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SEPSIS
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Una respuesta clínica inespecífica incluyendo >2 de los siguientes:
Igual que la infección , el SRIS también puede ser causado por trauma, quemaduras, pancreatitis u otros “disparadores”
SRIS: la “secuencia” de la enfermedad
Temperatura >38oC or <36oC Frecuencia cardíaca >90 latidos/min Frecuencia respiratoria >20/min Recuento de blancos >12,000/mm3 o
<4,000/mm3 o >10% neutrófilos inmaduros
SepsisSRISSRISInfección Sepsissevera
Muerte
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La secuencia de la enfermedad: Sepsis
SepsisSepsisSRISInfección Sepsissevera
Muerte
SRIS con un proceso infeccioso “presunto” o confirmado
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La secuencia de la enfermedad: sepsis severaSepsisSRISInfección SepsisSepsis
severaseveraMuerte
Sepsis con por lo menos una disfunción orgánica aguda
Renal Respiratoria Hepática Hematológica Sistema nervioso central Acidosis metabólica “no explícita” Cardiovascular
Shock Séptico: Sepsis severa con hipotensión refractaria a adecuada resucitación con volumen
SRIS: sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
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SEPSIS & CITOQUINASTNF IFN- IL-1 IL-2
IL-6 IL-8 IL-12
IL-3 IL-4
IL-5 IL-10 IL-11 IL-13
Roger Bone 1980`s
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ACCP/SCCM Definiciones por Consenso
• Infección– Respuesta Inflamatoria a
microorganismos, o– Invasion a tejidos
normalmente estériles
• SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)– Respuesta sistémica a varios
procesos
• Sepsis– Infección plus 2 criterios de SRIS
• Sepsis Severa– Sepsis– Disfunción Orgánica
• Shock Séptico– Sepsis– Hipotensión a pesar de la
reposición de fluidos
• SDOM (Síndrome de Disfuncion Orgánica Múltiple)– Función orgánica alterada en
pacientes agudamente enfermos
– Necesaria intervención para mantener la homeostasis
Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.
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• Activación del sistema Monocito Macrófago
•Activación del sistema del Complemento
•Activación del SRE
•Activación de la Cascada de la Coagulación
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sistema monocito-macrófago
SANGRE Monocito
TEJIDOS Macrófago o Histiocito
PIEL Célula de Langerhans
HIGADO Célula de Kupffer
TEJIDO LINFATICO Células dendríticas
TEJIDO CONECTIVO Histiocito
RIÑÓN Célula Mesangial
CEREBRO Células de la microglía
PULMÓN Macrófago alveolar
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SRIS
• SRIS: Respuesta clinica ante una injuria inespecífica manifestada por 2 de los siguientes criterios:
– Temperatura 38°C o 36°C
– F Card. 90 latidos/min– F Resp. 20/min– Leucocitos 12,000/L o
4,000/L o >10% neutrófilos inmaduros
• Evidencia reciente que hay cambios hemostáticos en curso
Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.
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FALLOMULTIORGANICO
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RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA
mediadores
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LA RESPUESTA INFLAMATORIA
estadío 1: reacción inflamatoria localizada al sitio de la injuria
estadío 5: “disonancia inmunológica”
estadío 4: “síndr.de respuesta compensadora antiinflamatoria”
estadío 3: respuesta inflamatoria masiva
estadío 2: respuesta inflamatoria inicial
( Roger BONE )
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DAÑO ENDOTELIAL
Hipotensión arterial
Resist.vascular.perif.
