Amet DavidSamir Urbay

Dania ArévaloAdriana MéndezAndrea SánchezLiliana Gutiérrez

de Piñerez

Oxidación de Ácidos Grasos

F. Knoop 1905, realizo experimentos con

conejos.Postuló que los acidos grasos eran oxidados en el carbono beta y degradados a acido acético y un ácido graso con dos carbonos menos .

Beta Oxidación De Ácidos Grasos Saturados Con Numero Par De

Átomo De Carbono.

Oxidación por FAD

Hidratación

Oxidación por NAD+

Tiólisis

Beta Occiodacion En Acidos Grasos Saturados Con Número

de Atomo De Carbono Impar

El succinil CoA se hidrata quedando como succinato libre y pasa al ciclo de Krebs

Recordando………..

• Existe una relación importante a nivel del Acetil CoA como vía de Inicio al ciclo de Krebs

• Ventaja calórica y energética en comparación a los carbohidratos

• Cetosis

Activación de Ac. Grasos • Son transportados entre organos, en

forma no esterificada, unidos a la albumina del suero.

AC. GRASO

Difusion no especifica

Mitocondria S.R.E.

En ambos casos, los AC.Grasos son transformados en tioésteres de la coenzima A, es un proceso catalizado por una familia de Isoenzimas del Acil CoA Sintetasas (dependientes unas de ATP Y DE DTP)

S. T. De Ac. Grasos a la M. Mitocondrial

Dibujo escaneado de la matriz miticondrial

• La oxidación de Ac. Grasos Tiene lugar en las mitocondrias

• Estos, se transportan en el torrente sanguineo como

AGL

• AGL : estan en estado no esterificado .En el plasma estos AGL, decadena larga se conbinan con la albumina y en la cell se enlazan a la Proteina fijadora de AG.

• Los Ac. Grasos de cadena corta son mas hidrosolubles y sse presentan como acidos no ionizados o como aniones de AG.

• Los AG son activados antes de ser catabolizados

• Estos deben convertirse en un intermediarios activos antes.

• Esta etapa es la unica, en toda la degradacion del AG que necesita ATP

• La presncia del ATP y de la coenzima A (acil-CoA) ayudan a esta conversión del AGL a un AGActivo, utilizando un fosfato de alta energiaen la formacion del AMP

• Por que es B-oxidacion ? Por que la cadena se rompe entre los C alfa (2) y beta (3) En primera instacia las unidades de 2C formadas son: acetil Coa

• La oxidación de los AG producen una gran cantidad de ATP

B - oxidación Dibujo de la

b.oxidacion

Cetogenesis Formacion de cuerpos cetonicos (acetona, ac.

Acetoacetico)

Son utilizados y no suelen acumularce en la sangre.

Solo en condiciones

normales

En situaciones anormales se acumulan en la sangre por que su vel. De produccion excede la capacidad para ser utilizados, “ CETOSIS “

CETOSIS CETONEMIA

CETOURIA

Su carácter acido causa disminucion del pH

sanguineo “ CETOACIDOSIS”

Sintesis de los cuerpos cetonicos

2 Acetil – CoA

Acetoacetil - CoA

B-cetotiolasa

El Acetoacetil –CoA se transforma en Acetoacetato por 2 vias:

1. Por descacilacion, catalizada por acetoacetil-CoA desacilasa (Rxn poco importante )

Acetoacetil - CoA

Acetoacetato + CoA-SHDesacilasa

2. Por una ruta mas compleja, (comun a la Sin. Del colesterol) pero por una enzima mitocondrial . (HMG – CoA Sintetasa )

• Dibujo de la cetogenesis

Colesterol

• Se encuentra en los tejidos y en las lipoproteínas plasmáticas

•Se sintetiza en muchos tejidos a partir de la acetil-coA y finalmente se elimina del cuerpo en la bilis.

•Precursor de todos los otros esteroides

•Colesterol es un lípido anfipatico y presente en alimentos de origen animal.

Colesterol libre

Eliminado de los tejidos

HDLPlasmática

Hígado

EliminaciónacidosConversion en biliares

(Transporte inverso de colesterol)

•Componente principal de cálculos biliares.

• Proceso patológico:( Génesis de ateroesclerosis)

• Un poco mas de la mitad se produce por síntesis (700mg/d).

