Post on 29-Jun-2019
Infecciones relacionadas con las Infecciones relacionadas con las prpróótesis articularestesis articulares
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• Incremento exponencial del número de pacientes sometidos a una artroplastia
• La infección es su principal complicación:• Complejidad de la intervención• Presencia de material protésico• Factores de riesgo del paciente
• Escasa mortalidad pero gran morbilidad• Repetidas intervenciones quirúrgicas• Antibioterapia prolongada
• Elevado coste económico y asistencial
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Epidemiología• En 2005 en EEUU se implantaron 700.000 artroplastias:
• 90% primarias• predominio de prótesis de rodilla frente a cadera (2:1)• 9800 casos de infección (1’4%)
• Desde 1990 se ha multiplicado entre 1’7 (PTC) y 3 (PTR)• Tasas medias de infección (2 primeros años)
• Artroplastia primaria: PTC 1’5%, PTR 2’5%• Artroplastia de revisión: PTC 3’2%, PTR 5’6%
• Coste adicional: >50.000 $ (>10 veces su coste basal)
• En España: • Aprox. 30.000 artroplastias al año• Incidencia media de infección :3-4%• Coste adicional 46.000.000 €
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J Bone Joint Surg Am. 2007;89:144-51
Factores de riesgo
• Antecedente de infección superficial postoperatoria de la herida quirúrgica (OR 35’9)
• Clasificación operatoria NNIS* >2 (OR 3’9) • Neoplasia concomitante (OR 3’1)• Artroplastias previas en la articulación (OR 2)• Otros: diabetes, obesidad, desnutrición, artritis reumatoide, ITU
concomitante
• Riesgo de infección durante una bacteriemia• 0’3% global• 30-50% en PTR en bacteriemias por S. aureus
*National Nosocomial Infection Surveillance= 0: riesgo bajo; 1: riesgo mediano; 2: riesgo mediano-alto; 3: riesgo alto
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BiomaterialBiomaterial
Patogenia: Biocapas bacterianasInóculo
bacterianoCrecimiento y formación del
“slime”
Maduración Desprendimiento
Fase estacionaria
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Consecuencias de la formación de biocapas bacterianas
• Impermeabilidad a los antimicrobianos
• Alteración del crecimiento y multiplicación bacteriana (“fase estacionaria”)
• Inactivación de los antibióticos en el microambiente
• Transferencia de información genética mediante plásmidos entre diferentes bacterias
Resistencia fenotípica a los antimicrobianos:Se requieren dosis mucho mayores
Limitación de los antibiogramasLas bacterias recuperan la sensibilidad cuando se desprenden de la biocapa
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Microbiología
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Cocos gram positivos 70%Staphylococcus spp 60%
Staphylococcus coagulasa negativos 35%Staphylococcus aureus 25%
Otros gram positivos (Streptococcus spp, Enterococcus spp)
Bacilos gram negativos 10-15%EnterobacteriasPseudomonas aeruginosa
Anaerobios >5%Propionibacterium acnes
Polimicrobianas >10%
Cultivos negativos 10-15%
Formas clínicas (Clasificación de Tsukayama)
• Infección postquirúrgica precoz (IPP): 35%
• Infección crónica tardía (ICT): 50%
• Infección hematógena aguda (IHA): 10%
• Cultivos intraoperatorios postivos (CIOP): 5%
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Cultivos y formas clínicas
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Microorganismo IPP IHA ICT CIOP Total
Staphylococcus aureus +++ +++ + - 25%
Staphylococos epidermidis (SCN) + - +++ +++ 35%
Streptococcus / Enterococcus spp + ++ + - 10-15%
Enterobacterias / P. aeruginosa
++ + + - 10-15%
Anaerobios (Propionibacterium acnes)
- - + + >5%
Infección polimicrobiana ++ - ± - >10%
Cultivo negativo - - + - 10-15%
Infección postquirúrgica precoz (IPP)
• En el primer mes tras el implante
• Predominan los signos inflamatorios locales:• Celulitis• Supuración de herida
quírúrgica• Dolor articular
• En ocasiones también fiebre y afectación sistémica
• Diagnóstico diferencial entre infección de herida e infección de prótesis
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Infección crónica tardía (ICT)
• A partir del segundo mes tras la cirugía (meses o años)
• Inóculo intraoperatorio• Predomina la clínica
ortopédica:• Dolor de características
mecánicas o inflamatorias• Postoperatorio tórpido
(infección de herida quirúrgica)• Fístula cutánea• Diagnóstico diferencial con
