Sepsis Infección más manifestaciones sistémicas de infección. = Foco infeccioso + SRIS.

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Sepsis

Infección más manifestaciones sistémicas de infección.

=

Foco infeccioso + SRIS.

Infección, documentada o sospechada, y algunos de los siguientes:Variables generales

Fiebre (> 38,3°C). Hipotermia (<36°C). Ritmo cardiaco > 90 lpm. Taquipnea. Estado mental alterado. Edema significativo o balance de fluidos positivo

(>20 mL/kg en 24 horas). Hiperglucemia (glucosa plasmática >140mg/dl) en

ausencia de diabetes.

Variables inflamatoriasLeucocitosis (>12000/μL)Leucopenia (<4000/μL)Recuento de GB normal con 10% de formas

inmaduras.Proteína C reactiva >2 DS sobre el valor normal. Procalcitonina > 2 DS sobre el valor normal.

Sepsis severaHipoperfusión tisular:

Hipotensión inducida por la sepsis.Hiperlactacidemia.Diuresis < 0,5 ml/kg/h.Relleno capilar > 2 segundos o reticulado.

Disfunción orgánica:IPA con PaO2/FIO2 < 250 en ausencia de neumonía.IPA con PaO2/FIO2 < 200 en presencia de neumonía.Creatinina > 2.0 mg/dl.Bilirrubina > 2 mg/dl.Plaquetas < 100,000/ μl.Coagulopatía (RIN >1.5)

Shock séptico

Hipotensión (TAM < 60 mmHg) persistente inducida por la sepsis pese a una adecuada resucitación con fluidos.

Para mantener una TAM > 60 mmHg se requiere:Dopamina > 5 ug/kg/min.Noradrenalina < 0,25 ug/kg/min.Adrenalina < 0,25 ug/kg/min.

Shock séptico refractario

Para mantener una TAM > 60 mmHg se requiere:Dopamina > 15 ug/kg/min.Noradrenalina > 0,25 ug/kg/min.Adrenalina > 0,25 ug/kg/min.

SDOM

Función orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo en quien la homeostasis no puede mantenerse sin una intervención.

El SDOM es la manifestación de máxima gravedad del complejo SRIS/sepsis.

Se puede evaluar con el SOFA.

1 2 3 4PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM

Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina

1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

TAM < 70 Dopa-Dobuta

5

Dopa > 5NA 0,1

Dopa > 15

NA > 0,1

GCS 13-14 10-12 6-9 < 6

Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d

> 5< 200 ml/d

SDOM primarioResultado de un insulto bien definido en el que la

disfunción orgánica es temprana y directamente atribuida a dicha injuria.

SDOM secundarioLa falla orgánica no es debida directamente al

insulto sino a la respuesta del huésped.

En EEUU la incidencia aumentó desde 1970 con 164 000 casos/año a 650 000 casos/año en la actualidad.

Ocurre en 2% de los pacientes hospitalizados.Se presenta en 75% de los pacientes de UTI.La tasa de mortalidad varía del 20-50%.Pese a un incremento del 8% anual en la

incidencia, los casos fatales hospitalarios disminuyeron.

Patogénesis de la sepsis

Injuria tisular

Coagulación microvascular/ trombosis

disfunción orgánica

Muerte

Disfunción mitocondrial

Activación de coagulación

Inhibición de fibrinólisis

Disfunción endotelialExpresión de Tissue factor

Redistribu-ción microvascular del flujo

Inflamación

Activación de leucocitos

Mediadores anti-inflamatorios IL-10, IL-1ra receptor antagonists

Mediadores pro-inflamatorios Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide

Patógeno Infección Huésped

PA 140

VO2 Shock 120 Pago deuda

100 VO2 Basal

Deuda O2 80 TAM

60

40

20

TIEMPO (min.)

¿Qué se entiende por ello?Son las medidas que se toman en las primeras 6 hs.

¿Cuándo debe iniciarse?Tan pronto como se reconozca la hipoperfusión tisular:

- hipotensión.- lactato >4 mmol/l.

¿Cuáles son los objetivos?

- PVC 8-12 mmHg.

- TAM ≥ 65 mmHg.

- Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.

- SvcO2 ≥ 70%.

Desafío con 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos.

Más en caso de sepsis severa.

La administración de fluidos debe disminuir si con PVC adecuada no hay mejoría hemodinámica.

Buscar una PVC de 12-15 mmHg en:Disfunción diastólica.Aumento de la presión intraabdominal.Ventilación mecánica.

La albúmina es tan segura y eficaz como la SF.El hidroxietilalmidón podría incrementar el

riesgo de IReA en pacientes con sepsis.La resucitación agresiva debe continuar por las

primeras 24 hs, debido a la venodilatación y a la extravasación desde el lecho capilar.

Los inotrópicos de elección son la dopamina y la noradrenalina administrados por CVC.

La adrenalina es la primera elección en el shock séptico sin respuesta a los anteriores.

