Ictericia neonatal- lmd
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LIC. LUZBENI MOYAD DIAZSRVICIODE NEONATOLOGIA
HOSPITAL LA CALETA
Ictericia Neonatal
Ictericia Neonatal
Coloración amarillenta de piel y escleras
Descrito en libros chinos hace más de 1000 años En RN primera mención Metlinger en 1473
Motivo frecuente de consulta
RNT: 60% RNP: 80%
90% son de manejo ambulatorio
Metabolismo de Bilirrubina
SRE (Grupo heme) Catabolismo en MO y tejidos
Heme oxigenasa
Biliverdina (75% deriva de Hb)
Biliverdin reductasa
Bilirrubina indirecta
+ Higado
Albúmina sérica ligandinas Y y Z
Estercobilinógeno UDFGT (I y II)
Urobilinógeno por flora bacteriana
Bilirrubina intestino delgado B. directa
indirecta B-glucoronidasa
Circulación Enterohepática
Ictericia NeonatalFactores de riesgo
A) Maternos: Raza o grupo étnico: asiático, nativo
americano Complicaciones en el embarazo: DM
gestacional, isoinmunización Rh, ABO, oxitocina con solución hipotónicas
Leche materna (compite e inhibe la glucoroniltransferasa hepática, 2% de casos)
Ictericia NeonatalFactores de riesgo
B) Perinatales: Trauma parto: Cefalohematoma Equimosis
extensas
Infecciones: -Bacterianas (E. coli) -Virales (Inf. Cong)
Factores de riesgo
C) Neonatales:
Acidosis Asfixia Enfriamiento Drogas, oxitocina,
diazepam Hemólisis
(isoinmunización) Hipoalbuminemia
Hipoglicemia Infección Acidos grasos no
esterificados Prematuridad Ayuno prolongado Obstrucción
intestinal
Evaluación Básica del Paciente Ictérico
Historia clínica Examen físico Grupo y Rh (madre y niño) Coombs directo Bilirrubinas Total y fraccionadas Hb-MGR-Retis
Ictericia Neonatal
Diagnóstico: -Estimación visual: 5 zonas Zona 1: tetillas hacia arriba (6) Zona 2: entre tetillas y ombligo (10) Zona 3: ombligo hasta rodillas (12) Zona 4: rodillas a tobillo (15) Zona 5: tobillos hasta ortejos (> 18)
- Laboratorio
Ictericia Neonatal
Ictericia patológica (Criterios de Maisels)
-Inicia primeras 24h de vida -Aumentos > 5mg/dl/día
-BT > 12,9 RNT y > 15mg/dl RNP
-> 1 semana en RNT o > 2 en RNP
-BD > 2mg/dl
Ictericia Fisiológica (por inmadurez)
Causas:
Producción bilis (Hb vida media menor)
Capacidad de transporte (< albúmina)
Capacidad de conjugación y excreción (<GT)
Circulación enterohepática
Ictericia Fisiológica (por inmadurez)
Criterios: Sanos > 36 h RNT hasta 12.9 mg/dl y RNP hasta 15 Pico máximo a los 5 d (RNT) y a los 7 d (RNP) Desaparece 7-10 d (RNT) y 10-15 d (RNP)
Tx: Asolear, desnudo en AM durante 30 min
Ictericia por Lactancia Materna
Más frecuente en niños de término Se alimentan poco Bilirrubina indirecta > 12 mg/dl Pérdida peso +/- 15% Orinan y defecan poco Mecanismos poco conocidos:
Aumento de la circulación enterohepática ?
Tx: corregir causa, para aumentar frecuencia
Bilis > 20mg/dl: fototerapia e hidratar
Ictericia por la leche materna
Niño sano, que esta con LM exclusiva Después de la primer semana de vida Dura 7 días o más Aumento de absorción enterohepática por
factor desconocido: 2-4 alfa-prednandiol, inhibe la UDFGT Acidos grasos libres y lipasas compiten con
la enzima que degrada la bilirrubina (UDFGT) B-glucorinadasas presentes
Tx: Bilis > 20 fototerapia, si aumenta ss/ LM,
Niveles > 30 mg/dl valorar exanguineotransfusión
Ictericia por Lactancia Materna vs Leche Materna
Inicio (BT > 7) 2-4 días 4-7 días
Pico de bilirrubina 3-6 días 5-15 días
Pico de bilirrubinemia total
>12 mg/dl >10 mg/dl
Edad que BT fue 3 mg/dl
> 3 sem 9 sem
Incidencia en RNT 12-13% 2-4%
Lactancia L.M.
Factores Riesgo: Hiperbilirrubinemia GraveJ Jaundice within 24 hrs
A A sibling who was jaundiced
U Unrecognized hemolisis
N Non-Optimal nursing/Near-term infant
D Deficiencia de G6PD
I Infección
C Cefalohematomas/Hematomas
E East Asian or Mediterranean descent
Causas de Hiperbilirrubinemia Indirecta
1.- Aumento en la producción ó carga hepática
A.- Hemolisis: 1.-Incompatibilidad: Rh-ABO-Otro grupos 2.-Anomalías enzimáticas: G6PD - Piruvato Kinasa 3.-Defectos en la membrana: Esferocitosis, eliptocitosis,
etc. 4.-Hemoglobinopatías: alfa-beta talasemia. B.-Otras: C.- Aumento en
C.E.H 1.-Sepsis 1.- Por L.M. 2.-CID 2.-Est. Hip. Píloro
3.-Extravas. Sanguínea (hematoma) 3.-Obtruc.