aflojamiento aséptico
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Infección hematógena aguda (IHA)
• Precoz o tardía
• Asociada a un bacteriemia (documentada o sospecha clínica)
• En las primeras semanas puede confundirse con una IPP
• En casos tardíos la aparición brusca de dolor, inflamación local y fiebre es característico:
• Diagnóstico claro en prótesis previamente indolora
• En ocasiones aparece en paciente con dolor crónico y aflojamiento aséptico
• Hemocultivos positivos o cultivos positivos de cavidad articular
• Presencia de otro foco de infección
Cultivos intraoperatorios positivos (CIOP)
• En paciente con sospecha preoperatoria de aflojamiento aséptico de la prótesis
• Recambio en un tiempo
• Infección subclínica
• Cultivos positivos de muestra operatorias
Infección postquirúrgica precozDiagnóstico
• Se debe plantear una afectación de la prótesis siempre que exista celulitis o supuración de la herida
• Las exploraciones complementarias (PCR, VSG, pruebas de imagen) no son de gran ayuda (cambios inflamatorios postquirúrgicos)
• En casos con fiebre y afectación general, pero sin inflamación local, puede intentarse una punción ecodirigida para cultivo
• La rapidez del diagnóstico será fundamental para mantener la prótesis
Infección crónica tardíaDiagnóstico
• Dx diferencial con el aflojamiento aséptico
• Criterios de infección:
1. Trayecto fistuloso
2. Líquido articular purulento o pus alrededor de la prótesis en la cirugía
3. Crecimiento del mismo microorganismo en 2 o más cultivos de líquido sinovial o tejido periprotésico
4. Inflamación aguda del tejido periprotésico sin otra causa conocida
Infección crónica tardíaDiagnóstico
1.1. CaracterCaracteríísticas clsticas clíínicasnicas
2.2. Pruebas analPruebas analííticasticas
3.3. Pruebas de imagenPruebas de imagen
4.4. Muestras articulares preoperatoriasMuestras articulares preoperatorias
5.5. Muestras articulares quirMuestras articulares quirúúrgicasrgicas
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1- Características clínicas• Dolor precoz (en los primeros
meses)• Características inflamatorias• Inflamación local o fístula• En ocasiones sólo aparece
dolor
2- Pruebas analíticas
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• Velocidad de sedimentación globular
• Proteína C reactiva• Interleukina 6
3- Pruebas de imagen1. Rx simple articular (a partir del 6º mes)
• Radiolucencia precoz• Osteolisis• Aflojamiento precoz• Reacción perióstica
2. TAC y RMN no son útiles
3. Gammagrafía• Leucocitos marcados con 111In• 99Tc + sulfuro coloidal discordante• Gammagrafía con anticuerpos antigranulocitos
4. PET con fludeoxiglucosa18
Conjuntas
4- Muestras articulares preoperatorias
• Cultivo de exudado de la fístula• Dudosa fiabilidad• Útil en fístulas de corta evolución y si se aísla un S. aureus
• Artrocentesis• Recuento celular >1700 leuc./μl ó >65% de PMN• Tinción de Gram (sensibilidad < 25%)• Cultivo: S 45-86%, E 88-97%
• Cultivo de biopsia sinovial bajo control radioscópico
Un correcto diagnóstico etiológico prequirúrgico permite preparar un espaciador impregnado con un antibiótico adecuado y utilizar un tratamiento específico en el postoperatorio inmediato
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5- Muestras articulares quirúrgicasConfirmación diagnóstica:
1. Observación intraoperatoria de signos macroscópicos de infección periprotésica
2. Visualización de leucocitos en estudios histológicos• Punto de corte entre “aflojamiento aséptico” e ICT: 5-10 PMN /
campo
3. Cultivo de muestras quirúrgicas• 4-6 muestras tomadas de diferentes lugares• Suspender la antibioterapia al menos 2 semanas antes• Crecimiento del mismo microorganismo en ≥2 muestras• Sensibilidad 65-94%
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AnamanesisExploración física
AnamanesisExploración física
DolorSignos inflamatorios
DolorSignos inflamatorios FístulaFístula
Rx normalPCR/VSG normales
Rx normalPCR/VSG normales
Rx patológica*PCR/VSG normales
Rx patológica*PCR/VSG normales
Rx normalPCR/VSG ↑Rx normal
PCR/VSG ↑Rx patológica*
PCR/VSG ↑Rx patológica*
PCR/VSG ↑
InfecciónInfecciónInfección Muy probable
Infección Muy probable
Diagnóstico microbiológico(artrocentesis / biopsia articular)
Diagnóstico microbiológico(artrocentesis / biopsia articular)
