Post on 24-Jul-2015
Universidad Católica Tecnológica del Cibao
(UCATECI)
Integrante:
Marien Báez Jiménez----2007-1227
CardiologíaDra. Rafaelina Concepción
Médico Internista-Cardióloga
Hipertensión Arterial(HTA)
“El Asesino Silencioso”
Generalidades de la Fisiología de la Circulación
y la Presión Arterial
Componentes funcionales de la Circulación
Qué es la P.A.?
1. Arterias2. Arteriolas3. Capilares4. Vénulas5. Venas
Variaciones de la PA por segmentos
Tamaño de los vasos?
Teoría básica de la función circulatoria
1. La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido > se controla por las necesidades del tejido.
2. El GC se controla princ. Por las suma de todos los flujos tisulares locales
3. La P.A. se controla independientemente a través del control del flujo sanguíneo local o mediante el control de GC.
Determinantes de la P.A.
Flujo sanguíneo global: 5L/min GC: Cantidad de sangre que bombea el
corazón en c/min.Factores que determinan el flujo sanguíneo:F= ∆P P.A.=GC x RVP
RVPLey de Ohm
¿Qué es la presión sanguínea?
PA: mide la presión sanguínea contra una unidad de superficie de la pared del vaso.
Unidad de medida: mmHg o cmH₂O 1 mmHg = 1.36 cmH₂O Ej. 50 mmHg
Mecanismos de control del flujo sanguíneo
1. A corto plazo(seg.-min): Regulación nerviosa: SNA: vasodilatación-
vasoconstricción de a.,m. y e. (local)
2. Mediano plazo (muchos min):
Vasoconstricción SRA Relajación vascular ante el estrés Desplazamiento de líquidos a través de los
capilares
3. A largo plazo(días,sem,meses): cambio de la vascularización tisular-
angiogénesis y regulación vía renal
Determinantes del control local Teoría metabólica: Deficiencia O₂ y aumento de CO₂: vasodilatación
(vd)
Teoría miógena
Liberación de ON en el FRDE: vd de arterias mayores por fuerzas de cizallamiento
Factor de crecimiento de los fibroblastos, VEGF y angiogenina.
Sust. Vasodilatadoras: Bradicinina,histamina, adenosina, K+,H+ Sust. Vasoconstrictoras: catecolaminas, Ang II, ADH, endotelina
Regulación nerviosa de la PA
Mecanismo rápido, a corto plazo SNA: fibras simpáticas ( FC,
GC,fuerza de contracción) y parasimpáticas ( FC,contractilidad)
Centro vasomotor del cerebro y centros superiores.
Mecanismos reflejos para mantener la PA normal
1) Barorreceptores (alta P.A.)
2) Quimiorreceptores carotídeos y aórticos (5) (O₂-CO₂)
3) Receptores de baja presión: reflejos auriculares y en la a. pulmonar
4) Reflejo auricular o reflejo de volumen: inhibe ADH en hipotalamo y aumenta filtrado renal
5) Reflejo de Bainbridge: Control de la FC por el reflejo auricular ( FC en 40-60%)
6) Respuesta isquémica del SNC(Centro vasomotor: FC y vasoconstricción simpática
Función dominante del riñón en la regulación a largo plazo de la P.A, y
en la HTA
2 determinantes:
1. Grado de eliminación renal de H2O y sal (Na).(Diuresis y natriuresis por presión)
2. Nivel de ingestión de H2O y sal.
Al amentar la P.A se estimula diuresis
P.A.=GC x RVP
SRAA en el control de la PAEn hipotensión
SRAA en el control de la PA y la HTA
Por aumento de ingestión de sal
1. Definición Elevación de las cifras de PAS ≥ 140
mmHg y/o de PAD ≥ 90 mmHg con media de al menos 2 determinaciones espaciadas en diferentes días o > al percentil 95 en la infancia.
Protocolo de HTA en atención primaria, Sociedad Riojana, 2011
Harrison, Medicina Interna, Cap 241, Vol. II, p.1549, 2010
Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 2 Nº 5, 2007
2. Aspectos epidemiológicos
Edad y Sexo
Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados Unidos, 2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional para Estadísticas de Salud, 2008.
Raza y grupo étnico
Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados Unidos, 2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional para Estadísticas de Salud, 2008.
La OMS alertó que para 2015 podrían morir 20 millones de personas por enfermedad cardiovascular, principalmente por infarto y ataque cerebrovascular.