Intestinal. 4.-Policitemia 4.- F.Q.P. 5.-Macrosomía-hijo de madre diabética
Causas de Hiperbilirrubinemia Indirecta
2.- Disminución en la depuración Prematuridad
A.- Metabolopatías congénitas 1.-S. de Crigler-Najar Tipo I y II 2.-S. de Gilbert 3.-Galactosemia 4.-Tirosinemia 5.-Hipermetioininemia
B.- Metabólicas 1.-Hipotiroidismo 2.- Insuficiencia hipofisiaria
Ictericia por Enfermedad Hemolítica
Inicia antes de 24 horas de vida y con niveles de bilis > 5 mg/dl
AHF de hemólisis significativa Palidez y hepatomegalia Aumento de bilirrubina > 5 mg/dl / día Reticulocitos casi siempre
aumentados
Isoimunización Rh (Eritroblastosis fetal)
Patogénesis: paso de células fetales a la circulación materna y desarrollo de IgG, poco común que ocurra en primer embarazo (debe haber sensibilización previa)
Casos severos: hidrops fetal
Laboratorio: Anemia, reticulocitos elevados, Coombs (++++) Frotis de sangre: eritroblastos
Isoimunización Rh (Eritroblastosis fetal)
Dx: Intrauterino, US hidrops
Tx: Profiláctico: Gammaglobulina anti D
(Rhesuman o Rogan) 1 amp neutraliza 30 ml de sangre fetal. Indicaciones:
1- Toda madre Rh (-), debe recibir una dosis a las 28 sem de gestación y luego del parto, si el RN es Rh (+) y coombs (-)2- Madres Rh (-) que tienen embarazo ectópico o aborto.3- Deben recibir 2 amp IM. (parto instrumental o gemelar)
Isoinmunización ABO
Más benigna y más frecuente que en Rh
Puede ocurrir desde el primer embarazo (por antígenos que tienen algunos alimentos, bacterias, parásitos y carne). Madres tipo O y el niño A o B
Lab: Anemia leve y retis aumentados Coombs directo (débil o
negativo) Frotis: microesferocitos.
Tx: Fototerapia y/o exanguineotransfusión.
Diferencias : ABO / RhCarácterística
Rh ABO
Inicio < 12 h 24 horas
Antec. Cooms + Hermanos
Hb/Hto Muy bajo Bajo
Retis 10-20 %
Pico Bilis Primeras 24 hs 48 hs
Rh Madre (-) BB (+)
Grupo Madre O. Niño A/B
MGR Eritroblastos Microesferocitos
Coombs D (+) (+) ó (-)
Encefalopatía Aguda por Hiperbilirrubinemia
1.- Fase inicial Estupor (letárgico, somnoliento) Hipotonía leve Succión débil, llanto ligero agudo
2.- Fase Intermedia Estupor moderado Tono variable (aumentado), hiperextensión Alimentación mínima, llanto agudo
3.- Fase avanzada Estupor profundo a coma Hipertonía, opistótonos No se alimenta, llanto estridente
Características Clínicas de la Encefalopatía Crónica
Alteraciones extrapiramidades (Atetosis)
Alteraciones en la mirada Alteraciones auditivas
(hipoacusia neurosensorial) Deficiencia intelectual
Fototerapia
Mayor eficacia en las primeras 24-48 horas› Mecanismo: fotooxidación , fotoisomerización
y formación de lumirubina› Longitudes de onda del espectro azul-verde
(420-470nm)› Se debe colocar de 50 cm› Disminuye 30-40% de Bilis (Prim 24 horas)› Reacciones adversas: daño retina, brote piel,
diarrea, DHT, daño gónadas, priapismo, Sind. Niño bronceado (BD), trombocitopenia, apneas, hemoconcentración, pérdidas insensibles, separación madre-hijo.
FOTOTERAPIA
Exanguineotransfusión
Indicación según graficas o parámetros establecidos
Mecanismo acción: remoción mecánica de sangre fetal a través de la vena umbilical, remueve bilirrubina y anticuerpos que circulan
Complicaciones: trombocitopenia, trombosis venosa portal, enterocolitis necrotizante, trastornos hidroelectrolíticos, enfermedad injerto versus huésped e infección
EXANGUINEOTRANSFUSION
Tratamiento Farmacológico
Inductores del metabolismo hepático de la bilirrubina: Fenobarbital
Menor circulación enterohepática: Colestiramina
Antagonistas de la Heme Oxigenasa: Metaloporfirinas
Colestasis neonatal
Elevación bilirrubina luego de 14d de vida
Más de 20% de la bilirrubina está conjugada
Muchas causas: Atresia de vías biliares Sepsis Hepatitis neonatal idiopática Quiste de colédoco Fibrosis quística Nutrición parenteral Galactosemia, déficit α 1-antitripsina, etc.