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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD DE CIENCIAS
MEDICASESCUELA DE MEDICINA
PEDIATRIA II
HOSP. ABEL GILBERT PONTON
GABRIELA YCAZA ZURITA6TO AÑO
2012
C A S O C L I N I C OP E D I AT R I A I I
ICTERICIA NEONATAL
ANAMNESISDatos de filiación del niño:Apellidos y Nombres: Alan David Ortega MiteEdad: 11 dias Sexo.-masculinoLugar y Fecha de Nacimiento.- Guayaquil, 4 de Agosto 2012
Datos de filiación del representante del niño:Apellidos y Nombres: Jennifer Gisella Mite TapiaParentesco: madreEdad: 18 años Raza: Mestiza Sexo: F Estado Civil: solteraInstrucción: secundaria inconclusa Ocupación: estudianteLugar de Procedencia/Residencia: Guayaquil
Fecha de ingreso: Jueves 9 de agosto 2012 Ingresó por Emergencias
MOTIVO CONSULTA/EVOLUCION ENFERMEDAD
MOTIVO DE LA CONSULTA• Tinte amarillento en piel (tinte ictérico)
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD ACTUAL• Paciente de sexo masculino, 9 días de edad, cuya madre
nos indica que cuadro clínico tiene aproximadamente 5 días de evolución, con presencia de TINTE ICTÉRICO zona 3 de kramer, ademas de LETARGIA, y NO SUCCIONA. Por lo que es llevado casa de salud.
• Se descarto incompatibilidad Rh y ABO. (madre A+ padre O+).
• Pcte se encuentra en cuna con fototerapia con luz halogena. Ya no se observa tinte icterico.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
PRE - NATAL:• Edad de la madre al momento del embarazo: 18 años• # de hijos: 1• # de embarazo: 1• # de abortos: 0• # de controles durante el parto: todos• Serología / Exámenes realizados: Orina, Hemograma completo,
toxoplasmosis, VIH• Vacunas recibidas: Antitetánica 5 mo mes• Hábitos: Ninguno• Traumatismos, Radiaciones: No/Ecografias: 3 – 6 - 7 mes• Enfermedades propias o previas del embarazo: NO REFIERE• Drogas: NO• Tratamiento recibido: NINGUNO• Peso ganado en el embarazo: 7 Kg
PERINATAL:• Tipo de parto: eutócico• Semanas de gestación:
36 semanas• Tiempo de duración del
parto: 45 minutos• Medicación recibida: NO
REFIERE• Complicaciones: NO
REFIERE• Apgar: Refiere que niño no
lloro inmediatamente al nacer.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
POST-NATAL:• VACUNAS: BCG• ALIMENTACION: La lactancia materna
empezo al 4to dia.• Caída del cordón: 8vo dia
CORIOAMNIONITISRUPTURA DE MEMBRANASPERDIDA DE LIQUIDO AMNIOTICOIVU
ANTECEDENTES PATOLOGICOSPERSONALES
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES• Niño fue llevado a sala divino redentor en el hosp G-O enrique
sotomayor.• 6 hs de nacido tinte icterico zona 3 de kramer• Fue colocado bajo CAMPANA DE OXIGENO y CAMARA DE FOTOTERAPIA. • 2do dia niño presento coloracion rosada• A partir del 4to dia la madre le dio por 1ra vez de lactar. El niño no
succionaba bien.• 5to dia fue dado de alta• Reingreso a unidad hosp x ictericia.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES• Madre: IVU, sindrome depresivo• Padre: HEPATITIS A
EXAMEN FISICO GENERALEXAMEN FISICO GENERAL• Severidad de la enfermedad:
moderada• Estado Nutricional: mesomorfico• Grado de Conciencia y Psiquismo:
alerta SIGNOS VITALES:• Presión arterial: -• Pulso: 135 X´• Temperatura: 36.2 °C• FR: 50 x´
• FC: 143 x´ MEDIDAS ANTROPOMETRICAS• Peso: 2550 gr• Talla: 47 cm• P. Cefálico: 29cm
• P. Torácico: 26cm INSPECCIÓN GENERAL• Actitud y postura: activo electivo• Facie: normal• Piel y Faneras: COLORACION ROSADA• Ganglios Linfático: nada que llame la
atención• Movimientos anormales: ninguno
• Inspección Regional• Cabeza: normocefalica, ojos simétricos,
con movimientos oculares presentes, nariz mediana, respiración nasal.
• Cuello: nada que llame la atencion• Tórax: Simétrico sin abovedamientos. • Extremidades superiores e
inferiores: simétricas
EXAMENES LABORATORIO
• bilirrubinas totales 20,52mg/dl, • bilirrubina indirecta 17mg/dl. • Glicemia 98mg/dl.
Hemograma • glóbulos blancos 10.200
elementos/mm, • Polimorfonucleares 50%• cayados1%• Plaquetas 330000• hematocrito 63%, • hemoglobina 21.1 g/l. • Reticulocitosis 0.8% • lámina periférica no se observan
esferocitos ni otras anomalías. • Glicemia 98mg/dl.
ALTA:Examen neurológico normal.