Copyright Salud Participativa: Tensión Arterial 2009-2011
Geografía e Indicencia
Geografía: Distribución mundial Indicencia: 1:3 adultos-EE.UU.(el 31,3%);
25% son prehipertensos; 326,000 muertes en 2006.
En el 2010: $ 76,6 mil millones en servicios de atención médica, medicamentos y días perdidos de trabajo. (EE.UU.)
Lloyd-Jones D, RJ Adams, Brown TM, et al. cardiopatías y accidentes cerebrovasculares Estadísticas-2010 de actualización. Un informe de la American Heart Association y de Estadísticas de la Subcomisión de Carrera de Estadística . Circulation. 2010; 121: E1-E170.
Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados Unidos, 2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional para Estadísticas de Salud, 2008.
Factores de RiesgoGenéticos y ambientales
Mortalidad Global 2000: Impacto de la Hipertensión Arterial y otros Factores de Riesgo para la Salud
Mortalidad atribuida en millones (total: 55,861,000)
Región en vía de desarrollo
Región desarrollada
0 87654321
PA Elevada
Tabaco
Colesterol elevado
Sexo no seguro
IMC elevado
Inactividad Física
Alcohol
Bajo Peso
Ezzati et al. Lancet 2002;360:1347–60Tomado de conferencia Dr. Alem Marte CENTRO MEDICO PADRE FANTINO
European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536doi:10.1093/eurheartj/ehm236
Carga global de la enfermedad relacionada con la presión arterial
75% de enfermedad HTA54% de ACV 47% de coronariopatías25% de otras ECV de todo el planeta fueron causadas por HTA.
2001
31 JUL 09 | Concepto de “riesgo atribuible” (The Lancet)
Etiología
1. HTA Primaria, esencial o idiopática
(80-95%)
2. HTA Secundaria (5-20%)
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. II, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 241 págs. 1553-3554
Médico Cardiólogo. Jefe de la Sección Hipertensión Arterial. Policlínica Bancaria. Director del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial - Sociedad Argentina de Cardiología
Dr. Marcos Marin �
Fisiopatología HTA esencial
DesconocidaAsociada:HerenciaObesidadvida sedentariaIngesta de sal
1. Aumento del GC2. Aumento de actividad simpática (mas renal):
leptina?3. Ang II y aldosterona 2-3 veces mayor
concentración4. Mecanismo renal de natriuresis por presión +
alterado riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua
Diagnóstico
1. Historia Clínica: Interrogatorio y examen físico
ANTECEDENTES IMPORTANTES DEL PACIENTE
Duración de la hipertensión Tratamientos previos: reacciones y efectos adversos Antecedente familiar de hipertensión y enfermedades cardiovasculares Antecedentes alimentarios y psicosociales Otros factores de riesgo: cambio ponderal, dislipidemia, tabaquismo, diabetes, inactividad física Datos de hipertensión secundaria: antecedentes de nefropatía; cambios de
aspecto; debilidad muscular; crisis de sudación, palpitaciones y temblores;
sueño errático, ronquidos, somnolencia diurna, síntomas de hipertiroidismo
o hipotiroidismo; empleo de agentes que pueden ser hipertensores Signos de daño en órgano "efector": antecedente de TÍA, accidente vascular
cerebral, amaurosis transitoria; angina, infarto del miocardio, insuficiencia
cardiaca congestiva; función sexual Otros cuadros coexistentes
Nota: TÍA, ataque isquémico transitorio (transient ischemic attack).
Fauci, Harrison Medicina Interna, Cap 241, Vol. II, 2009, p.1558
Cuadro Clínico > asintomáticos o con sx inespecíficos
Cefalea: considerada vulgarmente como un signo de la mayor presión arterial por lo común aparece sólo en casos de hipertensión grave.
Características de la "cefalea por hipertensión" aparece en la mañana y se localiza en la región occipital.
Otros síntomas inespecíficos: incluyen mareos, palpitaciones, fatiga fácil e impotencia.
Enfermedad cardiovascular hipertensiva o son MC de hipertensión secundaria.
Medición de la P.A.
Clasificación de la P.A.
JNC 7
Basado en el promedio de dos o más lecturas tomadas en cada una de dos o más visitas después de una evaluación inicial.
Taken from the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, andTreatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-52. (Class R)
Clasificación del JNC 7 Sin tomar fármacos antihipertensivos y no enfermos agudos. Cuando sistólica y diastólica caen en diferentes
categorías, la categoría más alta debe ser seleccionado para clasificar el estado de la presión arterial del individuo. (Sistólica aisladahipertensión [ISH] se define como una PAS mayor o igual a 140 mmHg y PAD menor de 90 mmHg y por etapas adecuada [por ejemplo, 170/82 mmHg se define como la etapa 2 ISH].)
