Enfermedad inflamatoria intestino

Romero Simón Fernando 103656

“El último mundo en lujos”FRS TITANIC

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CIUDAD JUAREZINSTITUTO DE CIENCIAS BIOMEDICAS

Definición

• Enfermedad autoinmune tipo IV, crónico que afecta a las células de la mucosa gastrointestinal.

• Los mas representativos son CUCI y Crohn

CUCI

• Inflamación ulcerativa que afecta a todo el colon, limitándose exclusivamente a este.

• El proceso inmune afecta a la mucosa y submucosa

Crohn

• Inflamación granulomatosa que puede afectar a todo el tracto gastrointestinal.

• Todas las capas son afectadas.

Epidemiologia

• Prevalencia mundial de .4%

• México hay 23 casos/100,000 habitantes

• Predominan mas en mujeres

• Carácter bimodal

• Primer pico en la adolescencia

• Segundo pico en la 3era década

Factores de riesgo Genética Riesgo %

Un padre 9.2% Crohn 6.2% CUCI

Dos padres 30%

Gemelos monocigotos 50% Crohn 16% CUCI

Polimorfismos en el grupo de genes NOD2 (Dominio 2 de Oligomerizacion de nucleótidos)

• Tabaquismo es un desencadenante para enfermedad de Crohn

• Aumento de la flora bacteriana

Fisiopatología

• Polimorfismos y aumento de la expresión de genes

• NOD2 al unirse a patógenos, activan a los NF-KB

1. Respuesta inmune de la mucosa vs comensales

• Diferenciación de LcTh0 a LcTh1(Crohn) y LcTh2 (CUCI)

2. Defectos epiteliales

• Uniones demosomales afectadas

• Poca secreción de moco

• Diminución de las células de Paneth y de defensinas

Fisiopatologia

• Perdida de la tolerancia periférica dada por los LcTreg (↓ de IL8, IL10 e IL23)

• El defecto epitelial permite la entrada de patógenos a la pared.

• Las CPA fagocitan y coestimulan con LcTh0

• Hay diferenciación de los linfocitos naive a LcTh1, LcTh2 y LcTh17

• LcTh1 secreta INF-γ y TNFα

• LcTh17 secreta IL17

• INF-γ activa a Mφ, estos liberan TNFα

• TNF-α, IL1 e IL6 reclutan a PMN

Histopatología en Crohn(macroscópico)• Afecta desde la boca hasta el ano

• Las paredes están engrosadas por las lesiones estenosantes o fistulas

• Las lesiones tienen interfase de mucosa sana

• Hay formación de granulomas no caseosos

Histopatología en Crohn(microscópico)

• Abscesos crípticos neutrofilia en criptas

• Mucosa ulcerada con interfase de mucosa sana

• Distorsión de la mucosa por destrucción/regeneración

• Metaplasia de Paneth en colon izquierdo

• Granulomas no caseosos colónicos o extracolónicos

Histopatología en CUCI (macroscópico)

• Afecta al recto y se va a proximal por todo el colon

• Las lesiones no tienen interfase sanas

• Dan pancolitis, proctitis ulcerosa

• Hay afectacion del ileo por reflujo colónico

• Hay formaciones pseudopoliposas por regeneraciones

• Hay daño colateral a la capa muscular.

• 1) Colitis ulcerativa en fase activa:

• Criptitis y microabscesos.

• 2) Colitis ulcerativa en fase inactiva: 

• Fibrosis marcada

• Pérdida de criptas y distorsión arquitectural.

Histopatología en CUCI (microscópico)

Clínica

Crohn• Dolor en cuadrante inferior derecho

• Diarrea saguinolientas y fiebre

• Tiempo de reactivación y remisión

• Abscesos y fistulas anales

• Sx de mala absorción

• Datos de oclusión por estenosis.

• Hematuria, metrorragias y fistulas

CUCI

• Diarrea mucosaguinolientas

• Dolor abdomen bajo que se alivia con defecación

• Urgencia defecatoria

• Colitis fulminante

• Mas de 6 evacuación diarreicas

• Anemia

• Hipoalbumina

• Alteraciones electrolíticos

• Fiebre y taquicardia

Indice de Truelove y WittsGravedad de CUCI

Parámetros Leve Grave

# diarreas <4 >6

Sangre en heces + +++

Fiebre No >37.5 C

FC <90 rpm >90 rpm

Hb (g/l) <10.5 >10.5

VSG <30 >30

Manifestaciones extra intestinales

• Uveitis y epiescleritis

• Artritis

• Espondilitis anquilosante y sacroileitis

• Colelitiasis, colangitis eslcerosante

• Eritema nodoso y dedos en palillo de tambor

Diagnóstico

• Historia clínica

• Laboratorios

• BH Anemia ferropenica por mala absorción de B12

• Inflamación VSG y proteinas C reactiva

• Radiología (Tele de tórax y simple de abdomen cubito y de pie)

• Datos de obstrucción intestinal o perforación

• Dilataciones colónicas y perdida de haustras

• GOLDSTANDAR ENDOSCOPIA

TRATAMIENTO MEDICO

• ETAPA I sulfalazina metronidazol y ciprofloxacina

• ETAPA II esteroides 40- 60 mg/dia por 2- 6 semanas

• ETAPA III FARMEs azatropina y metrotexate

• ETAPA IV biológicos anti TNF alfa

Tratamiento quirúrgico

• Criterios

• Falla del tratamiento médico

• Irritación peritoneal

• Complicaciones agudas como perforación, fistulas, oclusión y megacolon tóxico

• Complicaciones crónicas neoplasias malignas