Post on 20-Jun-2015
HIGADO Y VIAS BILIARES
PATOLOGIA
501
ASESOR DE MATERIA:
DRA. WENDOLYN FLORES SOTO
PRESENTA:
CAÑEDO TORRES ALIXY
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS
ENSENADA, BAJA CALIFORNIA A 25 DE MARZO DE 2014
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
HIGADO
HÍGADO
Pesa entre 1.400 y 1.600 gr.
Constituye 2.5% del peso corporal.
MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Tiene un aporte de sangre doble
La arteria hepática→ 30-40%
restante.
La vena porta→ 60-70% del flujo
sanguíneo hepático.
HÍGADO
Modelo lobulillar
Se divide en lobulillos hexagonales de 1-2mm
La vena hepática terminal(VC) se encuentra en el centro de un ¨lobulillo¨
El espacio porta(VP) se sitúan en la periferia.
Los hepatocitos de la vena hepática se denominan(centrolobulillares)
Los situados cerca del espacio porta son periportales.
Modelo acinar
Según el flujo sanguíneo se pueden definir tres zonas.
La zona 1 la mas cercana al aporte sanguineo y la zona 3 la mas alejada.
Características generales de la enfermedad hepática
La hepatopatía es un proceso insidioso.
Por lo general se detecta en estado crónico.
Incidencia anual es de: 72 casos por 100.000 habitantes.
Es responsable de más de 27.000 muertes al año en EE.UU. (1.1% de todas las muertes).
Respuestas celulares y tisulares del hígado a una lesión
Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares.
Necrosis y apoptosis de los hepatocitos.
Inflamación.
Regeneración.
Fibrosis.
Patrones de las lesiones hepáticas
Insuficiencia Hepática
Responsable de unos 2.000 casos de muerte al año en EE.UU.
Es la destrucción masiva del hígado.
La hepatopatía terminal se produce por la destrucción de los hepatocitos o por ondas definidas repetitivas del daño parenquimatoso.
Mortalidad de 80% sin transplante.
Insuficiencia hepática aguda
Alt
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ficie
ncia
h
ep
áti
caSe asocia a
encefalopatía en los 6 meses siguientes al diagnóstico inicial.
Insu
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La encefalopatía se desarrolla a las 2 semanas siguientes al inicio de la ictericia.
Insu
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lmin
an
te
La encefalopatía se desarrolla en los 3 meses siguientes ala ictericia.
Insuficiencia Hepática
Insuficiencia hepática aguda
Se debe a una necrosis hepática masiva.
Principalmente inducida por fármacos o toxinas.Ingestión de paracetamo
l 50%
Exposición a halotano,
antidepresivos, etc. 14%
Hepatitis A 4%
Hepatitis B 8%
Hepatitis autoinmunitarias
y otros. 15%
Insuficiencia Hepática
Hepatopatía crónica
Vía mas frecuente de insuficiencia hepática.
Punto final de una hepatitis crónica que termina en cirrosis.
Insuficiencia Hepática
Disfunción hepática sin necrosis evidente
Los hepatocitos pueden ser viables, pero incapaces de efectuar su función metabólica normal.
Insuficiencia Hepática
Signos y síntomas
Insuficiencia Hepática
Ictericia.
Hipoalbuminemia.
Hiperamonemia.
Fetor hepático
Eritema palmar.
Angiomas en araña en la piel.
Diagnóstico
Aumento de troponina l.
Niveles séricos de aminotransferasa son exagerados.
Concentraciones altas de amoniaco.
Insuficiencia Hepática
Tratamiento
Es común que la enfermedad evolucione cuesta abajo, produciendo la muerte en semanas o pocos meses.
Insuficiencia Hepática
Se puede restaurar por la regeneración hepatocelular si el hígado no tiene una fibrosis avanzada.
El trasplante de hígado puede salvar la vida de los pacientes.
Antibioticoterapia.
Encefalopatía hepática
Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el SNC y se asocia a concentraciones elevadas de amoniaco en sangre.
Se manifiesta con trastornos de la conciencia, alteraciones conductuales a confusión, incluso coma profundo y muerte.
Pueden evolucionar en horas o días.
Insuficiencia Hepática
Signos y síntomas
Insuficiencia Hepática
Rigidez, hiperreflexia.
En la inmensa mayoría de los casos solo existe inflamación de los astrocitos.