Bilirrubinas al alta totales 11,42 mg/dl.
DIAGNOSTICOS:
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL• DX. eutrofico
DIAGNOSTICO SINDROMICO• DX. Sindrome icterico
DIAGNOSTICO DEFINITIVO• DX. Ictericia neonatal por sepsis tardia.
ICTERICIA NEONATAL
GABRIELA YCAZA ZURITA6TO AÑO
2012
HIPERBILIRRUBINEMIA
“Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas por aumento bilirrubina (Bb) sérica sobre el nivel normal para edad y peso del neonato”
BILIRRUBINADEFINICIÓN
concentración de bilirrubina que excede los 1.5 mg% en la cifra total, siendo esto probablemente universal en todos los recién nacidos durante la primera semana de vida extrauterina
hiperbilirrubinemia
Ictericia
Aumento de niveles séricos de bilirrubinas sobre el nivel
normal para edad y peso
No conjugadasConjugadas
Condición clínica en que la bilirrubina sérica está lo
suficientemente aumentada como para observar un tinte
amarillo en la esclerótica ocular, mucosas y piel del RN.
DEFINICIÓN
Más de 4 mg. al nacimiento.
Más de 6 mg. las primeras 12 horas de vida.
Más de 10 mg. las primeras 24 horas de vida
Más de 13 mg. primeras 48 horas de vida.
Más de 15 mg. En cualquier momento
CRITERIOS DE HIPERBILIRRUBINEMIA POR
LABORATORIO
Arch Pediatr Urug 2002; 73(3)
American Family Physician 2002;65(4)
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
SEXO: Mayor en varones.
Origen racial: Deficiencia de G6PD: 69% grupos orientales y mediterráneos.12% raza negra.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
FACTORES MATERNOS
GRUPO ETNICOGRUPO ETNICO
FACTORES NEONATALES
COMPLICACIONES DURANTE
EL EMBARAZO
COMPLICACIONES DURANTE
EL EMBARAZO
LACTANCIA MATERNALACTANCIA MATERNA POLICITEMIAPOLICITEMIA
ENF. GENÉTICASENF. GENÉTICAS
PREMATURIDADPREMATURIDAD
TRAUMA EN EL PARTOTRAUMA EN EL PARTO
POBRE INGESTA DE LECHEPOBRE INGESTA DE LECHEN Engl J Med, 2001. Vol 344(8)
FACTORES DE RIESGO
PRODUCCIÓN
DISTRIBUCIÓN
TRANSPORTE Y CAPTACIÓNHEPÁTICA
CONJUGACIÓN
TRANSPORTEINTESTINAL
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Extraido de Pediatrics in Review, en español, vol.28 Nº3 Mayo 2007
DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
CAPTACIÓN Y TRANSPORTEINTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
Inhibición de la glucuroniltransferasa por leche materna Cliggler- Najjar tipo I y II.
Hepatitis viral, bacteriana, parasitaria o por agentes tóxicos.Atresia de vías biliaresColestasis intra hepática
• Por Hemólisis• Incompatibilidad Factor Rh, ABO y grupos
menores, Defectos enzimáticos de eritrocitos, Defectos estructurales de eritrocitos, Infecciones y Septicemia Neonatal.
• Por causas No Hemolíticas• Ictericia por leche materna, Hemorragias,
Policitemia, Aumento circulación entero-hepática, ingesta oral deficiente
CLASIFICACIONHIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTAHIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
Fisiológica Del Rn.
Incompatibilidad Factor Rh.
Incompatibilidad ABO.
Otras Causas:
Sd. Crigler Najjar.
Sd. Gilbert.
Hipotiroidismo.
Fibrosis Quistica.
Fructosemia.
Galactosemia.
Def. Α1 – ANTITRIPSINA.
Tirosinemia.
Sd. Dubin Johnson.
Sd. Rotor. Colestasis
Enf. Infecciosas. Atresia De Vias Biliares.
ICTERICIA POR LACTANCIAMATERNA
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
ICTERICIA FISIOLÓGICA
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO
CLASIFICACION
ICTERICIA FISIOLÓGICA:
1.- aparece después de las 48 horas de vida
2.- no dura mas de una semana.
3.- las cifras de bilirrubina no sobrepasan los 12 mg%.
4.- no hay aumento de la fracción directa de la bilirrubina.
5.- los exámenes descartan algún problema hemolítico.
ICTERICIA PATOLÓGICA:
1.- la que aparece antes de las 48 horas de vida.
2.- cuando la concentración serica de bilirrubina total aumenta a razón
de mas de 5 mg/día..
3.- cuando las cifras de bilirrubina total sobrepasan los 12 mg%.
4.- en casos donde la bilirrubina directa esta por encima de los 1.5
mg%.
5.- la que persiste por mas de una semana de vida.
La ictericia fisiológica no se asocia con kernicterus a excepción de los prematuros muy pequeños.
ICTERICIA FISIOLOGICA
Inicio: Después de 24 hs.
Duración: No > 1
semana.
