Post on 14-Dec-2015
description
PATOLOGÍA GENERALAparato DigestivoAparato Digestivo
Grupo C Prof. José Mª Cruz FernándezDr. Mariano Aguayo Canela
Curso 2008-2009
Gastritis
Ricardo Luis Zavaleta Alva
Médico Residente de Gastroenterología
2015
Hospital María Auxiliadora Anatomía Patológica
GASTRITIS : Generalidades
Apoyándonos en
la histología
MACRO MICRO
• Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas:
▫ Fondo y cuerpo del estómago.
▫ Producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico.
▫ Posee 15 millones de glándulas oxínticas, compuestas por
5 tipos de células:
Principales o zimógenas: producen el pepsinógeno (I y II)
Oxínticas o parietales: segregan el HCl y el factor
intrínseco gástrico(factor intrínseco de Castle)
Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.
Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de
gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan
serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina).
Células madre: generan todos los tipos célulares, excepto
las células endocrinas.
GLÁNDULA GÁSTRICA
CÉLULA PARIETAL
Definiciones
GASTRITIS: Inflamación de la mucosa gástrica.
Causada MULTIFACTORIAL (gérmenes,
fármacos, reacciones
autoinmunes/hipersensibilidad.
GASTROPATÍA: Daño epitelial/endotelial y
regeneración. Causada por fármacos, reflujo
biliar, stress, hipovolemia, congestión crónica.
Componentes Implicados en la Defensa y la Reparación de la
Mucosa Gastrica
Harrison Gastroenterología y Hepatología 2013 Primera Edición Cap. 14 , Pag. 126
SECUENCIA POSTULADA
GASTRITIS
METAPLASIA INTESTINALY ATROFIAGASTRICA
DISPLASIA CANCER
RESPUESTA
INFLAMATORIA
ESCENARIO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
GASTRITIS
La mayoría son asintomáticas, aunque puede causar síntomas dispépticos.
SIDNEY
SISTEMA SIDNEY
La conversión a Pangastritis depende del tiempo, se estima que requiere de 15 a 20 años.
TIPO DE GASTRITIS ETIOLOGÍA SINÓNIMOS
No atrófica Helicobacter pylori (HP)Otros factores
GC superficial, antral difusa, antral crónica, intersticial, folicular, hipersecretora, tipo B.
Atrófica*Autoinmune
*Atrófica multifocal
Autoinmunidad
HPDietaOtros factores ambientales
Tipo A, corporal difusa, asociada a anemia perniciosaTipos B, AB
AmbientalMetaplásica
Formas especiales*Química
*Radiación*Linfocítica
*Granulomatosa no infecciosa
*Eosinofílica*Otras infecciosas
Irritación químicaBilisAINESOtros agentesDaño por irradiaciónIdiopática, mecanismo inmuneGlutenHP?Enfermedad de CrohnSarcoidosis, vasculitis, cuerpo extrañoIdiopáticaHipersensibilidad alimentariaBacteriana excepto HPVirus, parásitos, hongos
ReactivaReflujoAINESTipo C
Varioliforme (endoscópicamente)Asociada a enfermedad celíaca
Granulomatosa aisladaAlérgicaFlemonosa
CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS CRÓNICA BASADA EN TOPOGRAFÍA,
MORFOLOGÍA Y ETIOLOGÍA (SISTEMA SIDNEY MODIFICADO)
Optimizando las biopsias
Rutina: antro y cuerpo (2 de c/u, paredes).
Adicionales: si hay otra lesión, metaplasia,
etc.
Tamaño: usar pinza jumbo siempre que sea
posible.
Remitir copia de informe endoscópico, con
esquema de zonas de biopsia.
Localización topográfica de las 5 tomas biópsicas del Sistema Sydney renovado, 1994.
(Esquema reproducido con permiso del Prof. RM Genta, y procedente de una de sus recientes
conferencias, 2005)
ESCALA VISUAL ANÁLOGA SISTEMA SYDNEY REVISADO
Escalas visuales de los infiltrados inflamatorios, grados 0 – 1 – 2 – 3 del Sistema Sydney renovado, 1994. (reproducidas con permiso del Prof. RM
Genta, procedentes de una de sus recientes conferencias, 2005).
GASTRITIS: Variables morfológicas graduables
Gradación: leve, moderada, marcada.
Usando Escala Visual Análoga.
Gradación debe hacerse en gastritis por
Helicobacter (atrófica y no atrófica), otras
infecciosas y linfocítica.
No graduar en gastritis química, por
radiación, granulomatosa o eosinofílica.
GASTRITIS: Variables morfológicas graduables.
DENSIDAD DE HELICOBACTER PYLORI:
La variable más importante.
Mucosa metaplásica usualmente no es
colonizada por el Helicobacter.