Es reversible si se puede corregir la afección hepática subyacente.
Síndrome hepatorrenal
Insuficiencia Hepática
Es la aparición de una insuficiencia renal después de una hepatopatía crónica grave.
No hay causas morfológicas o funcionales intrínsecas.
La incidencia anual es de 8% en pacientes con cirrosis y acitis
Síndrome hepatorrenal
Se asocia por un descenso de la diuresis.
El pronostico es malo, 2 semanas en inicio rápido y de 6 meses en inicio insidioso.
El tratamiento de elección es el trasplante de hígado.
Insuficiencia Hepática
Síndrome hepatopulmonar (SHP)
Insuficiencia Hepática
hipoxemia y dilataciones vasculares intrapulmonares (DVIP)
Limitaciones de la difusión de oxigeno
Disnea
Insuficiencia Hepática
Los pacientes presentan un descenso de la saturación de oxigeno arterial y
aumento de la disnea.
La mayoría de los
pacientes responde a
la oxigenoter
apia.
El trasplante de hígado es el único tratamiento curativo.
CIRROSIS
Ocupa la duodécima causa de muerte mas frecuente en EE. UU.
Las causas mas importantes de cirrosis son:
Abuso de alcohol, hepatitis vírica y la esteatohepatitis no alcohólica(EHNA).
Enfermedad biliar y sobrecarga de hierro.
Características morfológicas
CIRROSIS
Fibrosis es un proceso dinámico de deposito y remodelación del colágeno.
Nodularidad es consecuencia de los ciclos de regeneracion y cicatrización de los hepatocitos.
Alteración de la arquitectura de todo el hígado.
CIRROSIS
Muerte de los hepatocitos, el deposito de matriz extracelular y la reorganización vascular.
Crea tractos septales fibróticos.
Deterioro de la función de los sinusoides.
Estimulación de las células estrelladas.
Signos y síntomas
CIRROSIS
Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se mantiene asintomático hasta la etapas finales de la enfermedad.
Presencia de anorexia, perdida de peso, debilidad.
Insuficiencia hepática.
Complicación relacionada con la hipertensión portal.
Desarrollo de un carcinoma hepatocelular.
Diagnóstico
Anemia.
Leucopenia.
Prolongación en la protrombina.
Químicas sanguíneas.
CIRROSIS
Tratamiento
Abstinencia al alcohol.
Dieta con suficientes calorías si no presenta encefalopatía.
Complementos vitamínicos.
Tratamiento farmacológico.
Trasplante.
CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
Resistencia del flujo portal en los sinusoides y el incremento del flujo portal causado por la circulación hiperdinámica.
Puede dividirse en:
prehepáticas
intrahepáticas
posthepáticas
HIPERTENSIÓN PORTAL
Afecciones prehepáticas
trombosis obstructiva
estrechamiento de la vena porta
esplenomegalia masiva
Intrahepáticas
cirrosis
esquistosomiasis
degeneración grasa masiva
enfermedades granulomatosas
Posthepáticas
Insuficiencia cardiaca derecha grave
pericarditis constrictiva
obstrucción en la vena hepática.
Signos y síntomas
HIPERTENSIÓN PORTAL
Ascitis
Formación de las derivaciones venosas portosistémicas
Esplenomegalia congestiva
Encefalopatía hepática.
Tratamiento
Beta bloqueadores-propanolol.
Cirugía.
HIPERTENSIÓN PORTAL
ICTERICIA
Sobreproducción de la bilirrubina, hepatitis y la obstrucción del flujo biliar.
La bilis hepática tiene dos funciones
Eliminación de la grasa de la dieta de la luz
intestinal, mediante las sale biliares
La eliminación de la bilirrubina, exceso de
colesterol que no pueden ser excretados
por la orina.
Signos y síntomas
ICTERICIA
Cambio de color amarillento en la
piel y la esclerótica.Aparece cuando se altera el equilibrio
entre la producción y la eliminación de la
bilirrubina.
ICTERICIA
Bilirrubina no conjugada
Es insoluble en agua en un pH fisiológico
Se encuentra formando complejos estrechos con la albumina sérica
No puede liberarse por la orina
Bilirrubina conjugada
Producto hidrosoluble no toxico
Se une laxamente ala bilirrubina
Se excreta por la orina
Diagnóstico
Examen de bilirrubina en sangre.
