Post on 02-Feb-2016
SALMONELOSIS
• TRANSMISION POR ALIMENTOS• CAUSA 2 SINDROMES CLINICOS EN EL SER HUMANO:
ENFERMEDAD FRECUENTE, AMPLIA DISTRIBUCIONMORTALIDAD SIGNIFICATIVA
GASTROENTERITIS FIEBRE TIFOIDEA
PATOGENÍA
• Se adhiere a la mucosa intestinal
• Invade folículos linfoides intestinales
• Ganglios meséntericos
• Entra a torrente circulatorio=septicemia
• Ag H, O, K
SALMONELOSIS NO TIFOIDEA• Microorganismos viables a
diferentes temperaturas
• Pueden sobrevivir semanas en aguas residuales, restos de comida, preparados farmacéuticos y materia fecal
• Posee antígenos somáticos O y antígenos flagelares H
MANIFESTACIONES CLINICAS - ENTERITIS AGUDA
PERIODO DE INCUBACION 6-72hrs NAUSEAS VOMITOS
DOLOR ABDOMINAL ESPASMODICO
(PERIUMBILICAL Y FID)
DIARREA ACUOSA MODERADA O
GRAVE, QUE PUEDE CONTENER MOCO O
SAGRE
FIEBRE
SINTOMAS SUELLEN DISMINUIR EN 2-7DIAS EN NINOS
SANOS
CUADRO GRAVE DE LA ENFERMEDAD CON RASGOS
SIMILARES A UNA SEPTICEMIA (fiebre alta, cefalea, somnolencia,
confusion, meningismo, convulsiones, distension abdominal)
BACTERIEMIA
• 1-5% casos diarrea, pueden producirse bacteriemia transitoria• En niños mayores posterior a gastroenteritis• Asociado a fiebre, escalofríos y shock
séptico• Casos con SIDA, septicemia recurrente
INFECCIONES FOCALES EXTRAINTESTINALES
Infección supurativa de muchos órganos• Las infecciones focales más frecuentes:
Sistema esquelético Meninges Zonas intravasculares y de anomalías
preexistentes Infecciones intracraneales focales
• Incidencia máxima de meningitis - Lactancia• Evolución clínica florida• Mortalidad elevada• Secuelas neurológicas
COMPLICACIONES• Presentación tardía y tratamiento
inadecuado – Deshidratación aguda• Bacteriemia en lactantes pequeños• Bacteriemia en inmunodeprimidos • Infecciones intracraneales• Posterior a gastroenteritis - artritis reactiva,
adolescentes con antígeno HLA-B27
consecuencias gravesposible resultado mortal
DIAGNOSTICO
• Correlación clínica• Cultivo e identificación en heces/líquidos
corporales• Focos de supuración local - muestras por
aspiración para tinciones de Gram y cultivos • Aglutinación en látex y la
inmunofluorescencia
PRONOSTICONiños con desnutrición:
• No reciben tratamiento de soporte óptimo→ Diarrea prolongada y complicaciones
Lactantes pequeños y pacientes inmunodeprimidos:→ Afectación sistémica, curso prolongado→ Focos extraintestinales
Durante el período de excreción el paciente puede infectar a otras personas
FIEBRE TIFOIDEA
• Período de incubación 7-14 días• Cuadro clínico leve con febrícula, malestar general, ligera tos seca• Cuadro clínico grave con dolor abdominal y complicaciones
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Diarrea
• Toxicidad
• Complicaciones - mortalidad elevada
• Febrícula asociada a mialgias generalizadas, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, dolor abdominal y anorexia
• Diarrea - estadios iniciales→puede ir seguida de estreñimiento
• 25% casos: exantema maculoso o maculopapuloso (manchas rosas) zona inferior del tórax y abdomen
Si no se producen complicaciones los síntomas y signos físicos desaparecen de forma gradual en 2-4 semanas
DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. enfermedades febriles comunes sin signos focales
Paludismo, sepsis producida por otras bacterias patógenas, infecciones producidas por microorganismos intracelulares - tuberculosis, brucelosis, tularemia, leptospirosis, rickettsiosis e
infecciones víricas - fiebre dengue, hepatitis y mononucleosis infecciosa
• Cultivo positivo • Hemocultivos positivos 40-60% - fases iniciales • Urocultivos y coprocultivos positivos después de 1◦ sem• En niños más pequeños leucocitosis valores de 20.000-
25.000/mm3• Trombocitopenia - marcador de enfermedad grave + CID
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PRIMERA LÍNEA• CIPROFLOXACINO
• Niños: 15-20 mg/Kg/día VO c/12 hrs. por 7 días
• CEFIXIMA• Niños: 15-20 mg/Kg/día VO c/12
hrs. por 14 días
• CLORANFENICOL…NO• Niños: 5 mg/Kg/día VO c/6 hrs. por
14 días• Jamás exceder 3 g
SEGUNDA LÍNEA • AMPICILINA
• Niños: 50-100 mg/Kg/día VO c/6 hrs. por 14 días
• AMOXICILINA• Niños: 4-10 mg/Kg/día VO c/12 hrs.