Función miocárdica
Acidosis láctica
Leucopenia
Trombocitopenia
Permeab.capil.alterada
Edema pulmonar
Necrosis tisular
DISFUNCION ORGANICA
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DISFUNCIÓN ORGÁNICA manifestaciones clínicas
• injuria pulmonar aguda• hipertensión pulmonar
• insuficiencia renal (prerrenal?, renal)
• cardiovasculares
hiperdinamicas: presión enclavada
resistencia periféricas
presión A Der
Ind.card., VM, FC, consumo de O2
hipodinamicas: resistencias periféricas
presión A Der
Ind.card., VM, FC, consumo de O2
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DISFUNCIÓN ORGÁNICA manifestaciones clínicas
• pérdida de masa muscular• balance nitrogenado negativo• hiperglucemia; hipertrigliceridemia• incremento del lactato sérico• hipoproteinemia
•trastornos del sensorio•fiebre
• trombocitopenia
• trastornos hemostáticos
• hiperbilirrubinemia, enzimas altas
• hiperamoniemia• disminución de la transferrina• hepatomegalia
• gastroparesia, ileo paralítico• hemorragia digestiva; úlceras mucosas• colitis isquémica; diarrea• sobrecrecimiento bacteriano
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DISFUNCIÓN PULMONAR
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
DISFUNCIÓN RENAL
DISFUNCIÓN INTESTINAL
DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
•DISFUNCIÓN:
Hipoxia que requiere ARM por lo menos durante 3 - 5 días (PaO2 / FiO2 < 175- 280 mmHg)
•FALLO AVANZADO:
injuria que evoluciona hacia a un distres progresivo que exige PEEP >10cm de H2O y FiO2 > 50%
Ann Surg 216 (2):117, 1992
SDOM
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•DISFUNCIÓN:
Bi sérica 2-3mg% o enzimas alteradas por 2 o más
•FALLO AVANZADO:
Ictericia con Bi sérica 8-10mg%
Ann Surg 216 (2):117, 1992
DISFUNCIÓN PULMONAR
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
DISFUNCIÓN RENAL
DISFUNCIÓN INTESTINAL
DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
SDOM
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•DISFUNCIÓN:
Oliguria < 500 ml/24hs o creatinina en ascenso ( 2-3 mg% )
•FALLO AVANZADO:
IRA que requiere diálisis
Ann Surg 216 (2):117, 1992
DISFUNCIÓN PULMONAR
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
DISFUNCIÓN RENAL
DISFUNCIÓN INTESTINAL
DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
SDOM
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•DISFUNCIÓN:
Ileo con intolerancia a la alimentación enteral por más de 5 días
•FALLO AVANZADO:
Ulceraciones mucosas con sangrado, colecistitis alitiásica
Ann Surg 216 (2):117, 1992
DISFUNCIÓN PULMONAR
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
DISFUNCIÓN RENAL
DISFUNCIÓN INTESTINAL
DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
SDOM
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•DISFUNCIÓN:
Alteración de factores de la coagulación ( TdeQ, TPT ) Plaquetopenia ( <50.000- 80.000 )
•FALLO AVANZADO:
CID: Prod.degrad.fibrin.1:40; Dímero D >2mg%Evidencias clínicas de sangrado
Ann Surg 216 (2):117, 1992
DISFUNCIÓN PULMONAR
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
DISFUNCIÓN RENAL
DISFUNCIÓN INTESTINAL
DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
SDOM
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•DISFUNCIÓN:
Confusión mental; agitación; letargia Desorientación leve
•FALLO AVANZADO:
Coma progresivo
Ann Surg 216 (2):117, 1992
DISFUNCIÓN PULMONAR
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
DISFUNCIÓN RENAL
DISFUNCIÓN INTESTINAL
DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
SDOM
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•DISFUNCIÓN:
Disminución de la fracción de eyección Alteración importante de la permeabilidad capilar (“capillary leak syndrome”)
•FALLO AVANZADO:
Respuesta hipodinámica resis-tente al soporte inotrópico
Ann Surg 216 (2):117, 1992
DISFUNCIÓN PULMONAR
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
DISFUNCIÓN RENAL
DISFUNCIÓN INTESTINAL
DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
SDOM
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Score de Disfunción Orgánica Múltiple ( Marshall )
0 21 3 4
RESPIRATORIO (Pa/FiO2 )
RENAL (Cr mg%)
HEPATICO(Bi sérica mgr%)
CARDIOVASCUL. (PAR *)
HEMATOLOGICO (Plaq/mil)
NEUROLÓGICO (Glasgow)
SIST.ORGÁNICO pts
>300 226-300 151-225 76-150 < 75
< 1.15 1.16 -2.2 2.3-3.9 4 -5.65 > 5.65
>1.16 1.22-3.5 3.6-7.0 7.1-14.0 > 14
<10 10.1-15 15.1-20 20.1-30 >30
> 120
15
81-120 51-80 21-50 < 20
13-14 10-12 7-9 < 7
* PAR ( pulse adjusted heart rate) : Frec.Card x (Pres AD/Pres Art.Media)
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Pérdida del control inflamatorio en sepsis
Baja-respuesta Sepsis fulminante Exceso de
compensación/SRAC Immunosupresión Incremento de
susceptibilidad a las infecciones secundarias
Respuesta balanceada Hiper-respuesta Sepsis, sepsis severa
y SDOM
Resolución MuerteMuerte
RESPUESTA INFLAMATORIA
Mediadores anti-inflamatorios/pro-inflamatorios y citokinas
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Diagnostico el paciente con sepsis
Historia Clínica
Examen Investigaciones Rutina Especiales
SRIS/sepsis
Resucitación inmediata/tratamiento de soporte Oxígeno Fluidos
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Historia clínica
