Revisión de la enfermedad inflamatoria del intestino
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Enfermedad inflamatoria intestino
Romero Simón Fernando 103656
“El último mundo en lujos”FRS TITANIC
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CIUDAD JUAREZINSTITUTO DE CIENCIAS BIOMEDICAS
Definición
• Enfermedad autoinmune tipo IV, crónico que afecta a las células de la mucosa gastrointestinal.
• Los mas representativos son CUCI y Crohn
CUCI
• Inflamación ulcerativa que afecta a todo el colon, limitándose exclusivamente a este.
• El proceso inmune afecta a la mucosa y submucosa
Crohn
• Inflamación granulomatosa que puede afectar a todo el tracto gastrointestinal.
• Todas las capas son afectadas.
Epidemiologia
• Prevalencia mundial de .4%
• México hay 23 casos/100,000 habitantes
• Predominan mas en mujeres
• Carácter bimodal
• Primer pico en la adolescencia
• Segundo pico en la 3era década
Factores de riesgo Genética Riesgo %
Un padre 9.2% Crohn 6.2% CUCI
Dos padres 30%
Gemelos monocigotos 50% Crohn 16% CUCI
Polimorfismos en el grupo de genes NOD2 (Dominio 2 de Oligomerizacion de nucleótidos)
• Tabaquismo es un desencadenante para enfermedad de Crohn
• Aumento de la flora bacteriana
Fisiopatología
• Polimorfismos y aumento de la expresión de genes
• NOD2 al unirse a patógenos, activan a los NF-KB
1. Respuesta inmune de la mucosa vs comensales
• Diferenciación de LcTh0 a LcTh1(Crohn) y LcTh2 (CUCI)
2. Defectos epiteliales
• Uniones demosomales afectadas
• Poca secreción de moco
• Diminución de las células de Paneth y de defensinas
Fisiopatologia
• Perdida de la tolerancia periférica dada por los LcTreg (↓ de IL8, IL10 e IL23)
• El defecto epitelial permite la entrada de patógenos a la pared.
• Las CPA fagocitan y coestimulan con LcTh0
• Hay diferenciación de los linfocitos naive a LcTh1, LcTh2 y LcTh17
• LcTh1 secreta INF-γ y TNFα
• LcTh17 secreta IL17
• INF-γ activa a Mφ, estos liberan TNFα
• TNF-α, IL1 e IL6 reclutan a PMN
Histopatología en Crohn(macroscópico)• Afecta desde la boca hasta el ano
• Las paredes están engrosadas por las lesiones estenosantes o fistulas
• Las lesiones tienen interfase de mucosa sana
• Hay formación de granulomas no caseosos
Histopatología en Crohn(microscópico)
• Abscesos crípticos neutrofilia en criptas
• Mucosa ulcerada con interfase de mucosa sana
• Distorsión de la mucosa por destrucción/regeneración
• Metaplasia de Paneth en colon izquierdo
• Granulomas no caseosos colónicos o extracolónicos
Histopatología en CUCI (macroscópico)
• Afecta al recto y se va a proximal por todo el colon
• Las lesiones no tienen interfase sanas
• Dan pancolitis, proctitis ulcerosa
• Hay afectacion del ileo por reflujo colónico
• Hay formaciones pseudopoliposas por regeneraciones
• Hay daño colateral a la capa muscular.
• 1) Colitis ulcerativa en fase activa:
• Criptitis y microabscesos.
• 2) Colitis ulcerativa en fase inactiva:
• Fibrosis marcada
• Pérdida de criptas y distorsión arquitectural.
Histopatología en CUCI (microscópico)
Clínica
Crohn• Dolor en cuadrante inferior derecho
• Diarrea saguinolientas y fiebre
• Tiempo de reactivación y remisión
• Abscesos y fistulas anales
• Sx de mala absorción
• Datos de oclusión por estenosis.
• Hematuria, metrorragias y fistulas
CUCI
• Diarrea mucosaguinolientas
• Dolor abdomen bajo que se alivia con defecación
• Urgencia defecatoria
• Colitis fulminante
• Mas de 6 evacuación diarreicas
• Anemia
• Hipoalbumina
• Alteraciones electrolíticos
• Fiebre y taquicardia
Indice de Truelove y WittsGravedad de CUCI
Parámetros Leve Grave
# diarreas <4 >6
Sangre en heces + +++
Fiebre No >37.5 C
FC <90 rpm >90 rpm
Hb (g/l) <10.5 >10.5
VSG <30 >30
Manifestaciones extra intestinales
• Uveitis y epiescleritis
• Artritis
• Espondilitis anquilosante y sacroileitis
• Colelitiasis, colangitis eslcerosante
• Eritema nodoso y dedos en palillo de tambor
Diagnóstico
• Historia clínica
• Laboratorios
• BH Anemia ferropenica por mala absorción de B12
• Inflamación VSG y proteinas C reactiva
• Radiología (Tele de tórax y simple de abdomen cubito y de pie)
• Datos de obstrucción intestinal o perforación
• Dilataciones colónicas y perdida de haustras
• GOLDSTANDAR ENDOSCOPIA
TRATAMIENTO MEDICO
• ETAPA I sulfalazina metronidazol y ciprofloxacina
• ETAPA II esteroides 40- 60 mg/dia por 2- 6 semanas
• ETAPA III FARMEs azatropina y metrotexate
• ETAPA IV biológicos anti TNF alfa
Tratamiento quirúrgico
• Criterios
• Falla del tratamiento médico
• Irritación peritoneal
• Complicaciones agudas como perforación, fistulas, oclusión y megacolon tóxico
• Complicaciones crónicas neoplasias malignas