• Hígado y intestino aporta cada uno 10%

• Síntesis en retículo endoplasmico y citosol.

La biosíntesis de colesterol

5 EtapasSíntesis de Malonato

Formación de unidades de Isoprenoides

Formación de Escualeno

Formación de lasnoterol

Formación de Colesterol

Síntesis de mavalonato

Formación de unidades de

Isopreno activado

Formación de Escualeno

Formación de lasnoterol

Formación de Colesterol

HÍGADO

Funciones del hígado

1.-Regula el metabolismo de los hidratos de carbono• Almacena glucógeno• Glucogenolisis aumentar glucemia• Gluconeogénesis a partir de aa,lípidos .

2.- Metabolismo de lípidos• Regula el contenido sérico en colesterol• Segrega y sintetiza VLDL

3.-Metabolismo proteico• Degradación de a.a• Detoxificación del amoniaco urea• Síntesis de todos los a.a no esenciales• Síntesis de todas las proteínas plasmáticas y

proteínas de la coagulación4.-Almacenamiento de sustancias importantes para el metabolismo: hierro, vitaminas ( A, D y B12)5.-Metabolismo y detoxificación de hormonas, fármacos y toxinas

Funciones del hígado

HÍGADO-Sistema hepático BILIAR

HEPATOCITOS

Canalículos

Conducto biliar

Conducto biliar interlobular

Cond. Hepático Izdo y dcho

Cond. Hepático común+

Cond. Cístico

Colédoco +

Conducto pancreático

LUZ DUODENAL

Vías extrahepáticas

Flujo de BILIS:

Sale del hígado Entra al intestino

Regulación secreción

Composición:

• Bicarbonato• Ácidos biliares• Pigmentos biliares• Lecitina• Colesterol

Función papel fundamental en la digestión, absorción de lípidos y abs.vitaminas liposolubles

Bilis

Derivan del metabolismo del colesterol

Hepatocitos: ác. biliares principales ( ác. cólico, y quenodexosicólico)

Intestino: ác. biliares secundarios litocólico y desoxicólico( provienen de los primarios por acción de las bacterias deshidroxilantes)

Los ác. Biliares se secregan conjugados con glicina y taurina ( sales biliares hidrosolubles)

Emulsifican los lípidos formando micelas mixtas. Aumentan a superficie expuesta a las enz. lipolíticas. Favorecen la absorción de los lípidos

Los ácidos biliares

Eliminación y absorción de ácidos biliares

• La cantidad de ácidos biliares sintetizados por el hígado es suficiente para satisfacer las necesidades fisiológicas estos son absorbidos mediante un proceso activo dependiente de ATP y Na+

Duodeno yeyuno íleon

Emulsión y Formación de micelas Digestión y absorción de grasas grasas

Vesícula biliar

Almacenamiento y concentración de bilis entre ingestas

Ác biliares principales

Electrolitos añadidos Los ácidos biliares vuelven al hígado por la circulación portal (94%)

Absorción activa de ácidos biliares

Circulación Enterohepática de la bilis

Colesterol

Sales biliares

I.grueso

Heces

• El nivel de colesterol sanguíneo puede disminuirse consumiendo grasas con ácidos grasos poli insaturados (cártamo, maíz, algodón.) mientras que los saturados (mantequilla, coco ) lo aumentan

• • Poli insaturados actúan: • Estimulan su excreción en el intestino • Estimulado su oxidación a sales biliares • Acelerando el metabolismo de esteres de

colesterol• Cambiando la distribución en los tejidos

ARTERIOSCLEROSIS

Que es?La arteriosclerosis es una enfermedad que produce un endurecimiento de las paredes de las arterias de grande y mediano calibre

Causa Estenosis Oclusión

Complicaciones

Cardiacas Accidentes cerebrovasculares

Muerte 35 varones

45 general

Factores Etiológicos

La Edad1

El Habito Alimentario2

Influencia Toxica3

Hipertensión 4

Trastornos Metabólicos5

Tipos De Arteriosclerosis

Arteriosclerosis Obliterante

•Arterias Inferiores•Mayor De 55 Años•Obliteración Y Estrechamiento

Esclerosis De Monckeberg

•Ancianos•Arteria•Tiroides •Útero

Esclerosis De La Vejez •Remodelación De Arteria Con La Edad

Aterosclerosis •Placas De Ateroma•Endurecimiento

ATEROMAS

Que es?Lesión anatomopatológica fundamental en la aterosclerosis y que sufre una evolución cronológica y morfológica continua, desde una lesión en la capa íntima arterial, hasta formar una plata de ateroma, provocando en los casos mas graves la muerte.