Se sugiere graduar la densidad sobre áreas de
epitelio gástrico nativo y promediarla.
GASTRITIS: Variables morfológicas graduables.
ACTIVIDAD DE NEUTRÓFILOS PMN:
Relacionada con el daño tisular. Casi patognomónico de presencia de HP. En corion, intraepitelial (cerca del cuello glandular)
o en lumen foveolar. Suele evaluarse los PMN intraepiteliales(*). Desaparecen pocos días post-erradicación.
Presencia de numerosos neutrófilos (PMN), permeando el epitelio hiperplásico de invaginaciones de la superfice foveolar colonizada
por Hp.
GASTRITIS: Variables morfológicas graduables
INFLAMACION CRÓNICA:
Plasmocitos son escasos o ausentes. Mononucleares considerados “normales”:
*2-5 linfocitos, plasmocitos y macrófagos por CGA, o,
*2-3 linfocitos o plasmocitos entre las foveolas. Linfocitos intraepiteliales: <6/100 cel epit Desaparecen en 1 año o más post-erradicación.
Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica
adelgazada, con su arquitectura simplificada, sin división clara entre la porción
foveolar y la porción glandular. Muy escasas
glándulas. Lámina propia difusamente ensanchada, con
infiltración inflamatoria.
Gastritis Crónica Atrófica
Mucosa de cuerpo gástrico con infiltrado inflamatorio
grado 1 (gastritis superficial).
GASTRITIS: Variables morfológicas graduables
METAPLASIA INTESTINAL:
Frecuente en gastritis crónica de cualquier causa y de larga duración.
Puede ser completa o incompleta. La relación con cáncer es mayor para MII. La evaluación debe ser morfológica. El uso de coloraciones especiales se debe
reservar para investigaciones.
Mucosa de cuerpo gástrico con atrofia severa y MI de tipo
completo.
GASTRITIS: Variables morfológicas graduables
ATROFIA GLANDULAR:
Definición: pérdida del tejido glandular. La mucosa se adelgaza. Antro suele tener 3-4 cortes transversales
glandulares. Es independiente de metaplasia aunque
pueden coexistir.
GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables
DAÑO EPITELIAL SUPERFICIAL,
DEPLECIÓN MUCOSA, EROSIONES:
Erosión debe acompañarse de PMN, cambios
regenerativos y fibrina en epitelio adyacente.
La erosión se consigna pero no se gradúa.
EROSIÓN
GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables
FOLICULOS LINFOIDES:
Característicos de gastritis crónica por HP.
Debe anotarse su presencia pero no
graduarse.
Su presencia (en ausencia de HP) indica mala
búsqueda o tratamiento eficaz.
Evaluar posibilidad de Linfoma MALT.
Folículos linfoides con centros claros germinales,
frecuentemente hallados en las gastritis por helicobacter, en la porción profunda de la lámina
propia “cabalgando” sobre la muscularis mucosae.
GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables
HIPERPLASIA FOVEOLAR:
Def: alargamiento y tortuosidad de foveola
+ aumento de células en mitosis + aumento
de tamaño nuclear + citoplasma con escasa
mucina.
Es muy pronunciada en gastritis química.
GASTRITIS: Variables morfológicas NO graduables
METAPLASIA PANCREÁTICA (ACINAR):
Células con citoplasma apical/medio
acidofílico y finamente granular, y
citoplasma basal basofílico. Dispuestas en
nidos entre glándulas gástricas. En 1-2%.
Se asocia con MI y gastritis crónica.
GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS QUIMICA O REACTIVA:
Hiperplasia, edema, proliferación de músculo
liso en corion mas células de inflamación
crónica normales o levemente aumentadas.
Sería gastropatía y no gastritis.
Gastritis por píldoras (hierro)
Gastritis por AINES
GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS LINFOCÍTICA: Def: Linfocitos maduros infiltrando el
epitelio superficial y foveolar (mas de 25 linfocitos/100 células epiteliales).
90% son linfocitos T CD-8. A la endoscopía se relacionan con las
gastritis “varioliformes” (lesiones nodulares erosionadas sobre pliegues del cuerpo).
GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS:
Granulomatosa: diagnóstico por
exclusión.
GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS:
Eosinofílica: eosinófilos deben ser
predominantes, con nulo o escaso
componente inflamatorio diferente. Es mas
evidente en el antro.
GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS:
Colagenosa: gruesa banda de colágeno
bajo el epitelio superficial.
GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS:
Por Radiación: cambios tempranos
son necrosis de glándulas fúndicas,
edema e infiltrado de mononucleares.
GASTRITIS: FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS INFECCIOSA:
Bacteriana: mycobacterias, treponema,
etc.
Viral: CMV.
Fúngica: candida, histoplasma, mucor.
Parasitaria: criptosporidium, estrongiloides.