Saffgandara

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Dr Carlos Eduardo Gándara Matheu

Residente II

HGO

OBJETIVOS

1) Fisiopatología2) Clasificación3) Epidemiología4) Criterios Diagnósticos5) Manifestaciones Clínicas6) Pruebas Serológicas para el Diagnóstico7) Implicaciones Maternofetales (Pérdida Gestacional, RCIU, Preeclampsia,

Trombosis)8) Mecanismo de Pérdida Gestacional9) Manejo durante el embarazo10) Tratamiento Médico11) Control Prenatal 12) Monitoreo Fetal13) Tratamiento intraparto y postparto14) Tratamiento de la Trombosis por SAAF15) Asesoramiento Preconcepción

LOS FOSFOLIPIDOS FORMAN PARTE DELA MEMBRANA CELULAR

La cardiolipina es un Fosfolípido muy ácido

(carga -2), está compuesto por dos

moléculas de ácido fosfatídico unidas

covalentemente a través de una molécula

de glicerol. Se encuentra fundamentalmente

en la membrana interna de la mitocondria

y en las membranas bacterianas

1906 Detección primeros anticuerpos antifosfolípidos pacientes con sífilis. Feinstein y Rappaport introducen el término anticoagulante lúpicopor su frecuencia en pacientes con LES.Lechner. Publica la incidencia de trombosis arterial o venosa en pacientes con anticoagulantelúpico.

1957 Laurell y Nilsson Primer reporte de asociación entre: Serología para sífilis falso (+); alteraciónde la coagulación y aborto recurrente.

1980 Firkin Sugiere relación entre aborto recurrente y anticoagulante lúpico. Lockshin y col. Sugieren que en mujeres con LES los Ac. Anticardiolipinas serían un mejor testque el anticoagulante lúpico para identificar el riesgo de aborto u óbito fetal

HISTORIA

1983 GRV Huges: describe por primera vez

Sd. Antifosfolípido

Love y Santoro presentan pacientes con LES:

Ac. anticardiolipinas (+) 59% pérdida fetal; Ac.

anticardiolipinas (–) 5% pérdida fetal.

1990 Se descubre que Ac. anticardiolipinas

necesitan de una proteína b2-glicoproteína I del

plasma para su acción (unión a fosfolípidos (LES),

sobre esta glicoproteína, Ac anti b2-glicoproteína I.

1999 Kupfermine et al. El estado de hipercoagulabilidad

aumenta el riesgo de preeclampsia,

desprendimiento de placenta.

Analiza además, alteraciones genéticas y mutaciones.

Importancia del infarto placentario.

ENFERMEDAD AUTOINMUNE CONOCIDATAMBIEN COMO SX DE HUGHES

DR Carlos Eduardo Gándara – RII Cabero capitulo 14

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Beta-2-glicoproteina-1

Llamada tambien LIPOPROTEINA H

InhibeActivacion plaquetaria

Activacion del sistema de contacto

Actividad de la protrombina plaquetaria

La union de prot. S con la fraccion c4B-binding protein

Regulando por este medio el sist. de la prot. C

Uniendose a fosfolipidos en la superficie de la membrana

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Beta-2-glicoproteina-1

El epitope de ac. Anticardiolipina parece ser el complejo

B2gp1-fosfolipido anionico

Asi la interferencia mediada por los anticuerpos

Antifosfolipido de la B2gp1 puede promover

La trombosis placentaria y sistemica

se ha encontrado que las complicaciones obstétricas en mujeres con SAF primarios ó secundarios

se relacionan estadísticamente con la presencia de anti beta2GPI isotipoIGM

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Se traduce en una insuficiencia

placentaria que resulta por trombosis de vasos placentarios,

infartos y vasculopatía de las arterias espirales.

Al inicio del embarazo se altera el desarrollo del

trofoblasto y falla para establecer una efectiva

circulación fetoplacentaria

y en etapas tardías hay un

daño de la vasculatura uteroplacentaria con porosidad

en la membrana vasculosincitial que permite el ingreso de

autoanticuerpos IgG, IgM o ambos.

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