– ‘ Sensación de frio/calor “chuchos”
– Nauseas y/o vómitos
– Letargia
– Erupción cutánea
– Diarrea– Cefalea– Dolor abdominal– Fuente de infección– Fotofobia
Antecedentes personales y enfermedad actual
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Exámenes generales
• Hemograma completo
• Exámenes de coagulaciónp.ej. TP, KPTT, Dímero-D y fibrinógeno
• Gasometría arterial
• Ionograma• Glucemia• Hepatoatograma• Examen de orina
• Electrocardiograma
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Exámenes para infección
Realizar como se indica• Microbiología
– Obtener muestras de sitios de infección
– “Escarificación” de piel– Hemocultivos– Urocultivo– Cepillado bronquial/lavado
bronquioalveolar – Examen de esputo– Coprocultivo– Punción liq. pleural o
ascítico– Punción lumbar
• Repetir cultivos regularmente
• Opinión del Bacteriólogo involucrado
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Otros exámenes requeridos
• Ecocardiograma• Radiología• Ecografías• TAC• RMN• Exploración
quirúrgica
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Control de infecciones
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Control de infeccionesInfección intra-hospitalaria
• Incluye una variedad de actividades de rutina “centrales” para el control y prevención de la IIH
• Un mínimo de 100.000 casos de IIH ocurren cada año en el RU
• Aproximadamente el 30% de los casos de IIH son prevenibles
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Principios elementales de control de infección
• Primera fase de guías basadas en la evidencia, encargadas por el Dto. de Salud – ‘Guías de prevención de la infeccion
intrahospitalaria’ Higiene ambiental hospitalaria Higiene de manos Empleo de materiales personales de protección Uso y descarte “seguro” de materiales
cortopunzantes
• Guías adicionales requeridas para departamentos especializados – UCI y quirófanos
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Cuidados del catéterGuías de un estudio del Dto. de Salud
• Existen guías para la prevención de infecciones asociadas con la inserción y mantenimiento de:– Catéteres ureterales
a corto y mediano plazo en “agudos”
– Catéteres venosos centrales
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Catéteres urinarios permanentes
• Los catéteres urinarios permanentes se asocian a más alta incidencia de infecciones urinarios
• Riesgo asociado con:– Método y duración de la cateterización– Calidad de cuidados del catéter– Susceptibilidad del huésped
• Intervenciones recomendadas– Determinación de la necesidad de cateterización– Cuidadosa elección del tipo de catéter– Inserción aséptica del catéter– Apropiado mantenimiento del catéter
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Mantenimiento de catéteres urinarios
‘Deje el sistema cerrado’• Conecte a un sistema de drenaje urinario cerrado• Controle la conexión entre el catéter y el sistema de drenaje urinario • Decontamine sus manos o emplée guantes estériles para manipular el
catéter, e igual conducta luego• Use la “vía de muestreo” con técnica aséptica• Coloque la bolsa “bajo la línea” de la vejiga, evitando el contacto con
el piso• Vacie la bolsa con frecuencia suficiente para mantener el flujo• No cambie los catéteres con un esquema “rutinario”• No agregue soluciones antisépticas/antimicrobianas a las bolsas de
drenaje
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Catéteres venosos centrales Infecciones sistémicas relacionadas a
cetéteres
• Aproximadamente 6000 pacientes adquieren IS-RC en el RU
• IS-RC causada por:– Micro-organismos cutáneos; durante la inserción, o por
migración a través del catéter. – Contaminación a partir de las manos, durante la
manipulación del catéter.• Los patógenos más comunes asociados con IS-RC
son:– Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus,
Candida spp. y enterococci
IS-RC: infección sistémica relacionada a catéteres
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Intrvenciones con catéteres venosos centrales
Intervenciones recomendadas• Elección del tipo de CVC
• Elección del sitio de inserción
• Técnica aséptica durante la inserción del CVC
• Antisepsia cutánea
• Cuidado del catéter y del sitio de inserción
• Estrategias de reemplazo del CVC
• CVC´s impregnados en antimicrobianos/antisépticos
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Control de infección en la UCI
Medidas del Personal
• Principios elementales
– Lavado de manos rutinario
• Ropa protectora esencial (camisolín, gorro, etc)
• Cumplimiento de técnicas asépticas
• Asegurar las inmunizacionesVisitantes
• Incluido personal no-UCI
• Adherencia a guías
• Minimizar el “tránsito” a través de la UCI
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“Minimizando” la infección cruzada
• Identificar portadores SAMR and EVR : tres cultivos negativos confirman ausencia de infección
• Considerar aislamiento de pacientes colonizados/infectados y “aislamiento de enfermería”
• Considerar otras fuentes de diseminación infecciosa
• Cumplir protocolos de “buena práctica” para el cambio de descartables
• Educación contínua e interconsulta con “staff” de control de infecciones.