Pruebas para hepatitis.
Pruebas de función hepática.
Ecografía abdominal.
ICTERICIA
COLESTASIS
Indica una alteración patológica del deterioro de la formación de bilis y del flujo biliar que conduce la acumulación del pigmento biliar en el parénquima hepático.
Se puede deber a una obstrucción intra- o extrahepática de las vías biliares, o a defectos de la secreción biliar en los hepatocitos.
Signos y síntomas
Ictericia
Prurito
Xantomas cutáneos
Deficiencia nutricional de las vitaminas liposolubles A,D o K.
COLESTASIS
Diagnóstico
Elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la g-glutamil transpeptidasa (GGT)
Enzimas presentes en las membranas apicales de los hepatocitos y en la células epiteliales de las vías biliares.
COLESTASIS
Colestasis intrahepática familiar progresiva (CIFP)
La CIFP-1, también conocida como enfermedad de Byler.
La CIFP-2 y la CIFP-3 se deben a mutaciones de tres genes diferentes.
La CIFP-1 y la CIFP-2 : Ausencia de proliferación de conductillos biliares en los espacios porta.
COLESTASIS
COLESTASIS
CIFP-1 se caracteriza por colestasis de comienzo en la infancia.
Con prurito intenso.
Se le conoce como colestasis benigna, sin progresión a hepatopatía crónica.
COLESTASIS
CIFP-2: se debe a mutaciones en la bomba de salida de sales biliares de los canalículos de los hepatocitos.
Causan un grave deterioro de la secreción de las sales biliares hacia la bilis.
Los pacientes sufren de un prurito intenso, fracaso del crecimiento y progresión a cirrosis.
COLESTASIS
CIFP-3: se debe a mutaciones en el gen ABCB4.
Se observa la ausencia de fosfatidilcolina segregada en la bilis.
Tratamiento
Colecistectomía.
Enterolitotomía.
Los ácidos quenodesoxicólico.
COLESTASIS
PROBLEMAS INFECCIOSOS
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS VÍRICA
1. Mononucleosis infecciosa.
2. Infección por citomegalovirus.
3. Fiebre amarilla.
4. Evolución de infecciones por rubiola, adenovirus, herpesvirus o enterovirus.
Infecciones hepáticas causadas por un grupo de virus conocidos como virus hepatotropos.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Epidemiologia
Mortalidad del 0.1%
Endémico
Responsable del 25% de las hepatitis agudas.
Incidencia estimada de 30,000 – 50,000 nuevos casos al año en EUA.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS A
Etiología Benigna y auto limitada.
Incubación de 3-6 semana.
No causa hepatitis crónica.
Picornavirus pequeño no encapsulado con una hebra de ARN positivo
Género, Hepatovirus
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS A
Fisiopatología
Diseminación por ingesta de agua y alimentos contaminados.
Se dispersa por las heces.
El receptor del VHA es el receptor VHAcr-1
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS A
Patogenia
Siembra fecal de
virus
Aumento de IgM
Disminución de IgM
IgG anti VHAINMUNIDAD
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS A
Signos y Síntomas
Enfermedad febril esporádica.
Síntomas inespecíficos
Cansancio
Perdida de apetito
Ictericia
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS A
Diagnostico y Tratamiento
Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A.
La vacuna de la VHA.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS A
Epidemiologia
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS B
Etiología
Antígeno Australia.
Familia Hepadnaviridae.
8 genotipos.
Partícula esférica de doble capa
Mide 42nm
Cubierta exterior de proteínas, lípidos y carbohidratos
Núcleo de 28 nm, hexagonal
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS B
PatogeniaA
ntí
genos
Proteínasnúcleo HBcAg
pre nuclear HBeAg
Glucoproteínas HBsAg
HBsAg grande Pre-S1, Pre-S2 y S
HBsAg mediano Pre-S2 y S
HBsAg pequeño S
Polimerasa
ADN polimerasa
Transcriptasa inversa
Proteína HB x
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS B
Fisiopatología
HBsAg aparece antes de los síntomas,
Anticuerpo anti-Hbs aumenta después de la fase aguda
HBeAg, ADN de VHB y ADN aparecen después de la activación de la replicación vírica.