BT: < 12 mg/dL
BD: no aumenta
No hemolisis
ICTERICIA PATOLOGICA:Inicio: antes de 24 hs.Duraciòn: > a 1
semana RNT> 2 semanas en RNPT
BT: > 12 mg/dLBT aumento > 5
mg/dL/dBD: > 2 mg/dLHemolisis
TORCH
Durante la primera semana de vida (2-3 día)
Remite de manera espontánea
ICTERICIA FISIOLOGICA
90 días
Nivel sérico máximo 10-20mg/dl entre los 10 y 15 días de vida
CON LACTANCIA MATERNA
13% >12MG/DL
2%>15MG/DL
CON FÓRMULA:
6% >12MG/DL
8% >15MG/DL
EPIDEMIOLOGIA
INCOMPATIBILIDAD RH
Traspaso de IgG anti RH maternas al feto
vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gamma inmunoglobulina
RhoGAM
Sensibilización previa
Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la
madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).
La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida.
Pico máximo: 3-4 día.
* Administración de Anti D A Las Madres Rh(-) No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación Y En Las Primeras 72 Horas Postparto Disminuye La Incidencia De Isoinmunización.
PALIDEZ
ICTERICIA
PREVENCIÓN
Ig antiD*
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
HEPATOESPLENOMEGALIA
SIGNOS
TEORÍA DE LA ABUELA
TEORÍA DE LA ABUELA
INCOMPATIBILIDAD GRUPO CLÁSICO
Traspaso de anticuerpos maternos, anti A o anti B al feto
MADRE O
FETO A, B, AB
dos tipos de sangre diferentes e incompatibles se mezclan
MANIFESTACIONES CLINICAS
Nivel sérico de Bb 5-7mg/dl
Letargo Rechazo del alimento
Vómitos Hipotonía con progresión hacia el desarrollo de convulsiones
Z. DE KRAMER
LOCALIZACIÓN VALOR DE BBT
1 CARA 4-8
2 Mitad superior de tronco
5-12
3 Abdomen 8-16
4 Porción proximal de extremidades
10-18
5 Palmas de manos y plantas de pies
Mayor o igual a 18
Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454-8
CLINICA CLINICA FISIO-PATOLOG
ENTIDACLÍNICA
LABOR.ETIOLOGBILIRR REACCIÓN
COOMBSHTO
ICTERICIA
B.I
COOMBS DIRECTOO INDIRECTOPOSITIVO
COOMBS DIRECTOO INDIRECTONEGATIVO
DISMINUIDO
DISMINUIDO
HEMOLISIINMUNOL.
ALT. MEMB. DEL G.R.DEF. ENZ.
HB. PAT.CID.
ENF. INMGCONF. GPO. SANG.
ESFEROC. HERED.
DEF. G-6-F-D.
ALFA – TALASEMIA
Ac. Materno..
Frag. Osm.aum.
Activ. Enzim.Electrof.Hb.
BD
NORMAL
AUMENTO
Sangre extrav. Aum. Cir. Enterp. Sd. Crigler Sd. Gilbert Trasf. Materno fetal. PEG.
Deter.Activ. Enzim. Determ.Agente viral. Determ. Activ. Enzimat.copropor-Finuria.
ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA
ICTERICIA EN < 24 HORAS.
AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA.
(> 0.5 MG/DL/HORA)
BD: > 1 Mg/DL.
ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2 SEMANAS EN
PREMATUROS.
BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL
ESTÁ MÁS ASOCIADO CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/
DL.
MANEJO DEL PACIENTE:
Fototerapia
Farmacoterapia
Exanguinotransfusión
BILIRRUBINA SÉRICA TOTAL
NIÑOS SPA NIÑOS CP
PESO FOTOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
FOTOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
<1000 4-5 10-12 4-5 10-12
1000-1500 5-8 13-16 4-7 10-14
1500-2000 8-12 16-18 7-10 14-16
2000-2500 12-15 18-20 10-12 16-18
>2500 a b 13-15 17-22
Gomella Neonatology, sixth edition
See table 92-2ab See table 92-3
Gomella Neonatology
MÉTODO TERAPÉUTICO FUNDADO EN LA ACCIÓN DE LA LUZ (NATURAL O ARTIFICIAL) SOBRE EL ORGANISMO HUMANO.
CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd
del niño bronceado
EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.
RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.
INDICACIONES
NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA SEGÚN HORAS DE VIDA Y TRATAMIENTO A REALIZAR.
AAP, 1994.
30-40
EQUIPO DE LUMINOTERAPIA
TUBOS DE LUZ BLANCA
DISTANCIA
INCUBADORA O CUNAPROTECTOR
OCULAR
LUMINOTERAPIA
BILIRRUBINA(4Z15Z)
FOTOOXIDACIÓN
FOTOISOMERIZACIÓN
LUMINORRUBINAISOMEROS
4Z15E
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
LONGITUD DE ONDA450 A 500 nm
Absorción de la luz en piel
Fotoconversión de bilirrubina
Excreción por orina
Excreción por bilis
CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA
Nivel de bilirrubina suficientemente bajo. El control de bilirrubina debe realizarse después de 24 hrs. Para
valorar la posibilidad de reincidencia. Cuando los factores de riesgo del rn. Se han resuelto.
GRACIAS