Formación De Ateromas

LDL En Exceso

Capa Interna

Arterias

Monocitos Lugar De Lesión Macrófagos

LDL LDLLDL

LDLLDLLDL

LDLLDL

LDL

LDL

LDLLDLLDLLDL

Estallan Placa De Ateroma

Macrófagos muerto LDL TGS AG Ateromas

Causas Principales De Ateromas

•Total > 200 Mg/Dl•LDL > 130mg/Dl•HDL < 40 Mg/Dl

Colesterol

Tabaquismo

Obesidad

Inactividad Física

Consecuencia De La Formación De Ateromas

arteriosclerosis

Isquemia Hipoperfusión tisular a un déficit de oxigeno

Embolia Desprendimiento de trombos

Infarto del Miocardio Oclusión de una artería

Isquemia

Angina de pecho

Necrosis del tejido

Consecuencia De La Formación De Ateromas

Accidente Cerebrovascular

Hemorrágico

Isquémico

Ruptura De Vasos En El Cerebro

Trombótico

Embolico

Muerte

OB

ESID

AD

DEFINICION

• La obesidad es la enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido adiposo en el cuerpo.

CLASIFICACION

EXOGENA ENDOGENA

CENTRAL PERIFERICA

CLASIFICACIONES DE LA OBESIDAD

SEGUN GARROW  GRADO IMC

 

Grado 0: normopeso 20 - 24.9

Grado I: sobrepeso 25 - 29.9

Grado II: obesidad 30 - 39.9

Grado III:obesidad mórbida

40

     

SEGUN AMERICAN HEART ASSOCIATION  GRADO IMC RIESGO

Clase 0 normal 20 - 24.9 Muy bajo

Clase I obesidad leve 25 - 29.9 Bajo

Clase II obesidad moderada

30 - 34.9 Moderado

Clase III obesidad severa

35 - 39.9 Alto

Clase IVobesidad mórbida

40 Muy alto

SINTOMAS

Sudori-pacion

Tumefa-ccion

Edemas

Trastor-nos

Cutane-os

Artrosis

Problemas

ortopedicos

Somno-lencia

Apnea del

sueño

Ahogo

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Principales_factores_de_la_obesidad.png?uselang=es

ESTILO DE VIDA GENETICA

ENFERMEDADES MEDICAS

DETERMINANTES SOCIALES

MENOPAUSIA MICROBIOS

HORMONAS FARMACOS

CONSECUENCIAS

Enfermedades Cardiovasculares

Trombosis

Cancer

Resistencia a la Insulina

Higado graso no alcoholico

Diabetes

Artrosis

PREV

ENCI

ONNutriente / compuesto Energía (kcal/g)

Grasa 9,0

Alcohol 7,0

Proteína 4,0

Carbohidrato 4,0

ALIMENTOS SELECCIONADOS

alimento Proteína (kcal/g) Grasa (kcal/g) Carbohidrato (kcal/g)

huevo 4,36 9,02 3,68

carne / pescado 4,27 9,02 *

leche / lácteos 4,27 8,79 3,87

fruta 3,36 8,37 3,60

arroz 3,82 8,37 4,12

soja 3,47 8,37 4,07

Producto Energía (kcal)

Leche entera (un vaso) 156

Yogur entero (125 g) 69

Manzana (una pieza mediana) 77

Taza de té con dos cucharaditas de azúcar 67

DIAGNOSTICO

Edad de comienzo, duración y

progresión de la obesidad.

Probable causa del

comienzo de la obesidad.

Tratamientos previos.

Horarios de alimentación.

Presión social.

Relación del estado

emocional

DIAGNOSTICO

Motivación para realizar

un tratamiento de obesidad.

Actividad física actual

y previa.

Antecedentes mórbidos

personales.Hábitos Uso de

fármacosAntecedentes

familiares.