IgM anti HBc remplazado por IgG anti HBc
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS B
Síntomas
Enfermedad subclínica = asintomática
Enfermedad clínica Ictericia Cirrosis
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS B
Diagnostico y Tratamiento
Pruebas PCR en sangre.
Tratamiento: vacuna y despistaje.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS B
Epidemiologia
Causa importante de hepatopatía
Indicación mas frecuente de trasplante de hígado.
4.1 millones de americanos el 1.6% presentan infección crónica por VHC
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS C
Epidemiologia
Factores de riesgo• Abusos de sustancias IV 54%• Múltiples parejas sexuales 36%• Cirugía 16%• Lesión con aguja 10%• Contacto con persona infectada de VHC
10%• Relación laboral 1.5%• Desconocido 32%
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS C
Etiología
Familia de los Flaviviridae.
Virus ARN monocatenario pequeño y encapsulado.
Genoma de 9.6 kb.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS C
Proteína simple codificada Proteína
funcional
Patogenia
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS C
Fisiopatología
Incubación de 2 a 26 semanas.
ARN del VHC detectable en la sangre durante 1-3 semanas
Infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos anti-VHC se detectan solamente en el 50-70%
Los anticuerpos anti-VHC surgen después de 3-6 semanas.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS C
Síntomas
Infección agua por VHC es asintomática
Infección crónica Fatiga Depresión Nausea Anorexia Molestias gastrointestinales
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS C
Diagnostico y Tratamiento
PCR y ELISA
alfa interferón a lo largo de muchos meses.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS C
Epidemiologia
5 millones de sujetos infectados
5% de los 300 millones de personas infectadas por el VHB
Cuenca del Amazonas y en Africa, Oriente Medio y sur de Italia
20 y 40% de portadores de HbsAg pueden tener anticuerpos anti-VHD,
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS D
Etiología
Partícula de doble cubierta de 35 nm.
El antígeno HBsAg rodea al antígeno delta HDAg.
HDAg es molécula circular del ARN monocatenario,
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS D
Patogenia
Portador crónico de HBsAg puede
presentarse como hepatitis aguda
grave
Fase aguda con replicación activa
del VHD y supresión del VHB.
Fase crónica en la cual la replicación
del VHD disminuye,
aumenta la del VHB
Replicación del virus por síntesis
de ARN dirigida por ARN mediante la ARN polimerasa.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS D
Fisiopatología
VHB + VHD = hepatitis aguda B+D
Transitoria y auto limitada
Durante la fase latente no hay signos de hepatopatía
ARN del VHD se detecta en sangre e hígado antes y en los primeros días de la enfermedad sintomática aguda.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS D
Diagnostico y Tratamiento
IgM anti-VHD es el indicador más fiable de la exposición reciente al VHD
El tratamiento limitado al IFN alfa
La vacuna para el VHB
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS D
Epidemiologia
30-60% de casos en la India
En mujeres gestantes, acerca de 20%.
Epidemias en Asia y el subcontinente indio, Africa subsahariana y México.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS E
Etiología
Virus ARN de cadena positiva sin cubierta
Genero Herpevirus.
Partículas víricas miden 32-34 nm de diámetro
Genoma de ARN mide en torno a 7,3 kb
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS E
Fisiopatología
Transmisión entérica por el agua
Zoonosis
Periodo de incubación 6 semanas.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS E
Diagnostico y Tratamiento
Diagnostico mediante PCR en heces y suero.
Los síntomas se resuelven en 2-4 semanas
IgM es reemplazada por un título persistente IgG anti-VHE.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS E
Clonación de flavivirus.
Transmisión por sangre o contacto sexual.
Se replica en la medula ósea y el bazo.
En donantes de sangre americanos varia del 1 al 4%
Tiene un cierto efecto positivo frente a la enfermedad por el VIH.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS G
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Epidemiologia
Predominio en mujeres 78%
Raza blanca del norte de Europa,
Tasa de 1,9 casos por 100.000
Mortalidad sin tratamiento de 40%
Cirrosis en el 40% de los supervivientes.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Causas y Patogenia
Causas desconocidas
Enfermedad auto inmunitaria.
Con afectación a múltiples órganos.
Progresa a cirrosis
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Tratamiento
Predisona o prednisolona o en combinación con azatioprina.