por 14 días
• TRIMETROPRIM-SULFAMETOXAZOL• Niños: 4-10 mg/Kg/día VO c/12 hrs.
por 14 días• En base a trimetroprim
Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico o cuando se trate de resistencia probada a S typhy a fármacos de primera línea.
• AZITROMICINA• Niños: 10 mg/Kg/día VO c/24 hrs. por 7 días
En mujeres gestantes se recomienda el tratamiento con ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Para el control de fiebre:
PARACETAMOLNiños: 15 mg/ Kg/ dosis, c/4-6-8 hrs
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PRONÓSTICO
• Lactantes y niños con desnutrición previa e infectados con cepas multirresistentes más riesgo de tener una evolución adversa
• Otros factores:
edad
estado general de salud
serotipo de Salmonella
complicaciones que se presenten
• 2-4% de los niños infectados puede sufrir recidiva
• Excresion S. Typhi >3 meses tras infección - portadores crónicos
Depende de la rapidez del diagnóstico y de la instauración de un tratamiento adecuado
PREVENCIÓN PRIMARIA
Desinfectar el agua que se utiliza para
beber - 15 minutos.
Cubrir los recipientes que almacenan agua
Contar con un sistema de control y tratamiento de agua
Manejar y procesar apropiadamente los
alimentosElaboración, conservación,
transporte, venta
Cultura alimentaria intra y
extradomiciliariaLavado de manos Ingerir alimentos
cocidos y calientes
Depositar la basura en recipientes
cerrados
Moscas Disposición de excretas
NO COMER, alimentos crudos como mariscos,
Cubos de hielo, alimentos en vía pública
PREVENCIÓN
Vacuna viva atenuada. Administración vía oral, obtenida de la cepa Ty21a de S. Typhi, buena eficacia durante períodos de hasta 5 años
4 cápsulas a días alternos, repitiéndose dicha pauta cada 5 años Vacuna polisacárida capsular Vi puede usarse en niños >2 años.
ADMINISTRACION: inyección única por vía i.m., con una dosis de recuerdo cada 2 años
PREVENCIÓN PRIMARIA
INMUNIZACIONES
OMS recomienda vacunación rutinaria en:
• Niños < de 2 años y adultos que viven en zonas endémicas• Personas que viajan a zonas endémicas• Campos de refugiados “hacinamiento”• Laboratoristas “microbiólogos”• Trabajadores de desagüe
Situaciones epidemia - aplicación vacuna Vi, población blanco: personas de 2-19 años
La vacunación de lactantes que acuden a guardería debe ser considerada en forma particular en situación de epidemia
COLERA• Enfermedad diarreica • Grave, y potencialmente causa epidemias• Carencia de medios económicos • Infraestructura abastecimiento de agua seguro • Medios sanitarios• Desastres naturales y emergencias complejas• En los países industrializados el cólera es un
problema infrecuente y episódico
ETIOLOGÍA
• Bacilo aerobio gramnegativo ligeramente
• Estructura antigénica - antígeno H flagelar y un antígeno O somático
• La diferenciación del antígeno O permite identificar los serogrupos causantes del cólera, V. cholerae O1 y O139
• Cepas de V. cholerae pertenecientes a serogrupos distintos al O1 y O139 se han implicado como agentes causantes de gastroenteritis no colérica, a veces con manifestaciones extraintestinales, pero sin potencial epidémico.