NoradrenalinaAmpollas de 4 mg.Diluir 4 ampollas (16 mg) en 250 ml de SD5%

(64ug/ml).Dosis 0,03-3 ug/kg/min.Iniciar a 10 ml/h.

DopaminaAmpollas de 200 mg.Diluir 2 ampollas (400 mg) en 400 ml de SF

(1000ug/ml).Dosis 5-20 ug/kg/min.Iniciar a 21 ml/h.

AdrenalinaAmpollas de 1 mg.Diluir 10 ampollas (10 mg) en 100 ml de SD5%

(100ug/ml).Dosis 0,03-3 ug/kg/min.Iniciar a 4 ml/h.

Es un indicador de la perfusión renal.

Junto con otros parámetros –como el lactato- es un indicador de la perfusión global.

Objetivo: diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.

Es la obtenida en la aurícula derecha a través de un CVC.

¿De qué variables depende?

• ¿Qué hacemos si el objetivo de SvcO2 no se alcanza?

- Considerar necesidad de más fluidos.

- Transfundir USG persiguiendo un Hto ≥

30%.

- Iniciar infusión de dobutamina.

DobutaminaEn pacientes con disfunción miocárdica:

PVC normal o elevada.Bajo gasto cardíaco.

Ampollas de 250 mg.Diluir 1 ampolla en 250 ml de SD5% (1000ug/ml).Dosis 2-20 ug/kg/min.Iniciar a 10 ml/h.

¿En qué se sustenta?

Obtener cultivos apropiados antes de iniciar ATB:Hc x 2 o más.Rc por cada acceso vascular colocado por > 48

hs.Otros cultivos según clínica.

Realizar imágenes para confirmar la fuente y guiar la toma de muestra.

Iniciar ATB ev durante la primera hora de reconocida la sepsis severa y el shock séptico.

ATB de amplio espectro y de adecuada penetración en el sitio de infección.

Los usados recientemente debieran ser evitados.

Duración: 7-10 días. Más si la respuesta es lenta o hay un foco no drenable o ID.

Considerar terapia combinada en:Infecciones por Pseudomonas.Pacientes neutropénicos.

La terapia combinada no debiera usarse por >3-5 días.

Deescalar a monoterapia ni bien se conozca el perfil de sensibilidad.

>50% de los Hc serán negativos, muchos corresponderán a bacterias u hongos.

La decisión de continuar, deescalar el esquema o suspender los ATB debe ser tomada en base al juicio clínico y la información clínica.

Considerar los ATB previos, comorbilidades, origen de la infección, la OD y los patrones locales de resistencia.

Si el foco infeccioso y el patógeno no son evidentes, cubrir Gram positivos y negativos.

Si Pseudomonas no es un agente probable:Vancomicina + C3 o βL/IBL o carbapenem.

Si Pseudomonas es un agente probable:Vancomicina + 2 de:C3 o C4 o βL/IBL o carbapenem o FQ o AMG o

monobactam.

El sitio de infección debe establecerse dentro de las 6 primeras horas.

Implementar medidas de control de la infección con la máxima eficacia y el mínimo insulto a la fisiología del paciente:Drenaje de abscesos.Desbridamiento de tejidos.

Remover accesos vasculares si están potencialmente infectados.

OxigenoterapiaAdministrar O2 suplementario y monitorizar la

SaO2.GC

Hidrocortisona ev ≤ 300 mg/d en shock séptico que responde inadecuadamente a la resucitación con fluidos y a los vasopresores.

Deescalar cuando los vasopresores se suspenden.PCArh

En pacientes con disfunción orgánica inducida por la sepsis con alto riesgo de muerte (APACHE ≥ 25 o SDOM).

USGHb < 7 g/dl con un objetivo de Hb 7-9 g/dl.

Un nivel mayor se requiere:Enfermedad coronaria.Hipoxemia severa.Hemorragia aguda.Cardiopatía congénita cianótica.Acidosis láctica.

Plaquetas< 5000/mm3.e/ 5000-30000/mm3 con riesgo elevado de

sangrado.≥ 50000/mm3 para procedimientos invasivos o

cirugía.PFC

No ante alteraciones de laboratorio sino ante sangrado o procedimientos invasivos.

Control de la glucemiaUsar insulina ev para corregir la hiperglucemia.Buscar una glucemia < 150 mg/dl.Proveer un fuente de calorías (HdC).Monitorear la glucemia c/1-2 hs (c/4 hs cuando

se estabiliza).Bicarbonato

No usar para tratar la acidosis láctica con pH ≥ 7,15 con el fin de mejorar la hemodinamia y reducir los requerimientos de vasopresores.

Profilaxis de TVPUsar HNF o HBPM, a menos que estén C/I.En pacientes de muy alto riesgo usar HBPM.

Profilaxis de úlceras de estrésBloqueantes H2.IBP

Explicar a los pacientes y a los familiares el plan de cuidados intensivos.

Describir los probables resultados.

Establecer expectativas reales.