EXAMENES

Circunferencia de cintura

Factores de riesgo y

morbilidades asociadas

Grasa corporal

Hemograma y VHS

Examen de orina completo

Perfil bioquímico

Estudio de lípidos

Insulinemia

Electrolitos plasmáticos

Calorimetría indirecta

Electrocardiograma de esfuerzo

TRATAMIENTOPROTOCOLOS

CLINICOS

CIRUJIA BARIATRICA

MEDICAMENTOS

EJERCICIODIETA

ÍNDICE GLICÉMICO

BAJO

BAJO CARBOHIDRATO VS BAJA GRASA

OBESIDAD Y SALUD PUBLICAPREVALENCIA

FACTORES DEL MEDIO AMBIENTE

CONSECUENCIAS NO MEDICAS

POLITICAS Y MEDIDAS DE

SALUD PUBLICA

ESPERANZA DE VIDA

ENFERMEDAD DE GAUCHER

Es una 

enfermedad de almacenamiento lisosómico, de herencia autosómica recesiva, debida a un acúmulo de glucocerebrósido (un tipo de esfingolípido) por déficit de la enzima glucocerebrosidasa.

DEFINICION

Células de Gaucher en el

bazo

Células de Gaucher en

otros organos

Células de Gaucher en la medula osea

Células de Gaucher en el

bazo

TIPOS

TIPO I. NO NEUROPÁTICA.

TIPO II. NEUROPÁTICA

AGUDA.

TIPO III. NEUROPÁTICA

CRÓNICA.

¿QUIÉNES LA PADECEN?

SINTOMAS

Hepatomeg-alia

 y esplenome-galia Perdida

del apetito

Osteoporosis

Deterioro cognitivo

Tendencia a la formación

de hematomas

Fatiga generali

za-da

Problemas con las válvulas

cardíacas

Enferme-dad

pulmonar

Tromboci-topenia

DIAGNOSTICO Y EXAMENES

EXPECTATIVASTRATAMIENTO

ENFE

RMED

AD D

E NI

EMAN

N PI

CK

Es una 

enfermedad de almacenamiento lisosómicohereditaria autosómica recesiva, causada por mutaciones genéticas específicas, concretamente se trata de un déficit de la enzima esfingomielinasa, de la ruta de degradación de los esfingolípidos.

DEFINICION

• Que es?• Sintomas• Diagnostico• Tratamiento

ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO A

TIPOS

Enfermedad de Niemann-Pick tipo A

Enfermedad de Niemann-Pick tipo B

Enfermedad de Niemann-Pick tipo C

CAUSASPérdida de la capacidad de hablar. 

Pérdida paulatina de la habilidad de andar.

Dificultad en la actividad intelectual.

Dificultades para tragar alimentos.

Insuficiencia respiratoria.

Desconexión progresiva del medio que les rodea.

SINTOMAS

• Que es?• Sintomas• Diagnostico• Tratamiento

ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO A

• Que es?• Sintomas• Diagnostico• Tratamiento

ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO B

• Que es?• Sintomas• Diagnostico• Tratamiento

ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO C

PREVENCION

COMPLICACIONESEXPECTATIVAS

CetoacidosisDiabética

Que es?Complicación aguda de la diabetes originado por un déficit absoluto o relativo de insulina que conduce a hiperglucemia y acidosis derivado del aumento de la oxidación de ácidos grasos a cuerpos cetónicos

Causas

Insuficiencia de insulina

Cetoacidosis Cetona en orina y sangre

Glicemia Superior a 300 mg/dl

Síntomas Los síntomas pueden abarcar:  Respiración acelerada y profunda Resequedad en la boca y la piel Enrojecimiento de la cara Aliento a frutas Náuseas y vómitos Dolor de estómago Disminución del apetito Dolor de cabeza Micción frecuente o sed frecuente que dura

un día o más Dolores o rigidez muscular Disminución del estado de conciencia

Diagnostico

Hiperglucemia

cetosis

Acidosis

Metabólico

Determinación de cetonas sérica

Fundamental para el diagnostico

  LEVE MODERADA SEVERA

Glucosa (mg/dl) 250 250 250

pH 7.25-7.3 7.0-7.25 Menor de 7

Cetonuria + ++ +++

Cetonemia + ++ +++

Clasificación

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con insulina. Otro objetivo es reponer los líquidos perdidos a través de la micción y el vómito.