad tumoral masiva

Rápido crecimiento del tumor

Disminución de la función renal

Niveles elevados de ácido úrico antes del tratamiento

Niveles elevados de LDH

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Manifestaciones clínicas Insuficiencia renal aguda

Arritmia cardiaca

Síntomas neuromusculares

Menos frecuente: convulsiones y

estados confusionales

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Diagnóstico

Cuadro clínico

Exámenes de Ayuda Diagnóstica

Bioquímica sanguínea y

electrolitos

EKG

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

TratamientoPreventivo: la QT no debería ser administrada hasta

corregir los disturbios metabólicos espontáneosPre-tratamiento con Alopurinol 300 mg bid para

normalizar niveles de ácido úrico Pre-hidratación: 200 a 300 cc/hora, al menos un día

antes de QT. Manteniendo la hidratación por 3 a 5 días después de QT

Alcalinizar la orina para incrementar la eliminación de ácido úrico

HemodiálisisGene A. Wetzsteint. Tumor Lysis Syndrome: A Treatment Guide. Oncology; Volume 5 • 2002

SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Tratamiento

Criterios de hemodiálisisPotasio > 6mEq/L

Acido úrico > 10 mg/dL

Creatinina > 10 mg/dL

Fósforo > 10 mg dL

Sobrecarga de líquidos por Insuficiencia Renal

NEUTROPENIA FEBRIL

NEUTROPENIA FEBRIL

Definición Neutropenia.- Se denomina neutropenia al recuento absoluto de neutrófilos inferior a 1000/mm3

Leve hasta 500/mm3

Moderada hasta 100/mm3

Severa < 100/mm3 Fiebre.- elevación de la temperatura axilar mayor a 38 ºC en tres tomas distintas en 24 horas o 38,5 ºC en una sola toma

NEUTROPENIA FEBRIL

EtiologíaCocos grampositivos

Streptococcus sp alfa-hemolítico Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidisBacilos gramnegativos

Escherichia coliKlebsiella pneumoniaeP. aeruginosa

HongosCándida sp. Aspergillus sp.

NEUTROPENIA FEBRILDiagnóstico

Historia clínica y anamnesis Exploración física completa Hemograma, recuento y fórmula leucocitaria Bioquímica sanguínea: renal y hepática Radiografía de tórax Toma de muestras para cultivo:

-Dos hemocultivos. En portadores de catéter venoso central

recoger una muestra de cada luz y otra periférica.-Urocultivo.-Cultivo de heces-Muestras de esputo si existe clínica respiratoria.-Frotis para cultivo de fosas nasales, orofaringe o recto-Cultivo de líquido cefalorraquídeo-La toma de muestras de otras localizaciones (derrame pleural, etc.) estará sujeta al criterio médico

NEUTROPENIA FEBRIL

Tratamiento Medidas preventivas:

Evitar exposición a potenciales fuentes de infección

Lavado de manos frecuente y vogorosamente

Cuidar integridad de piel y mucosas

Cuidado de mucosa oral e higienen frecuente

Tomar por lo menos 3 litros de liquido pasteurizado en 24 horas

No uso de catéteres vesicales e intravenosos en forma rutinaria

Instalar un ambiente protegido

Prevención de infección por venipunturas

Suprimir la flora bacteriana mediante quinolonas

Controlar la aparición temprana de signos de infección

NEUTROPENIA FEBRILTratamiento

Antibioticoterapia* --lactámico antipseudomona + aminoglucósico:

Ceftazidima 2 gr/8 horas IV + Amikacina 500 mg/12 horas IV

-Combinación de 2 -lactámicos: Ceftazidima + Piperacilina

-Monoterapia: Ceftazidima, Cefoperazona, Imipenem

-Vancomicina + Aminoglucósidos

AntifúngicosAnfoterecina B

*Guidelines for the use of antimicrobial ageints in neutropenic patients with cancer. Clinical Infectious Diseases 2002;34:730-751

GRACIAS..