Patologías del aparato respiratorio de ovinos y caprinos

Patología especial

Afanador García Sandra

Ortíz Torres Jesús

6to; 1

Neumonía progresiva de las ovejas (Maedi-visna)

Introducción

• Enfermedad viral progresiva crónica de las ovejas y posiblemente de lascabras. En las ovejas el virus afecta principalmente a los pulmones perotambién puede afectar al SNC, las articulaciones y la ubre.

Neumonía intersticial linfoproliferativa

Proliferación linforeticular

Hiperplasia musculo liso alveolar

Etiología

• El virus del Maedi-Visna es un lentivirus incluido en la familiaRetroviridae.

Transmisión

• Ocurre por la ingestión de calostro o de leche infectada, así como por aerosoles.

Susceptibilidad

Texel Border Leicester Finnish Landrace

Columbia Rambouillet Suffolk

Patogenia • Una vez adquirido el virus, se introduce en los monocitos circulantes. Los

provirus integrados en el genoma de los monocitos y sus precursoressolamente se activan cuando el monocito madura a macrófago.

SignosFORMA RESPIRATORIA O NEUMONÍA PROGRESIVA (Maedi):

• Animales entre los 3-4 años, raramente en animales menores de 2 años

• Ligera apatía

• Menor ganancia de peso

• Disnea.

FORMA MAMARIA O MASTITIS INDURA:

• Afecta a partir de 1-2 años, pero es más evidente en animales de edadescomprendidas entre los 3-5 años.

FORMA NERVIOSA O ENCEFALOMIELITIS CRÓNICA (VISNA):

• Suele detectarse en animales mayores de 2 años de edad.

• retraso en la marcha, anomalías en el paso con tropiezos, caídas.

• ataxia del tren posterior que progresa al anterior hasta terminar condecúbito, postración e incapacidad para levantarse.

• temblores en los labios y músculos de la cara.

• ceguera.

FORMA ARTICULAR O ARTRITIS CRÓNICA:

• Se presenta raramente y, además muestra grandes similitudes con laclínica observada en cabras afectadas de artritis-encefalitis caprina (AEC).

• Tumefacción bilateral

Diagnóstico

• Confirmación de laboratorio mediante detección de anticuerpos por ELISA

• Cultivo de leucocitos de sangre periférica, leche o células de la membrana sinovial.

Diagnóstico diferencial

• Adenomatosis pulmonar

• Linfadenitis caseosa

• Scrapie

• Listeriosis

• Rabia

• Encefalomielitis

• Artritis y encefalitis caprina

Control

• Requiere de vigilancia serológica regular y eliminación de animales seropositivos

Tratamiento

• No existe un tratamiento específico para Maedi-Visna. La terapia desostén puede ser útil en animales individuales, pero no puede detener elprogreso de la enfermedad.

Neumonía enzootica crónica

Etiología Se ha implicado:

• Mycoplasma ovipneumoniae

• Manneheimia haemolytica biotipo A

• Virus parainfluenza 3

Transmisión

• Es exclusivamente a través de la ruta respiratoria y las madres son la fuente principal de infección de los corderos.

• La forma endémica ocurre cuando el numero de agentes respiratoriosaumenta conforme progresa el periodo de parición y aumenta el numerode animales infectados.

• M. ovipneumoniae solamente causa cambios ligeros pero suficientes parapermitir la invasión secundaria con P. Hemolytica.

• A menudo es suficientemente leve .

• Signos:• Tos

• Descarga nasal mucuporulenta

• Depresión

• Taquipnea

• Disnea

• Pueden ocurrir muertes esporádicas.

• Pirexia en las primeras etapas.

Patogenia

• M. ovipneumoniae causa bronquitis y bronquiolitis catarral crónica peroque son suficientes para permitir una invasión secundaria por P.hemolytica

• Persistencia en pulmones durante 7 meses

• Virus de PI 3 precursor de la enfermedad.

Proliferación linforeticular

Neumonia proliferativa.

Lesiones

• Pulmonares color pardo rojizo a gris (apical, cardiaca y anterior lóbulos diafragmáticos)

• Pleuresía

• Exudado celular en los lúmenes alveolares (macrófagos, neutrófilos )

Diagnóstico

• Depende de un examen macro y microscópico

• Exámenes microbiológicos y serológicos

Diagnóstico diferencial

• Adenomatosis pulmonar

• Pateurelosis

• Dictiocauliasis

• Maedi

Tratamiento y control

• Sistemas bajo techo

• Buena ventilación

• Separar corderos de animales mayores

• Antibióticos macrólidos (tilosina u oxitetraciclina, tiamulina es prometedora)

Pasteurelosis septicémica

• Son bacilos o cocobacilos Gram-negativos, inmóviles.

• Biotipo “T”

• Pleuroneumonía fibrinosa aguda

Factores desencadenantes:

• Estrés

• Agentes infecciosos (Parainfluenza bovina 3)

• Signos clínicos no son carácterísticos

• Muerte súbitas

• Clostridium perfringes

• Alta mortalidad o bien provocar casos de neumonía crónica

Patogenia • Amigdalas (vía de entrada)

• Septicemia asociada con la cápsula de la bacteria (TR, TGI, corazón)

• Aparición repentina de fiebre (41-42°C)

• Salivación profusa , petequias en submucosa

• Abatimiento (muerte en 24hrs)

Pleuroneumonía fibrinosa

leucotoxina

Inactiva los neutrófilos y macrófagos pulmonares

Mannheimiahemolytica

Polisacárido capsular y lipopolisacárido

Precipitación del surfactante adhesión al alveolo

Biotipo “T”

Reacción de la lectinade su polisacárido

Adhesión ycolonización

Lesiones

En la necropsia se observan:

• Exudado pleural claro con coágulos de fibrina.

• Pulmones agrandado, edematosos y de color rojo purpura.

• Petequias y equimosis en tórax y cuello, músculo esquelético, pleura ,epicardio y mesenterio

• Linfonodos edematosos y hemorrágicos

En ovejas sobrevivientes por mas tiempo se encuentra:

• Adhesión entre pleuras.

• Pulmones congestionados y edematosos de manera grave y difusa

• Espuma sanguinolenta en tráquea

• Abomaso con úlceras multifocales

• Hígado congestión difusa; leves áreas multifocales amarillentas

Mannheimia hemolytica

Generalidades • Comensal de las vías respiratorias altas

• Presentación de la enfermedad con condiciones climáticasadversas.

• Infecciones concurrentes con virus respiratorios (Parainfluenza 3).

• Se transmite por contacto directo, a través de la ingestión dealimentos y agua contaminados y por gotas de la nariz.

Signos

• Muertes súbitas.

• Síntomas respiratorios agudos.

• Secreción nasal.

Hallazgos postmortem

• Consolidación ventral de los lóbulos craneales de los pulmones.

• Derrame pleural y pericárdico.

• Forma neumónica: pleuritis fibrinosa, pericarditis y bronconeumonía.

• Forma septicémica: Congestión y edema pulmonar, ulceras necróticas en abomaso.

Tratamiento

Bacterinas multivalentes

Diagnóstico diferencial

• Clostridiasis

• Carbunco

• Leptospirosis aguda

Bibliografía

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