Trasplante de hígado.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
INFECCIONES BACTERIANAS, PARASITARIAS Y HELMÍNTICAS
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Infe
ccio
nes
Bact
eri
anas
Staphylococcus aureus
Salmonella typhi
células de Kupffer y las
células endoteliales
citocinas proinflamatoria
s
inflamación hepática leve
colestasis hepatocelular.
Sepsis
T. pallidum
Epidemiologia
Frecuente en los países en desarrollo,
La incidencia de infecciones amebianas es
baja.
Tasa de mortalidad
entre el 30 y el 90%.
Pueden sobrevivir
hasta el 80% de los
pacientes.
ABCESO HEPATICO
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Fisiopatología
Los microorganismos alcanzan el hígado a través de:
1) La vena porta 2) Por vía arterial 3) En forma de infección 4) Invasión directa del hígado 5) Lesión penetrante.
ABCESO HEPATICO
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Patogenia
Lesiones solitarias o múltiples,
Tamaño de milímetros a centímetros de diámetro.
Abscesos biliares.
Los abscesos hepáticos subcapsulares provoca peritonitis
La infección por equinococos tiene una estructura quística.
ABCESO HEPATICO
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
ABCESO HEPATICO
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Síntomas
1. Fiebre
2. Dolor cuadrante superior derecho
3. Hepatomegalia dolorosa
4. Ictericia
ABCESO HEPATICO
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Diagnostico y Tratamiento
Tratamiento con antibióticos
Drenaje quirúrgico
ABCESO HEPATICO
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hepatopatía Inducida por Fármacos y Toxinas
Hepatopatía Inducida Por Fármacos y Toxinas.
Lesión Medicamentosa
-10% de reacciones adversas.
-Causa mas importante de la Hepatitis fulminante en EE.UU
-Incidencia de lesión hepática varia entre 14 y 40 casos por 100.000 pacientes
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
La lesión puede ser:
Toxicidad directa en hepatocitos o en células epiteliales biliares.
Producto xenobíotico a una Toxina activa.
Mecanismos Inmunitarios que actúan como haptenos.
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hepatopatía Alcohólica
Principal causa de Hepatopatía en países occidentales
EL 50% de la población adulta en EE.UU consume alcohol.
Afecta a mas de 2 millones de norteamericanos
Causa 27.000 muertes al año.
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hepatopatía Alcohólica
Hay tres formas diferenciadas:
-Esteatosis Hepática
-Hepatitis Alcohólica
-Cirrosis
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hepatopatía Alcohólica
La ingestión de 80g de alcohol en uno o varios días produce esteatosis leve y reversible.
Solo el 10 al 15% desarrollan cirrosis.
Factores
-Sexo
-Dif. Étnicas
-Factores genéticos
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Ingesta Crónica de Alcohol
Glóbulos Macrovesiculares
Fibrosis
Esteatosis Hepática
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Esteatosis Hepatica
Desviación de Sustratos
Secreción Alterada de Lipoproteínas
Aumento del Catabolismo de Grasa
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hepatopatía Metabólica
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hepatopatía Metabólica
Adquirida
-Esteatosis Hepática No Alcohólica
Hereditarias
-Hemocromatosis
-Enfermedad de Wilson
-Deficiencia de Antitripsina
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hígado Graso No Alcohólico
Causa mas frecuente de hepatopatía crónica en EE.UU.
Parece afectar a mas del 30% de la población.
Esteatosis hepática, esteatosis por inflamación y EHNA
El 70% de los sujetos obesos tiene alguna forma de HGNA
Varones y mujeres por igual.
