Síndrome de lisis tumoral

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EMERGENCIAS ONCOLOGICAS Dr.: Julio C. Mendoza Valdivieso Medico – Oncólogo Ica – Peru

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Curso: Guía de actualización en emergencias médicas clínicas y quirúrgicas 2009 - SOCEMI

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Page 1: Síndrome de lisis tumoral

EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

Dr.: Julio C. Mendoza ValdiviesoMedico – Oncólogo

Ica – Peru

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EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

Presentaciones clínicas en pacientes con

neoplasias sin diagnóstico previo o

manifestaciones clínicas en la evolución de

una neoplasia

Debe ser de diagnóstico precoz

Recibir tratamiento oportuno

Requieren hospitalización

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EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

Síndrome de Vena cava superior

Síndrome compresivo medular

Hipercalcemia

Síndrome de lisis tumoral

Neutropenia febril

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Page 5: Síndrome de lisis tumoral

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Definición

Expresión clínica de la obstrucción del flujo

de la vena cava superior (VCS) a su paso

por el mediastino superior

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

EtiologíaNeoplásica Cáncer pulmonar 70-75%

- SCLC 38%- NSCLC 35%

Linfomas 15%Timomas Tumores germinales Metástasis < 5%: mama, esófago...

No neoplásica Trombosis secundaria a obstrucción del catéter central. TBC.   Fibrosis mediastínica

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Síntomas

Disnea 63%

Congestión, tensión facial y craneal 50%

Tos 24%

Tensión en los brazos 18%

Dolor torácico 15%

Disfagia 9%

Signos

Distensión de las venas del cuello 66%

Distensión de venas del tórax 54%

Edema facial 46%

Cianosis 20%

Plétora facial 19%

Edema de brazos 14%

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Tomado de: Kovacs and Aguayo New England Journal Medicine. Images in Clinical Medicine; 329 (14): 1007, Figure1;  September 30, 1993

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Cuadro clínico Estudios radiológicos

Rx tóraxTAC contrastadaRMN

BiopsiaMediastinoscopíaMinitoracotomía

Broncofibroscopía Citología

DiagnósticoDiagnóstico

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

TratamientoAliviar obstrucción de vía aérea: elevación de cabecera

Oxigenoterapia

Corticoesteroides: dexametasona EV, bolo inicial 60 – 100 mg; posteriormente 4 mg tid.

Diuréticos: furosemida 20 mg qid.

Radioterapia

Quimioterapia

Anticoagulantes

Yahalom J. Superior vena cava syndrome. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer: Principles and Practice of Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:2609–2653.

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SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

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SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

DefiniciónEntidad que agrupa a las lesiones compresivas

que afectan tanto a la médula espinal como a las raíces y plexos nerviosos.

Segunda causa de complicaciones neurológicas después de las metástasis cerebrales.

Ocurre en aproximadamente en el 5% pacientes con cáncer.

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SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

Etiología

Primarias Linfomas

Secundarias

Metástasis: Pulmón, próstata y

mama

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SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

Localización Torácico 70%

Lumbar 20%

Cervical 10%

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SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

Manifestaciones clínicas

Dolor de espalda 96%

Debilidad de extremidades inferiores 75%

Alteraciones de SN autónomo 50%

Alteraciones sensitivas

Otros: síndrome de Horner y ataxia

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SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

DiagnósticoCuadro clínico

Estudios radiológicos

Radiografía simple

Gammagrafía ósea

Mielografía

RMN

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SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

TratamientoCorticoesteroides: dexametasona 100 mg en

bolo, luego 4 mg qid

Radioterapia

Descompresión quirúrgica

Quimioterapia

Analgésicos

Fuller BG, Heiss JD, Oldfield EH. Spinal cord compression. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer: Principles and Practice of Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:2623–2624.

Page 19: Síndrome de lisis tumoral

HIPERCALCEMIA

Page 20: Síndrome de lisis tumoral

HIPERCALCEMIA

Urgencia metabólica más frecuente en pacientes oncológicos.

La causa de hipercalcemia es el aumento de la resorción ósea y aumento de la reabsorción de calcio en los túbulos renales. Se produce por dos mecanismos:

- Hipercalcemia osteolítica: estímulo directo de las células tumorales sobre los osteoclastos.

- Hipercalcemia humoral: PTH, PrPTH, prostaglandinas E2, citocinas, vitamina D3.

Page 21: Síndrome de lisis tumoral

HIPERCALCEMIA

Etiología Los tumores que más frecuentemente producen hipercalcemia son:

- Carcinoma de mama

- Carcinoma de pulmón.

- Carcinoma renal.

- Mieloma múltiple.

- Otros: Ca. Próstata, ca. de tiroides, ca. epidermoide de cabeza y cuello, ca. esófago

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HIPERCALCEMIA

Manifestaciones clínicasGenerales: Deshidratación, pérdida de peso, anorexia, prurito,

polidipsia

Neuromuscular: Fatiga, letargia, hiporreflexia, confusión, psicosis, convulsiones, coma

Gastrointestinales: Nauseas, vómitos, estreñimiento, íleo

paralítico, dolor abdominal

Renales: Poliuria, IR

Cardiaca: Hipertensión, arritmia, bradicardia

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HIPERCALCEMIA

Diagnóstico

Cuadro clínico

Bioquímica sérica: que incluya calcio sérico y proteínas totales

EKG: alargamiento del PR, acortamiento QT, ensanchamiento T, arritmias

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HIPERCALCEMIA

Tratamiento Dieta pobre en calcio Suspender fármacos: Suplementos de calcio, vitamina D Reposición de volumen: 4-6 litros en 24 horas (control estricto

de diuresis) Furosemida: 40-60 mg/6-8 horas EV (añadir suplementos de

K+ y Mg2+) Bifosfonatos: 5-7,5 mg/Kg EV en 500 cc de SSF a pasar como

mínimo en 2 horas, cada 24 horas (duración máxima del tratamiento 10 días)

Calcitonina: 100 a 400 UI SC/IM y 36 UI/Kg EV al díaCorticoides: Prednisona 40-100 mg/24 horas. En neoplasias hematológicas.