Infección dudosaConducta expectante
Infección dudosaConducta expectante
GammagrafíaGammagrafía
Gammagrafía +Gammagrafía +
Gammagrafía -Gammagrafía -Persistencia clínica
Algoritmo diagnóstico de la infección crónica tardía de prótesis articular
Persistencia clínica
Persistencia clínicaPersistencia clínica*Rx patológica: radiolucencia, osteolisis, aflojamiento
Bases del tratamiento
a) Tratamiento combinado médico-quirúrgico:• Desbridamiento o retirada de la prótesis + antibioterapia prolongada
b) La precocidad diagnóstica y terapéutica es esencial para salvar la prótesis:
• Objetivo priorotario: Curar la infección salvando la prótesis• Posible en IPP e IHA, no en ICT
c) Indispensable la identificación del microorganismod) Pautas antibióticas:
• Combinaciones• Dosis elevadas• Buena actividad contra bacterias
en estado estacionario• Poco tóxicas
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Pautas antibióticas
1) Rifampicina:• Aceptable actividad bactericida frente a bacterias en fase estacionaria• Capacidad de difusión en las biocapas• Rápido desarrollo de resistencias. Debe usarse combinado
2) Quinolonas (ciprofloxacino / levofloxacino)• En combinación con rifampicina
3) β-lactámicos y glupéptidos• Vía perenteral• Pierden actividad en el interior de la biocapa
4) Linezolid• Buena actividad in vitro frente a estafilococos resistentes a meticilina• Biodisponibilidad oral del 100%• Alta penetración en tejidos y biocapas• Toxicidad hematológica y neurológica
5) Nuevos antibióticos: Tigeciclina y Daptomicina
Tratamiento quirúrgico1. Desbridamiento quirúrgico sin recambio de prótesis
• Se puede intentar en IPP e IHA• Prótesis estable• <3 semanas de evolución• Antibioterapia eficaz 8 semanas• Tasa de curación 50-70%
2. Recambio en un tiempo• Colocación de una segunda prótesis en el mismo acto quirúrgico +
antibioterapia durante 6 semanas• Reimplante más fácil y mejor recuperación funcional• Casos con buenas condiciones quirúrgicas y bacterias poco virulentas• Tasa de curación 86-100%
3. Recambio en 2 tiempos• Retirada inicial de la prótesis, colocación de espaciador impregnado de ATB,
antibioterapia 6 semanas y posteriormente reimplante de 2ª prótesis• Técnica más utilizada• Tasas de curación 90%
Infección prótesis articularInfección prótesis articular
IPP / IHAIPP / IHA ICTICT
<3 semanasPrótesis estable
<3 semanasPrótesis estable
ATB 6 semanasATB 6 semanas
CIOPCIOP
>3 semanasPrótesis inestable
>3 semanasPrótesis inestable
DesbridamientoRetención de prótesis
ATB 8 semanas
DesbridamientoRetención de prótesis
ATB 8 semanas
Sin fístulaTej. blandos indemnesSin pus macroscópicaBacteria poco virulenta
Sin fístulaTej. blandos indemnesSin pus macroscópicaBacteria poco virulenta
Retirada prótesisReimplante en 2 T
ATB 6 semanas
Retirada prótesisReimplante en 2 T
ATB 6 semanas
FístulaTej. blandos afectados
PusBacteria virulenta
FístulaTej. blandos afectados
PusBacteria virulenta
Pacientes debilitadosImposibilidad de reimplante
Prótesis estableBacterias sensibles
Pacientes debilitadosImposibilidad de reimplante
Prótesis estableBacterias sensibles
Inmunodepremidos gravesUDVP en activo
Imposibilidad o no indicación de reimplante
Inmunodepremidos gravesUDVP en activo
Imposibilidad o no indicación de reimplante
Infección no controlable
Infección no controlable
Retirada prótesisReimplante en 1TATB 6 semanas
Retirada prótesisReimplante en 1TATB 6 semanas
Retirada prótesisReimplante en 2 T
ATB 6 semanas
Retirada prótesisReimplante en 2 T
ATB 6 semanas
Retirada prótesisResección sin implante
ArtrodesisATB 6 semanas
Retirada prótesisResección sin implante
ArtrodesisATB 6 semanas
ATB supresora indefinida
ATB supresora indefinida AmputaciónAmputación
Algoritmo de tratamiento según los tipos de infección y contexto clínico
Conclusiones
• Biocapas bacterianas: resistencia a los mecanismos de defensa y a los antibióticos
• La infección se produce en el quirófano o en el postoperatorio inmediato
• En un 60% está producida por Staphylococcus sp.• 4 tipos:
• Infección postquirúrgica precoz (IPP)• Infección crónica tardía (ICT)• Infección hematógena aguda (IHA)• Cultivos intraoperatorios positivos (CHOP)
• Tratamiento combinado médico-quirúrgico• Desbridamiento en IPP e IHA• Recambio protésico en ICT• Antibioterapia prolongada
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