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hígado Graso No Alcohólico
• Dos Ataques
• Acumulación de grasa en el hígado
• Estrés Oxidativo Hepático
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Asintomático
Estudios Radiológicos
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hemocromatosis
Descrita por Von Recklinghausen en 1889
Acumulación excesiva de hierro en el cuerpo
Hematomacrosis hereditaria y adquirida
La acumulación de hierro total puede exceder los 50 g
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Características
Los pacientes muestran cirrosis micronodular, diabetes mellitus y pigmentación cutánea
La acumulación de hiero es de por vida
Predominio en varones
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Patogenia
Peroxidación Lipidica
Lesión Celular Letal
Formación de
Colágeno
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Hemocromatosis
Hepcidina Hemojuvolina
Receptor 2 de Transferrina
HFE
HAMP
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Signos y Síntomas
Hepatomegalia
Dolor Abdominal
Pigmentación Cutánea
Disfunción Cardiaca
Hipogonadismo
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Diagnostico
Concentraciones Altas de hierro Serico y Ferritna
Etapa subclinica precirrótica
Biopsia de Higado
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Tratamiento
Extraer exceso de Hierro
Flebotomía
Dieta
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Enfermedad de Wilson
Mutación del gen ATP7B
Acumulación de niveles tóxicos
Ojos, Cerebro e Hígado
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Enfermedad de Wilson
El cobre es absorbido en el duodeno
Complejos con albumina e histidina
Ceruloplasmina transporte del 90-95% plasmático
Excretado por bilis
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Enfermedad de Wilson
Deficiencia de ATP7B
Disminución del transporte de cobre hacia bilis
Inhibición de ceruloplasmina a sangre
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Enfermedad de Wilson
La edad media es de 11.4 años
Sujetos de 6 y 40 años de edad
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Enfermedad de Wilson
Hepatopatía aguda o crónica
Manifestaciones neuropsiquiatrícas
-Cambios conductuales leves
-Psicosis Franca
-Síndrome de tipo Parkinson
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Diagnostico
Reducción de ceruplasmina sérica
Aumento de contenido de cobre en Hígado
Aumento de la excreción urinaria de cobre
Anillos de Kayser-Fleischer
D-penicilamina , cinc
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Deficiencia de Antitripsina
Transtorno Autonomico recesivo
Inhibicion de proteasas
-Elastasa
-Captesina G
-Proteinasa 3
SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
Trastornos circulatorios
Obstrucción al flujo de entrada
Arteria hepática
Vena porta
Obstrucción intrahepática:
Obstrucción al flujo de salida
Venas suprahepáticas
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Obstrucción y trombosis de la vena porta
Causada por:
• Sepsis peritoneal
• Pancreatitis
• Enfermedades trombogenicas
• Invasion vasular
• Sindrome de Banti
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Produce dolor abdominal
Astitis
Varices esofagicas
Obstrucción y trombosis de la vena porta
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Signos y síntomas
Dolor abdominal o fiebre.
Isquemia
Necrosis intestinal
Plaquetas bajas
Esplenomegalia
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Estudios
Análisis de sangre
Ecografía abdominal
Endoscopia digestiva
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Tratamiento
Anticoagulantes (heparina ) para disminuir la capacidad de formar coágulos
En caso de que existan varices en el esófago con riesgo de romperse y provocar una hemorragia debe iniciarse un tratamiento para prevenirla: con fármacos como el propranolol o nadolol que disminuyen el riesgo de sangrado.
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Pronostico
Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un buen pronóstico.
Los infartos son infrecuentes debido al doble riego sanguíneo
Cirugía de derivación venosa.
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Congestión pasiva y necrosis centrolobular
Necrosis centrolobularFibrosis perivenular en las áreas de necrosis
Congestión pasiva Si persiste
Descompensacion cardiaca derechaProduce
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
MORFOLOGIA
El hígado esta levemente aumentado de tamaño, tenso cianótico, con bordes redondeados.
Congestión en los sinusoides centrolobulares.
Los hepatocitos centrolobulares se atrofian, produciendo cordones celulares hepáticos atenuados.
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Signos y sintomas
Dolor en el hipocondrio derecho.
hematemesis.
ictericia.
ascitis
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Diagnostico diferencial
Colecistitis
Hepatitis
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Tratamiento
Vasodilatadores
Inhibidores IECA
Betabloqueadores
Diuréticos
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Patología vascular
Trombosis de las venas suprahepáticas
sindrome de Budd Chiari
Causas: policitemia, embarazo, hepatocarcinoma, etc.
Fenómenos agudos, subagudos y crónicos
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Síntomas
Colecistitis
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
Vómitos con sangre
Ictericia
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Pruebas diagnosticas
Tomografía computarizada o resonancia magnética del abdomen
Ecografía Doppler de las venas del hígado
Biopsia del hígado
Pruebas de la función hepática
Ecografía del hígado
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Tratamiento
Anticoagulantes
Tratamiento trombolítico
Angioplastia y colocación de stent
Trasplante de hígado
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)
Cirugía de derivación venosa
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Enfermedad venooclusiva
Secundaria a radioterapia, drogas citotóxicas, alcaloides.