William S. Krimsky, MD.Oncologic emergencies for the Internist. Cleveland Clinic Journal of Medicine; Vol 69, No 3 – March 2002

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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

DefiniciónEntidad clínica causada por alteraciones

metabólicas como resultado de una rápida

destrucción de células neoplásicas; dando lugar a

la liberación de productos intracelulares a la

circulación, principalmente ácido úrico, fosfatos y

potasio, que son los causantes de hiperuricemia,

hipocalcemia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia

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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Población de riesgo Linfomas de alto grado Leucemias con recuento alto de

leucocitos: LLA, LMC en crisis blástica. Menos frecuente en tumores sólidos ya

que no regresionan rápidamente

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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Factores de riesgoTumor sensible a quimioterapia

Enfermedad tumoral masiva

Rápido crecimiento del tumor

Disminución de la función renal

Niveles elevados de ácido úrico antes del tratamiento

Niveles elevados de LDH

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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Manifestaciones clínicas Insuficiencia renal aguda

Arritmia cardiaca

Síntomas neuromusculares

Menos frecuente: convulsiones y

estados confusionales

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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Diagnóstico

Cuadro clínico

Exámenes de Ayuda Diagnóstica

Bioquímica sanguínea y

electrolitos

EKG

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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

TratamientoPreventivo: la QT no debería ser administrada hasta

corregir los disturbios metabólicos espontáneosPre-tratamiento con Alopurinol 300 mg bid para

normalizar niveles de ácido úrico Pre-hidratación: 200 a 300 cc/hora, al menos un día

antes de QT. Manteniendo la hidratación por 3 a 5 días después de QT

Alcalinizar la orina para incrementar la eliminación de ácido úrico

HemodiálisisGene A. Wetzsteint. Tumor Lysis Syndrome: A Treatment Guide. Oncology; Volume 5 • 2002

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SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA

Tratamiento

Criterios de hemodiálisisPotasio > 6mEq/L

Acido úrico > 10 mg/dL

Creatinina > 10 mg/dL

Fósforo > 10 mg dL

Sobrecarga de líquidos por Insuficiencia Renal

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NEUTROPENIA FEBRIL

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NEUTROPENIA FEBRIL

Definición Neutropenia.- Se denomina neutropenia al recuento absoluto de neutrófilos inferior a 1000/mm3

Leve hasta 500/mm3

Moderada hasta 100/mm3

Severa < 100/mm3 Fiebre.- elevación de la temperatura axilar mayor a 38 ºC en tres tomas distintas en 24 horas o 38,5 ºC en una sola toma

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NEUTROPENIA FEBRIL

EtiologíaCocos grampositivos

Streptococcus sp alfa-hemolítico Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidisBacilos gramnegativos

Escherichia coliKlebsiella pneumoniaeP. aeruginosa

HongosCándida sp. Aspergillus sp.

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NEUTROPENIA FEBRILDiagnóstico

Historia clínica y anamnesis Exploración física completa Hemograma, recuento y fórmula leucocitaria Bioquímica sanguínea: renal y hepática Radiografía de tórax Toma de muestras para cultivo:

-Dos hemocultivos. En portadores de catéter venoso central

recoger una muestra de cada luz y otra periférica.-Urocultivo.-Cultivo de heces-Muestras de esputo si existe clínica respiratoria.-Frotis para cultivo de fosas nasales, orofaringe o recto-Cultivo de líquido cefalorraquídeo-La toma de muestras de otras localizaciones (derrame pleural, etc.) estará sujeta al criterio médico

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NEUTROPENIA FEBRIL

Tratamiento Medidas preventivas:

Evitar exposición a potenciales fuentes de infección

Lavado de manos frecuente y vogorosamente

Cuidar integridad de piel y mucosas

Cuidado de mucosa oral e higienen frecuente

Tomar por lo menos 3 litros de liquido pasteurizado en 24 horas

No uso de catéteres vesicales e intravenosos en forma rutinaria

Instalar un ambiente protegido

Prevención de infección por venipunturas

Suprimir la flora bacteriana mediante quinolonas

Controlar la aparición temprana de signos de infección

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NEUTROPENIA FEBRILTratamiento

Antibioticoterapia* --lactámico antipseudomona + aminoglucósico:

Ceftazidima 2 gr/8 horas IV + Amikacina 500 mg/12 horas IV

-Combinación de 2 -lactámicos: Ceftazidima + Piperacilina

-Monoterapia: Ceftazidima, Cefoperazona, Imipenem

-Vancomicina + Aminoglucósidos

AntifúngicosAnfoterecina B

*Guidelines for the use of antimicrobial ageints in neutropenic patients with cancer. Clinical Infectious Diseases 2002;34:730-751

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GRACIAS..