ETIOPATOGENIA
• Pérdida masiva de líquido isotónico rico en electrólitos por el intestino delgado• Líquido diarreico contiene gran cantidad de sodio, cloruro, bicarbonato y potasio• Pérdida de líquido isotónico rico en electrólitos - depleción del volumen sanguíneo, hipotensión y shock.• Pérdida de bicarbonato y potasio ocasiona acidosis metabólica e hipopotasemia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS•Diarrea aguda copiosa abundante
• Vómitos
•Heces incoloras, con pequeñas salpicaduras de moco («agua de arroz») -- olor a pescado
• Inicio: Niños pueden mostrarse inquietos o muy sedientos
• Si no se reponen las pérdidas hidroelectrolíticas pueden desarrollar letargo y pérdida de conocimiento
•Disminución de la turgencia cutánea•Ojos hundidos•Sequedad de la boca y la lengua
•Anuria
•Retraso del relleno capilar,•Pulso rápido o filiforme e
hipotensiónSignos de deshidratación aparición temprana:
DIAGNOSTICO
grado de deshidratación isotónica
PRUEBAS DE LABORATORIO Hemoconcentración ↑ densidad específica del suero
Deshidratación grave: • potasemia normal o baja• natremia y cloremia normales o ligeramente bajas• acidosis metabólica
DIAGNOSTICO
Criterios clínicos Microscopia en campo oscuro, estudio preparación en fresco de heces líquidas en busca
de microorganismos con movilidad rápida que se detiene al añadir antisuero O1 o O139 Inmunoanálisis rápidos Aislamiento del microorganismo en coprocultivo
LETARGO
CONVULSIONES
ALTERACION NIVEL DE
CONCIENCIA
FIEBRE
HIPOGLUCEMIA
• Reposición inadecuada - Necrosis tubular aguda• Hipopotasemia - íleo paralítico con distensión
abdominal, imposibilita la rehidratación por v.o• En enfermedad grave, hipopotasemia y acidosis,
arritmia hipopotasémica puede provocar cuadro de muerte súbita
• 10% de los niños más pequeños - somnolencia prolongada, coma o convulsiones
• Hipoglucemia, segunda complicación más frecuente que representa peligro de muerte
• Edema pulmonar, sobrecarga de líquidos durante rehidratación
• Tetania transitoria durante la corrección del desequilibrio electrolítico
Muerte
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
• Reposición hidroelectrolítica
• Iniciarse en cuanto se sospeche diagnóstico
• Fórmula de SRO
• CONTRAINDICADO: obnubilado, íleo o estado de shockSuero salino o solución de Ringer lactato IVLa alimentación oral debe reiniciarse en cuanto se repongan los déficit
• Antibióticos
Acortan la duración de la enfermedad
Reducen período de excreción de los microorganismos
Disminuye la necesidad de reposición de líquidos
Considerar uso en pacientes con forma moderada o grave de la enfermedad
Tetraciclina oral (50 mg/kg/día divididos en 4 tomas por v.o. durante 3 días)
Niños menores de 9 años, no se recomienda el uso de tetraciclinaTrimetoprima-sulfametoxazol (8-10 mg/kg/día de TMP y 40 mg/kg/día de
SMZ, divididos en 2 tomas al día por vía oral)Eritromicina (40 mg/kg/día, máximo 2 g al día)Furazolidona (5-8 mg/kg/día, máximo 400 mg)