Edema de la íntima
Depósitos de reticulina y colágeno
Oclusión de la luz
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Enfermedad venooclusiva
Las células endoteliales dañadas se desprenden y crean émbolos que bloquean el flujo sanguíneo.
Lesión sinusoidal esta causada por fármacos como la ciclofosfamida y por la irradiación corporal total.
La incidencia puede ser cercana al 20% en los receptores de trasplante de medula ósea alogenicos
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Síntomas
Ictericia
Ganancia de peso
Hepatomegalia
Dolor en hipocondrio derecho
Ascitis
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Diagnostico
Presencia de una cifra de bilirrubina mayor o igual a 2 mg/dL
Ecografía abdominal con doppler
Ganancia brusca de peso mayor del 5%.
Hepatomegalia dolorosa.
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Tratamiento
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
Pronostico
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
COMPLICACIONES HEPATICAS DEL TRANSPLANTE DE ORGANO O DE M.O.
Los farmacos toxicos o Enfermedad de injerto contra el anfitrion. D
El transplate puede presentar fracaso o rechazo del injerto.→Sd de obstruccion sinusal.
Enfermedad injerto contra el anfitrion y rechazo.
Aguda 10-50dd
•Ld atacan a cel epiteliales→hepatitis con necrosis. •En cel (V.B) hay inflamacion(parenquima y esp. porta)
Cronica +
100d
•Inflamacion del espacio porta.•Destruccion selectiva del Cond.B•Las ramas de venas → endotelitis.
Rechazo
agudo
•Infiltrado de pob. Mixta de cel inflamatoria.•Lesion del hepatocito.•Endotelitis.
Rechazo
cronico
•R(x) cronica de arteritis obliterante grave.•Cmb izquemicos del parenquima.•Destruccion progresiva.•Obliteracion del aporte arterial.
fibrosis
Hepatopatia asociada al embarazo.
Hepatitis virica causa ictericia.El embarazon no altera la evolucion de la hepatopatia.La infeccion por V.H.E es muy grave. co
mp
licaci
on
es Preeclampsia.
Eclampsia.Esteatosis hepatica aguda.Colestasis hepatica.
ENFERMEDADES HEPATICAS ASOCIADA CON EL EMBARAZO. • Hipertension arterial,
protenuria, edema feriferico, alteraciones de la coagulacion.
PREECLAMSIA ( 7-10%)
• Cuando hay hiperreflexia y convulsiones.
ECLAMSIA
Esteatosis hepatica aguda
sintoma
s
• Insuficiencia hepatica incipiente con hemorragia.• Nauseas, vomitos e ictericia.
morfologia
• Desorganizacion lobulillar.• Colapso de reticulinas e inflamacion del E.P
patogeni
a
• Disfuncion mitocondrial.• Deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA(los metabolitos q
producen el feto o placenta causan toxicidad hepatica)
Colestasis intrahepatica del embarazo.
Sig
nos
y
sinto
masPrurito .
Oscurecimiento de la orina.Heces claras.ictericia
Es una afeccion benigna pero la M riesgo de desarrollar:• Litiasis biliar.• Malabsorcion.Sufrimiento fetal
VIAS BILIARES
Vía Biliar
Litiasis biliar
Colecistitis Aguda Crónica:
Exudado inflamatorio Fibroproducción Senos de Rokitansky Aschoff calcificación de la pared (vesícula en porcelana) Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa) Hidropesía vesicular
Carcinoma de vesícula
Carcinoma de vía biliar principal
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Litiasis
Colecistitis aguda
Colecistitis crónica
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COLECISTITIS
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Etiología
Inflamación aguda de la vesícula biliar
90% por obstrucción de cuello o conducto cístico
Colecistitis Aguda
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Patogenia
COLECISTITIS LITIASICA
Fosfolipasas de la mucosa
Hidroliza las lecitinas
luminales lisolecitinas.
Capa de moco alterada
Epitelio de mucosa
expuesto
Prostaglandinas en pared
Inflamación de mucosa y
pared
Alteraciónes de motilidad.
Colecistitis Aguda
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Patogenia
COLECISTITIS ALITIASICA
Resultado de isquemia
Inflamación y edema de pared
Afectan flujo sanguíneo
Estasis vesícula biliar
Acumulación de micro cristales de colesterol
Bilis viscosa
Moco
Obstrucción
Colecistitis Aguda
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Morfología
Aumento de tamaño
Color: rojo brillante moteado, violácea o verde verdusco.
