Post on 22-Jan-2018
DEFINICIÓN
Aumento de la PA sistémica debido a una causa
identificable.5-10% del total de casos de HTA.Prevalencia aumenta con la edad:
< 30 años -> 5.6%> 50 años -> 12.7%> 70 años -> 16.7%
ETIOLOGÍA
Tabla 2. Causas más frecuentes de HTA secundaria en adultos hipertensos. (Adaptado de Rimoldi SF, 2013)
1. Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS): 5-15%.
2. Enfermedades renales:
o Enfermedad renal crónica: 1,6-8%.
o Enfermedad renal vascular: 1-8%.
3. Enfermedades endocrinas:
o Hiperaldosteronismo primario: 1,4-10%.
o Enfermedades del tiroides: 1-2%.
o Síndrome de Cushing: 0,5%.
o Feocromocitoma: 0,2-0,5%.
4. Coartación de aorta: <1%.
5. Otras: medicamentos y otras sustancias exógenas.
Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014
1. SAHS
Patrón “non-dipper” (insuficiente descenso nocturno de PA en MAPA).
Aumento actividad simpática, inducida a través de diferentes mecanismos:
Activación de quimioreceptores por hipoxemia e hipercapnia. Retono venoso cardíaco alterado, alteraciones en el gasto cardíaco.
CPAP puede mejorar los controles de PA debido a la corrección de las apneas nocturnas (mayor descenso de la PA en pacientes con SAHS más severo).
2.1 Enfermedad renal crónica
HTA en 80-85% pacientes.
Retención hidrosalina.
Hiperreninémia (activación sistema RAA) inducida por la isquemia renal.
Hiperparatiroidismo (↑Ca+2 → VC)
2.2 Enfermedad renal vascular
Estenosis arterias renales extraparenquimatosasSignificación anatómica: afectación > 50% diámetro.Significación funcional: afectación > 75% diámetro.
Causas:80-90% Arteriosclerosis
10-20% Displasia fibromuscular
2.2 Enfermedad renal vascular
Sospecha clínica:HTA inicio < 30 años (mujeres sin otros FR)HTA grado 2 o 3 inicio > 55 años.HTA resistente o maligna.Empeoramiento súbito HTA.Descenso FG con IECA o ARA II.Respuesta hipotensora desmesurada a IECA o ARA II.Signos arteriosclerosis en otros territorios vasculares.Soplo abdominal epigástrico o periumbilical (< 25%).
Diagnóstico: - Eco-doppler renal (1ª elección cribado)
- Angiografía por Sustracción Digital
3.1 Hiperaldosteronismo primario
Causas:60-70% Hiperplasia suprarrenal bilateral.20-30% Adenoma suprarrenal unilateral.Otros: hiperplasia suprarrenal unilateral, carcinoma suprarrenal,
tumores extra-renales, origen genético.
Clínica inespecífica:Astenia, debilidad, calambres musculares, estreñimiento, poliuria
y polidipsia, arritmias cardíacas (si hipopotasemia).Hipopotasemia (9-37%!!!), hipernatremia , alcalosis metabólica.
3.1 Hiperaldosteronismo primario
Sospecha clínica:Inicio HTA < 20 años o AF HTA a edades tempranas.Familiares 1er grado con HAP.HTA + hipopotasemia (< 3.5)HTA + hipopotasemia intensa inducida por diuréticos (< 3)HTA resistente o de grado 2 o 3.Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico: AP/ARP >30 (>20) + AP >20 ng/dl (>15).Test captopril, sobrecarga salina oral, sobrecarga con suero
salino → no supresión AP.TAC o RMN suprarrenales.
3.3 Síndrome de Cushing
Causas: Iatrogénica: exceso corticoides exógenos.Idiopática: exceso cortisol endógeno.
ACTH dependiente:o Adenoma hipofisario 70% = Enfermedad de Cushing.o Ectópico 12%.
ACTH independiente: adenoma suprarrenal benigno 10%, carcinoma suprarrenal 8%.
Clínica:HTA 75-80%.Hábito corporal típico.Otros síntomas.
3.3 Síndrome de Cushing
Sospecha clínica:Hábito corporal o síntomas sugestivos.Patología asociada inusual para la edad: osteoporosis, DM, litiasis
urinaria, infecciones recidivantes.Retraso en el crecimiento (niños).HTA resistente.Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico en AP: Cortisol orina 24hCortisol en saliva a las 23h.Prueba supresión secreción ACTH con 1 mg dexametasona oral
(23h) y determinación cortisol plasmático (8h).
3.4 Feocromocitoma
Causas:Células cromafines: capaces de sintetizar CAT y MN.
Médula suprarrenal: 90% (60% niños).Extraadrenales: órganos de Zuckerkandl (bifurcación aórtica),
gl. cadena aórtica simpática, cabeza, cuello, tórax.
Clínica:HTA, cefalea, sudoración, palpitaciones, taquicardia, ansiedad,
nerviosismo, náuseas y vómitos, pérdida ponderal.
3.4 Feocromocitoma
Sospecha clínica:Inicio HTA < 20 años.HTA mantenida o paroxística con clínica sospechosa de FCT.Labilidad PA.HTA resistente.Respuesta presora con cambios P abdominal, IQ, parto…AF FCT o Sd. familiares asociados a FCT.Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico en AP: Catecolaminas totales en orina 24h.Metanefrinas fraccionadas en orina 24h o libres en plasma.
4. Coartación de aorta
Clínica:Cefalea, epistaxis, frialdad pies, dolor EEII con ejercicio.↓ pulsos periféricos, PA brazo der > izq, soplo pansistólico rudo.Válvula aórtica bicúspide, HT VI.
5. Medicamentos y otras substancias
Regaliz, sal, antiácidos, bicarbonato sódico.AINEs, corticoides (orales, tópicos o neb!!!).Tóxicos: nicotina, alcohol, cafeína, bebidas energetizantes,
anfetaminas, cocaína, MDMA, ketamina, marihuana.Hormonas: andrógenos, anabolizantes, estrógenos y
prostágenos (ACO).Productos herboristeria: ginseng.ADT, IMAO, haloperidol, litio.Simpaticomiméticos (orales o neb). Tacrólimus, ciclosporina. Bevacizumab, sorafenib, sunitinib.
DIAGNÓSTICO de HTA 2ia
Primero descartar: Pseudohipertensión.
Medida inadecuada PA.
HTA bata blanca.
Incumplimiento del tratamiento farmacológico/no farmacológico.
Interacción con medicamentos y sustancias externas.
- MAPA: confirmar HTA resistente, valorar patrón de descenso nocturno.
- Anamnesis: antiácidos, AINEs, descongestionantes nasales, productos con corticoides (cremas, nebulizadores…), productos dietéticos/herboristeria.
Bibliografía
Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014.
2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.
Stephen Textor, MD – Evaluation of secondary hypertension – Uptodate March 2016.
Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease – Uptodate March 2016.
Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease – Uptodate March 2016.