Post on 06-Aug-2015
GENERALIDADES Corresponden a la mayor parte de la longitud del tubo digestivo
Aquí el sistema Inmunitario establece contacto con antígenos presentes en los alimentos y microbios intestinales
El colon es la localización mas frecuente de neoplasias digestivas
OBSTRUCCION INTESTINAL
Se da mas en el intestino delgado por su luz relativamente estrecha
El 80% son causadas por: adherencias intestinales, intususcepción, y vólvulos
El 10 a 15% son causadas por tumores e infartos
Las manifestaciones clínicas son: dolor y distensión abdominal, vómitos y estreñimiento
HERNIAS Se da por debilidad o defectos de la pared de la cavidad peritoneal
que permite la protrusión de un saco de peritoneo recubierto de serosa
Se lo denomina saco herniario
Son mas frecuentes en la pared anterior, en los canales inguinales, femorales o del ombligo
La protrusión visceral produce herniación externa, mas común en el canal inguinal
HERNIAS La presión en el cuello de la bolsa puede alterar el drenaje venoso de
las vísceras atrapadas
También se presenta estasis y edema causando el atrapamiento permanente o incarceracion que avanza a estrangulación
ADHERENCIAS Se presenta en infecciones, inflamación peritoneal y procedimientos
quirúrgicos
Se produce puentes fibrosos por donde las vísceras pueden formar hernias internas
Puede haber adherencias congénitas sin peritonitis o cirugías previas
INTUSUSCEPCION Se produce cuando un segmento del intestino, empujado por una
onda peristáltica, se embute dentro de un segmento inmediatamente distal
Si se empuja nuevamente por peristaltismo también contendrá mesenterio
Puede progresar a obstrucción intestinal, compromiso de los vasos mesentéricos e infarto
En niños y lactantes la causa mas frecuente es el rotavirus y en adulto las neoplasias intraluminales
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL La mayor parte del intestino recibe su irrigación de las mesentéricas
y la celiaca, las mesentéricas formas las arcadas mesentéricas gracias a las cuales el intestino puede tolerar una perdida lenta de sangre
El compromiso agudo de estas arterias puede causar infarto de varios metros de intestino
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL Pueden darse tres tipos de infarto:
Infarto de la mucosaPor hipoperfusion
Infarto mural: mucosa y submucosa Por hipoperfusion
Infarto transmural: afecta alas tres capas Obstrucción vascular aguda
La causas mas frecuentes de hipoperfusion son: ICC, shock, deshidratación
Las causas mas frecuentes de obstrucción arterial aguda son: aterosclerosis, aneurisma aórtico, hipercoagulacion, anticonceptivos orales
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINALPATOGENIA
La respuesta intestinal a la isquemia se produce en dos fases
Lesión hipoxica: Se da al principio del compromiso vascular, puede haber resistencia transitoria a al hipoxia
Lesión por reperfusion: Se inicia cuando se restaura la irrigación, aquí se dan las mayores lesión, hay aumento de radicales libres, neutrofilia, liberación de mediadores inflamatorios
La intensidad del compromiso vascular, el tiempo de desarrollo, y los vasos afectados son las principales variables de la enfermedad isquémica intestinal
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL
PATOGENIA
Los segmentos situados al final de sus vasos arteriales respectivos son particularmente sensibles a la isquemia, se denominan ZONAS TERMINALES
Flexura esplénica
Colon sigmoides
Recto
Los capilares intestinales irrigan las criptas en mayor proporción que al epitelio de la superficie, quedando mas vulnerable a al lesión isquémica
Se da atrofia o necrosis del epitelio de superficie con hiperproliferacion de criptas
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL
MORFOLOGIA
El infarto mucoso y mural puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo
Las lesiones son segmentarias
La mucosa se encuentra hemorrágica
La pared intestinal esta edematisada
La hemorragia serosa y la serositis suelen estar ausentes
El infarto transmural se afectan extensas regiones, especialmente la flexura esplénica
La pared puede volverse edematosa
Hay necrosis coagulativa de la muscular propia entre 1 a 4 días después, también puede haber perforación con serositis
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINALMORFOLOGIA
Hay atrofia o desprendimiento superficial epitelial con criptas hiperproliferativas. Hay neutrofilia tras la reperfusion
La isquemia crónica se acompaña de cicatrización fibrosa de la lamina propia
En las fases agudas se produce sobreinfección bacteriana y liberación de enterotoxinas con formación de pseudomembranas
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL
CARACTERISTICAS CLINICAS
Puede haber antecedentes de enfermedad cardiaca o vascular
El infarto transmural agudo se presenta con dolor intenso, y sensibilidad a la palpación
Puede avanzar a shock hipovolémico
Ausencia de RHA y abdomen en tabla
Mientras mas se dañe la mucosa las bacterias entran a la circulación provocando sepsis con una mortalidad de mas del 50%
ANGIODISPLASIA Son vasos sanguíneos malformados en la mucosa y submucosa
Es mas frecuente en el ciego o colon derecho
Es causante del 20% de hemorragia intestinal baja
La hemorragia puede ser aguda o crónica
La distensión y contracción normales pueden ocluir intermitentemente las venas de la submucosa causando dilatación focal y tortuosidad de los vasos
Puede estar relacionado con estenosis aortica y divertículo de Meckel
La lesiones se presentan como nidos ectasicos de venas, vénulas y capilares tortuosos