La serosa con capas de fibrina
Luz vesicular con cálculos con bilis turbia o grumosa
Con fibrina, pus y hemorragia
Epiema de vesícula biliar
Colecistitis gangrenosa
Colecistitis Aguda
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Síntomas
Dolor en cuadrante superior derecho
Dolor en epigastrio
Febrícula
Anorexia
Taquicardia
Sudoración
Nauseas
Vomito
Colecistitis Aguda
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Supersaturacion de bilis = inflamación o formación de piedras
Crisis repetidas de dolor constante y cólico
Epigastrio o cuadrante superior derecho
Nauseas, vomito e intolerancia a los alimentos.
Colecistitis Crónica
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Morfología
Serosa es lisa y brillante.
Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris blanquecino.
Mucosa preservada.
Proliferación de mucosa + fusión de pliegues = criptas enterradas.
Colecistitis Crónica
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Complicaciones
Infección bacteriana
Perforación de la vesícula biliar y formación de un absceso local
Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa
Fistula biliar entérica, con drenaje de la bilis en los órganos adyacentes.
Agravamiento de una enfermedad médica preexistente, con descompensación cardíaca, pulmonar, renal o hepática
Colecistitis Crónica
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Coledocolitiasis y colangitis ascendente
Presencia de piedras dentro de las vías del árbol biliar.
En Asia hay una incidencia mucho mayor de formación de piedras dentro del árbol biliar que en los países occidentales.
Las piedras están pigmentadas y se asocian a infecciones de vías biliares.
Trastornos de las vías biliares extrahepáticas
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Coledocolitiasis y colangitis ascendente
Puede ser asintomática o causar síntomas por:
Obstrucción
Pancreatitis
Colangitis
Absceso hepático
Cirrosis biliar secundaria
Colecistitis litiásica aguda.
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Colangitis ascendente
La colangitis se utiliza para
identificar la infección bacteriana de las vías biliares.
Consecuencia de cualquier lesión que
cree una obstrucción al flujo
biliar.
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Colangitis ascendente
Se presenta fiebre escalofríos dolor abdominal
ictericia
inflamación aguda de la pared de las vías biliares con
entrada de neutrófilos en la luz.
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Quistes de colédoco
Son dilataciones congénitas del conducto colédoco.
Principalmente en niños menores de 10 años.
Síntomas de ictericia o dolor abdominal recurrente.
El 20% de los casos manifiestan síntomas solo en la edad adulta.
La relación mujeres a varones es de 3:1- 4:1
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Quistes de colédoco
Forma de una dilatación segmentaria o cilíndrica del conducto colédoco
Predisponen a formación de cálculos, estenosis y constricciones, pancreatitis y complicaciones biliares obstructivas dentro del hígado.
En el paciente mayor aumenta el riesgo de carcinoma de vías biliares.
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Tumores
Neoplasias derivadas del epitelio que reviste el árbol biliar.
Los adenomas son tumores epiteliales benignos.
Los pólipos inflamatorios son proyecciones sésiles de la mucosa con un infiltrado superficial del estroma con células inflamatorias crónicas y macrófagos.
Se clasifican en: tubulares papilares tubulopapilares
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Carcinoma de la vesícula biliar
Proceso maligno mas frecuente de las vías biliares extrahepáticas.
Mas frecuente en mujeres y aparece
en la séptima década de la vida.
Incidencia en EE. UU. Es de 1 por
cada 50.000 habitantes.
La supervivencia media es de 5
años.
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Carcinoma de la vesícula biliar
Muestran dos patrones de crecimiento: infiltrante y exofitico.
El patrón infiltrante es
mas frecuente y aparece
como una zona mal
diferenciada de
engrosamiento difuso.
Estos tumores son escirros y
tienen una consistencia muy firme.
Los lugares de afectación más frecuentes son el fondo y el
cuello.
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Carcinoma de la vesícula biliar
Características clínicas: Dolor abdominal
Ictericia
Anorexia
Náusea
Vómito
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Carcinoma de la vesícula biliar
La detección precoz del tumor es posible en pacientes que desarrollan una vesícula biliar palpable y colecistitis aguda.
La recección quirúrgica, es el único tratamiento eficaz, pero también se usa la quimioterapia.
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