Además de clasificar las etapas de la hipertensión en base de los niveles promedio de presión arterial, los médicos deben especificar la presencia o ausencia de enfermedad de órganos diana y factores de riesgo adicionales. Esta información es importante para la evaluación y tratamiento.
Taken from the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, andTreatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-52. (Class R)
Examen Físico
F.A. en hipertensos
Métodos de laboratorio
Journal of Hypertension 2009, 27:2121–2158
La reducción de 2 mmHg de la TAS disminuye el Riesgo de Evento Vascular entre 7–10%
Meta-analisis de 61 estudios observacionales prospectivos
1 millón de adultos 12.7 millón de personas-años
2 mmHg de disminución
en PAS significa
10% reducción en riesgo de mortalidad por EVC
7% reducción en riesgo de mortalidad por Enf. Isquémica Cardíaca
Lewington et al. Lancet 2002;360:1903–13
Tratamiento de la P.A.
Objetivo del TX
Reducir la morbimortalidad cardiovascular y las complicaciones en los llamados órganos diana(corazón, riñón, retina, arterias periféricas).
HTA
Cambios en el estilo de vida
Tratamiento farmacologico
Tratamiento
El ejercicio regular y mantenido desciende la PA. Si se suspende, ésta vuelve a subir
Ejercicios aeróbicosActividad aeróbíca regional como la marcha acelerada durante 30 min/día
Comer “sin sal” es insuficiente. La alimentación debe contemplar la restricción de la sal y alimentos que la contengan. Un aporte importante de frutas, vegetales y granos.Restricción de bebidas con alcohol y alimentos hipercalóricos con alto contenido graso. Este patrón alimentario desciende notoriamente la PA.
SAL
Cambio de Hábitos Alimentarios
<de 6 g de NaCl al día.Dieta abundante en frutas, verduras yconsumo de productos lácteos con pocagrasa con un menor contenido de grasassaturadas y totales
La obesidad es una epidemia mundial y debido a ello se ha incrementado elnúmero de hipertensos. Por cada 10 Kg que bajemos, la PA bajará 5 a 10 mmHg.
Bajar de pesoAlcanzar y conservar BMI <25 kg/m2
Dejar de fumar
Hookah
El consumo excesivo de alcohol aumenta la PA. El alcoholismo es causa de HA severa. Las mujeres no deberían tomar mas de 1 medida y los hombres hasta 2 medidas por día (1 medida = ½ whisky o 30 cc, 1 jarra de cerveza o una copa de vino ).
Moderación en consumo alcohol
ModificaciónReducción aproximada de la
PAS
(rango)
Reducción de Peso 5-10 mmHg/10kg
Adoptar Plan de Alimentación DASH 8-14 mmHg
Redución de Sodio en la dieta. 2-8 mmHg
Actividad Física 4-9 mmHg
Moderación en el consumo de alcohol 2–4 mmHg
Modificaciones del Estilo de Vida - JNC7
JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.
Tratamiento Farmacológico“El tratamiento con medicamentos no será efectivo si no se acompaña de una modificación del estilo de vida”
La decisión de tratar farmacológicamente a un paciente hipertenso debe realizarse en función de la gravedad de las cifras de presión arterial, de la presencia de factores de riesgo asociados y de la presencia o no de síntomas relacionados con afectación de órganos diana.
Dependiendo de todos estos factores, de
otras enfermedades que tenga el paciente y de otros criterios clínicos, su médico le aconsejará el fármaco, o la combinación de fármacos, indicado en su tratamiento.
Tx de la HTA esencial
Fármacos vasodilatadores: aumentan el flujo renal
Fármacos natriuréticos o diuréticos: para disminuir la reabsorción tubular de sal.