MALABSORCION Y DIARREA La malabsorción se presenta principalmente como DIARREA CRONICA
y ESTEATORREA
Se relaciona especialmente con insuficiencia pancreática, enfermedad celiaca y enfermedad de Crohn
Se da por el trastorno de al menos una de las fases de absorción de nutrientes
Digestion intraluminal
Digestion terminal
Transporte transepitelial
Transporte linfático
Los síntomas generales son: diarrea, dolor abdominal, flatulencia
MALABSORCION Y DIARREADIARREA
Se define como el incremento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, con un peso mayor a 200g al dia
La diarrea dolorosa, sanguinolenta con volumen pequeño se denomina disentería
TIPOS DE DIARREA
SECRETORA: Heces isotónicas, no cede con el ayuno
OSMOTICA: Cede con el ayuno, por ejemplo en déficit de lactasa
EXUDATIVA: Por enfermedad inflamatoria, no cede con el ayunp, heces sanguinolentas y purulentas
CON MALABSORCION: Se asocia con esteatorrea, cede con el ayuno
FIBROSIS QUISTICA Ausencia de regulador de la conductancia trasmembrana epitelial en
la fibrosis quística
Defectos en la secreción intestinal de cloruro que interfiere con la secreción de bicarbonato, sodio y agua
Se da un fracaso en la fase intraluminal de la absorción de nutrientes
ENFERMEDAD CELIACA Enteropatia de mecanismo inmunitario desencadenada por la
ingestión de cereales con gluten, como trigo centeno o cebada
La segunda porción del duodeno y el yeyuno proximal están mas expuestas al gluten de la dieta
Histologicamente se caracteriza por aumento de LT CD8 intraepiteliales, atrofia vellosa e hiperplasia de las criptas
La perdida de la superficie mucosa y del borde en cepillo parece ser responsable de la malabsorción
ENFERMEDAD CELIACA
CARACTERISTICAS CLINICAS
Enfermedad celiaca silente: serología positiva y atrofia vellosa sin síntomas
Enfermedad celiaca latente: serología positiva sin atrofia vellosa
Se presenta como diarrea crónica, anemia, cansancio crónico y distensión
Los niños pueden presentar síntomas clásicos y no clásicos
El cáncer asociado a la enfermedad celiaca mas frecuente es el linfoma de linfocitos T asociado a enteropatía
También se puede presentar adenocarcinoma de intestino delgado
ENFERMEDAD CELIACA
SINTOMAS CLASICOS
Comienza entre 6 a 24 meses después de introducir gluten en la dieta
Diarrea, distensión, anorexia, atrofia muscular y falta de crecimiento
SINTOMAS NO CLASICOS
Se presenta en edades mas tardías
Dolor abdominal, nauseas, vómitos, estreñimiento
SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS
Artritis, trastornos cognitivos, talla baja, retraso puberal
ESPRUE TROPICAL
Es un síndrome de malabsorción que se presenta en zonas tropicales
No se da atrofia vellosa y el esprue tiende a afectar la parte distal del intestino delgado
Se da deficiencia de folato por la falta de absorción
La malabsorción suele ser evidente días o semanas tras una infección entérica aguda con diarrea
Se cree que puede haber infección por cyclospora o bacterias enterotoxigenas
ENTEROPATIA AUTOINMUNITARIA
Es un tratorno ligado al cromosoma X, se caracteriza por una diarrea grave persistente con efermedad autoinmunitaria que se presenta principalmente en niños pequeños
Es frecuente encontrar autoanticuerpos frente a enterocitos y células caliciformes
DEFICIENCIA DE LACTASA (DISACARIDASA)
Las disacaridasas como la lactasa se localizan en la membrana apical con el borde en cepillo de las vellosidades de las celulas epiteliales
Son hay alteraciones histológicas, se presenta en dos tipos
DEFICIENCIA CONGENITA DE LACTASA
Diarrea explosiva con heces espumosas y acuosas
Los síntomas desaparecen cuando se elimina la exposición a la leche
DEFICIENCIA ADQUIRIDA DE LACTASA
Se presenta después de la infancia, se asocia a infecciones entéricas
Diarrea, flatulencia por la fermentación de azucares no absorbidos
ABETALIPOPROTEINEMIA
Enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por la incapacidad de segregar proteínas ricas en triglicéridos, por la mutacion de la proteína microsomica de transferencia de triglicéridos MTP
Los enterocitos con deficiencia de MTP, son incapaces de exportar lipoproteínas y acidos grasos libres
Los triglicéridos se acumulan en las células epiteliales
Se presenta en la infancia, con falta de crecimiento, diarrea y esteatorrea
También hay deficiencia de vitaminas liposolubles y presencia de eritrocitos acantociticos
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA Se presenta con diarreas, dolor abdominal, urgencia, molestias
perianales, incontinencia y hemorragia
Es frecuente la infección por E.Coli enterotoxigenica
La diarrea infecciosa pediátrica puede provocar deshidratación y acidosis metabolica, se debe a infección virica
COLERA Vibrio cholerae, Es una bacteria gram (-) con forma de coma
Se transmite principalmente por agua y alimentos contaminados
El único reservorio animal conocido son los mariscos
Son microorganismos no invasivos que se mantienen en la luz intestinal
La enterotoxina preformada se codifica por un fago de virulencia y se libera por el microorganismo
La toxina esta formada por 5 subunidades B y una unidad A
COLERA
La mayoría desarrolla una diarrea leve
En casos de enfermedad grave se produce una diarrea acuosa de inicio súbito y vómitos después de un periodo de incubación de 1 a 5 días
Las heces voluminosas tienen aspecto de agua de arroz
La diarrea puede llegar al litro por hora causando hipovolemia, hipotensión, taquicardia calambres, anuria hasta llegar al coma y a la muerte
La muerte se produce durante las primeras 24 horas
Si no se trata con rehidratación que cura el 99% de los Casos la mortalidad llega al 50%