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SOAP Study
• Mortalidad en UTI por Sepsis = 32,2%
• Mortalidad en UTI por Shock Séptico = 54,1%
• La falla orgánica en el 71%– El 81% al ingreso a la UTI
• Sin Disfunción al ingreso = 6% mortalidad
• Con 4 o más fallas = 65% mortalidad
Sepsis in European intensive care units: Result of the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34:344
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Tratamientos actuales y potenciales de la sepsis
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Tratamiento: generalidades
Resuscitación inmediata
Soporte hemodinámico
Identif/tratar infección
Oxigenoterapia/soporte
ventilatorio
Cuidados de soporte
Nutrición Profilaxis úlcera stress
Terapia soporte renal
ProfilaxisTVP
Cuidados generales
Identif. patógeno
Cambiar trat. según necesidad
Determinación cirugía/drenaje
Antib. de amplio espectro inmediatos
Prev. úlceras de decúbito
• Considerar el control de la infección
Tomar muestras microbiológicas
Examen Metabólico
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Objetivo
• Erradicar el agente infeccioso/sitio de infección
• Establizar los sistemas orgánicos/ limitar el daño tisular
Tratamiento
• Agents antimicrobianos; consulta microbiológica; radiología invasiva;procedimientos quirúrgicos
• Tratamiento “anti-shock y anti-fallo orgánico”
Tratamientos “standard” de sepsis severa
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Historia de cuidados de soporte y de terapéuticas previamente investigadas
Objetivo
• Bloquear prostaglandinas
• Inhibir o bloquear “gatillos” de respuesta inmune
Tratamiento
• Ibuprofeno
• Anticuerpos monoclonales anti-endotoxina (HA-1A, E-5)
• Antagonistas de los receptores IL-1 Anticuerpos mnoclonales anti-FNT
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Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. for “The Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group”
N Eng J Med, 2001;345:1368-77
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Early Goal-Directed Therapy ProtocolSevere Sepsis and Septic Shock
SIRS + Sistólica 90 mmHgSIRS + Lactato 4 mmol/L
Signos vitales, Datos laboratorio, Monitoreo cardíaco, Oximetría de pulso, Sonda vesical, Catéteres arterial y venoso central.
Tratamiento EstándarCVP 8-12 mmHgTAM 65 mmHgOrina 0.5 mL/kg/Hr
Early Goal-DirectedCVP 8-12 mmHgMAP 65 mmHgOrina 0.5 mL/kg/Hr
+ ScvO2 70 %
Primeras 6 Horas
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Evolución
• Early Goal vs. Grupo Estándar (7-72 hs)
– MODS: 5.1 3.9 vs 6.4 4.0 * p < 0.001
– Mortalidad: 30.5 % vs 46.5 %p < 0.009
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Resucitación Hemodinámica Temprana
-¿Se benefician los pacientes con shock séptico con una estrategia de resucitación precoz guiada por parámetros de oxigenación (Ej.: Saturación venosa de oxígeno)?
Sí: Grado B
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Deuda de OxígenoPeriodos de Resucitación
Shock
0-6 Hs > 6 Hs
Prevención ResucitaciónTemprana
ResucitaciónTardía
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Conclusiones y Resumen
• La sepsis es una enfermedad compleja que puede conducir a fallos orgánicos agudos, y por último la muerte
• La sepsis es un problema creciente que es una carga significativa de los presupuestos de salud en todo el mundo.
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“El mejor tratamiento para la DOMS es la prevención”
“La reanimación agresiva temprana disminuye la lesión endotelial, la liberación de mediadores, la translocación bacteriana, y por lo tanto ....
La muerte