1. Inhiben las señales nerviosas simpáticas hacia los riñones o bloqueando la ax del neurotrasmisor simpático sobre la vasculatura renal
2. Relanjando el musculo liso vascular renal.3. Bloqueando la ax del SRAA sobre la vasculatura o tubulos renales
1. Bloquean el transporte activo de Na a traves de la pared tubular, 2. lo que a su vez previene la reabsorcion de agua
Fármacos natriuréticos y diuréticos
Túbulos proximalesAsa de Henle segmento grueso
Mecanismo de acción de los Diuréticos
Farmacos utilizados en HTA
Algoritmo del Tx de HTA
PH He.IIHe.I
Clasificación y Manejo de TA en Adultos en JNC 7
Clasificación de HTA
Terapia Farmacologica inicial
Sin condiciones Asociadas Con condiciones Asociadas
Normal
Pre-Hipertensión Tx con Drogas no esta indicado Drogas para condicines asociadas
Hipertension Estadio I Diuretico tiazidico para la mayoria. Puede considerarse ACEI, ARB, BB, CCB, o combinaciones
Drogas para condiciones asociadas.
Otras drogas antihipertensivas (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) como fuere necesario.
Hipertension Estadio 2 Combinacion de dos drogas o mas (usualmente thiazida and ACEI or ARB or BB or CCB)
JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.
Diuréticos
Bloqueadores AT1
Calcioantagonistas
Inhibidores de la Enzima convertidora de Angiostensina
b-bloqueadores
a-bloqueadores
Task Force for ESH–ESC. J Hypertens 2007;25:1105–87
ESHESC Recomendaciones para la combinación de antihipertensivos.
National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (2006)Hypertension: management of hypertension in adults in primary care (Quick Reference Guide).
London: NICE. Available from www.nice.org.uk/034. Reproduced with permission
Updated UK NICE Guidelines para el tratamiento de Hipertensión dx recientemente
*
ACEI (o ARB*) + CCB oACEI (o ARB*) + Diuretico tiazidico
<55 años
ACEI (o ARB*) + CCB + diuretico
CCB o diuretico tiazidico
ACEI (o ARB*)
55 anos o paciente negro de
cualquier edad
Agregar otra terapia diuretica, α-bloqueador o β-bloqueador.
Considere evaluacion por especialista
Nivel 1
Nivel 2
Nivel 3
Nivel 4
Inadecuación de Agentes Antihipertensivos con sólo un mecanismo de Acción.
Materson et al. Observó que los antihipertensivos con un solo mecanismo de acción eran inadecuados para alcanzar una presión diastólica <95mmHg en el 40-60% de los pacientes hipertensos. 1
En pacientes con HTA y diabetes, más del 65% requerirá 2 o más agentes antihipertensivos para alcanzar el objetivo recomendado de TA <130/80 mmHg2
La HTA como Enf. Multifactorial, en la mayoría de los casos, por lo menos dos agentes antihipertensivos serán necesarios para alcanzar la meta de Presión Arterial3
1Materson et al. N Engl J Med 1993;328:914212Bakris et al. Am J Kidney Dis 2000;36:64661
3Milani. Am J Manag Care 2005;11:S2207
Evolución Guías de Manejo de la Hipertensión Arterial
Enfoque sobre Factores de Riesgo (identificacion y manejo). mplementación de esquemas terapeuticos eficaces sin
perjudicar la calidad de vida y sin propiciar el desarrollo de factores de riesgo o antagonismos con la comorbilidad.
Criterios sin influencia comercial o política. Integración de los conocimientos fisiológicos,
fisiopatológicos y del Genoma Humano, a los estudios de población que permitan un tratamiento racional y selectivo, y aun la prevención de la hipertensión arterial
Unificación de Criterios en diagnóstico, clasificación e implementación de manejo entre los diferentes organismos (OMS, JNC, NICE, ESH-ESC…) basados en la evidencia.
“Crisis
Hipertensivas”
Conceptos
Crisis Hipertensiva:
Clasificación:
Urgencia hipertensiva:
Emergencia hipertensiva:
Fisiopatología
Los lugares más habituales para quedarse isquémicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina.
FISIOPATOLOGIA
RVS
Angiotensina II
Adrenalina
Arginina - vasopresina
* Necrosis fibrinoide arteriolar
* Daño endotelial, proliferación celular
* Agregación plaquetaria,adhesividad leucocitaria
* Depósitos de fibrina,producción de radicales libres
* Isquemia renal ( vasoconstricción ,
retención de sodio )
NECROSIS FIBRINOIDE
TROMBO DE FIBRINA
CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIAL
Síntomas
Síntomas: HTA aguda grave
Signo o Síntoma Sospecha Alteración estado
mental o convulsiones Encefalopatía hipertensiva,
Accidente vascular Dolor tor toráxico
IAM, Disección aórtica Disnea
EPA, Insuficiencia cardíaca Anuria
Insuficiencia renal Alteraciones visuales
Papiledemahemorragia retinal
Etiopatogenia de las Crisis Hipertensivas
Emergencia
Neurológica: Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrovascular Hemorragia subaracnoidea
Cardíaca: Síndrome coronario agudo (angor-IAM)
Insuficiencia ventricular izquierda Edema agudo de pulmón
Vascular: Epistaxis no controlada con taponamiento posterior
Cirugía arterial reciente Disección aórtica
Relacionado con fármacos: Feocromocitoma
Ingesta de cocaína Ingesta de tiramina en pacientes con IMAO
En relación al embarazo: Eclampsia
Afectaciones o Repercusiones Urgencias y Emergencias hipertensivas
Urgencia Hipertensión severa perioperatoria
Hipertensión severa postransplante de órganos Hipertensión asociada a gran quemadura
Hipertensión severa: Si no existe ni remotamente afectación visceral. En ningún caso estaría indicado el tratamiento intravenoso.
Afectaciones o RepercusionesUrgencias y Emergencias
hipertensivas
Diferencias entre urgencia y Emergencia Hipertensiva
MANIFESTACIONES Y EVOLUCIÓN
Insuficiencia Renal
Valores elevados de pra
Anemia Hemolítica
El tamaño función cardíaca
Características
clínicas de la
crisis
hipertensiva.
Características clínicas de la crisis hipertensiva
ENCEFALOPATIAHIPERTENSIVA
cefaleanáuseas
vómitos
alteraciónmental
retinopatía
convulsiones nistagmo
Stroke isquémico
HEMATOMA INTRACEREBRAL
HEMATOMA INTRACEREBRAL
Evolución del infarto isquémico
Infarto
Penumbra
LA PENUMBRA ISQUEMICA
MANEJO DE LA HTA EN EL CURSO DE UN STROKE
1.Hemorrágicos : HTA factor precipitante
Isquémicos : HTA factor concomitante
2. Concepto de ¨Penumbra isquémica ¨
3. Reducción paulatina de la TAM , no más de 20-30%
4. TAS< 180 , TAD < 110 mmHg , no tratar en agudo
5. Labetalol, NPS, Nicardipina,drogas de elección
pablospada@hotmail.com
Crisis hipertensiva en la enfermedad renal terminal
Aumento del volumen extracelular por retención de sodio
Vasoconstricción por aumento de actividad de SRAA
Exacerbación de la enfermedad renal
Bloqueantes cálcicos intravenosos
Ultrafiltración
Nefrectomía bilateral *
* Zazgornik J, Biesenbach G, Janko O, et al. Bilateral nephrectomy:the best, but often overlooked, treatment for refractory hypertension in hemodialysis patients. Am J Hypertens 1998; 11(11 pt 1):1364–1370 CHEST / 118 / 1 / JULY, 2000 227
HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
TAD > 130 mmHg + hemorragias
exudados
edema de papila
1% de los pacientes con HTA esencial
50% asociada a enfermedad renal subyacente : glomerulopatías
primarias , secundarias ( LES , esclerodermia ) , túbulointersti
ciales , renovascular
Comunmente encefalopatía o nefropatía
HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
Cuadro clínico Trastornos visuales
Cefaleas
Insuficiencia cardíaca
AIT , ACV
Palidez cutaneo-mucosa
Anemia hemolítica microangiopática
Trastornos de conciencia
Hematuria , proteinuria
Hipopotasemia , acidosis metabólica
Aumento de creatinina
HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO
* Tiempo de evolución de la hipertensión
* Niveles previos de urea y creatinina
* Presencia de proteinuria
* Presencia de hipertrofia ventricular izquierda
CRISIS CATECOLAMINERGICAS
* Feocromocitoma
* Abandono del tratamiento antihipertensivo ( alfa agonistas
centrales , beta bloqueantes )
* Abuso de drogas ( Anfetaminas , cocaína , ácido lisérgico , etc )
* Efecto tiramínico
* Disfunciones autonómicas ( Guillain Barré , etc )
Tratamiento : Fentolamina
Beta bloqueantes.Ej: labetalol ( Bloqueo alfa-beta)
NPS ( alternativo )
FEOCROMOCITOMA
1.Bloqueantes alfa : Fentolamina ( agudo )
Fenoxibenzamina ( crónico )
Prazosina
Terazosina
2.Bloqueantes beta : Propranolol , labetalol , esmolol ,
atenolol ( agudo )
Cualquier BB oral ( crónico )
PERIOPERATORIO
* Descarga simpática ( miedo , stress , manipulación de la vía
aérea )
* Suspensión de la medicación ( Clonidina , B.bloqueantes )
* Dolor
INTOXICACION POR COCAINA
Agitación ( SNC )
Descarga neuronal
Bloqueo recaptaciónneurotransmisores
Respuesta simpática exagerada
Sensorio , disforia
convulsiones
hipertermia
Hipertensión
Taquicardia
Arritmias
Isquemia
Otros efectos de la cocaína sobre el sistema cardiovascular
Vasoespasmo
Agregación plaquetaria
Disminución de la producción de prostaciclinas
Aumento de la producción de tromboxanos
Ateroesclerosis
Miocarditis focal
Fibrosis
Hipertrofia
COCAINACRACK
Encefalopatía
Arritmias
Convulsiones
Isquemiamiocárdica
Benzodiacepinas
NPS / NTG
Alfa bloqueantes.B.cálcicos
Beta bloqueantes ?
HTA
“Trastornos Hipertensivos del Embarazo”
Trastornos Hipertensivos del Embarazo (THE)
THE
HemorragiaInfección
Triada Mortífera
Definición
PREECLAMPSIA
Aparición de hipertensión , y proteinuria después de las 20 semanas de embarazo.
Existe caída del volumen minuto cardíaco con disminución del volumen plasmático y aumento de las resistencias vasculares sistémicas.
Esto lleva a un cuadro generalizado de disfunción endotelial con reducciones en la perfusión de la placenta , riñones , hígado y cerebro.
Alta morbimortalidad materna y fetal
Si se agrega convulsiones o coma pasa a llamarse eclampsia
Clasificación
Preeclampsia leve: tensión arterial (TA) 140/90 - 159/109 mmHg + proteinuria menor de 5 g/24h.
Preeclampsia severa: TA mayor o igual a 160/110 + proteinuria mayor o igual a 5 g/24h.
DROGAS USADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA
* Hidralazina
* Labetalol
* Clonidina
* Nifedipina
* Alfa Metil Dopa
Diagnóstico
Interrogatorio
Daño orgánico: Cerebral, cardíaco, renal, periférico. Afecciones neurológicas. Oftálmicas . Cardíaca. Renal. Arterial Periférico.
Historia clínica Distinguir entre emergencia y urgencia
hipertensiva. Si hay HTA previa. Cual es la duración. Si hay enfermedad renal. Si hay historia previa de: Edema periférico. Ortopnea. Disnea por esfuerzo. Síntomas o déficit neurológico. Hematuria ,oliguria. Uso o abuso de : Anfetamina, Cocaína,LSD,estimulantes del
SNC
Examen físico Registro de TA Fondo de ojo. Examen cardiovascular. Galope por R3 o R4. Presencia de disección aortica. Presencia de masa pulsátil abdominal. ECG. Examen neurológico .
Diagnóstico diferencial
Insuficiencia VI ACV. Hemorragia subaracnoidea. Tumor cerebral. Lesión craneal. Epilepsia .
Examen de laboratorioAnálisis de orina.Frotis periférico.Urea y creatinina.Ionograma Test de embarazo.
Pruebas imagenológicas Radiografía de tórax. Ensanchamiento mediastinal. TAC cerebral.
Tratamient
o
¿ CUAL ES LA DROGA IDEAL PARA EL TRATAMIENTO
DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS ?
* Comienzo y finalización de acción rápidos
* Relación dosis - respuesta predecible y controlable
* Restauración de los mecanismos de autorregulación en
forma gradual
* Efectos adversos escasos o ausentes
DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Droga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos adversos
NPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min náuseas , vómitos , tiocianato
Labetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m bloqueo AV , broncoespasmo
NTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min hipotensión , cefaleas
Fentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m taquicardia , cefalea , angor
Hidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m taquicardia , cefalea , vómitos
Nicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea , taquicardia , vómitos
HTA severaTAS > 180 mmHgTAD > 110 mmHg
Evaluación clínica*Anamnesis
*Examen físico* ECG
Lesión aguda de órgano blanco
Emergencia hipertensiva
Sin lesión deórgano blanco
HTA severa oligo o asintomática
Sin lesión agudade órgano blanco
Urgencia hipertensiva
Internación en UCIMedicación parenteral
Observación en área de cuidados generales
Medicación por vía oral
Derivación a consultorioespecializado
Medicación oral
¨ Cuando no puedas trotar camina, cuando no puedas caminar usa el bastón, pero nunca te detengas ¨.
Madre Teresa de Calcuta