Funcion renal

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Explicación de la función renal con sus respectivas patologías.

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FUNCION RENAL.

Sus funciones son:

Filtración.

reabsorción

Secreción.

El riñón es el responsable del equilibrio de varias sustancias.Que comprende la anatomía del riñón.

Se clasifican en genitourinario. masculinofemenino

Aquí se producen patologías como:

Cistitis. Pielonifritis. Necrosis tubular.

Los riñones son órganos excretores en los vertebrados, tienen forma de judía o habichuela. En los seres humanos, cada riñón tiene, aproximadamente, el tamaño de un puño cerrado.

RIÑONES

FUNCION RENAL.

La función principal del riñón es la regulación del medio interno mediante la excreción, de agua y metabolitos, así como la retención de anabolitos que el organismo necesita; además, tiene una función endocrina secretando renina, calicreína, eritropoyetina y prostaglandinas.

Mecanismos de la función renal.

La habilidad del riñón para realizar muchas de sus funciones depende de tres funciones fundamentales de filtración, reabsorción y secreción.

Filtración.

La sangre es filtrada por las nefronas, las unidades funcionales del riñón. Cada proteínas plasmáticas insignificantes para entrar al espacio de Bowman. La filtración es conducida por las Fuerzas de Starling.El ultrafiltrado es pasado a través, a su vez, por el túbulo proximal, el Asa de Henle, el túbulo contorneado distal , y una serie de ductos colectores para formar la orina.

Reabsorción.

La reabsorción tubular es el proceso por el cual los solutos y el agua son removidos desde el fluido tubular y transportados en la sangre. Es llamado reabsorción porque estas sustancias han sido absorbidas ya una vez(particularmente en los intestinos).La reabsorción es un proceso de dos etapas que comienza con la extracción activa o pasiva de sustancias desde el fluido tubular hacia el intersticio renal (el tejido conectivo que rodea las nefronas), y luego el transporte de estas sustancias desde el intersticio hacia el torrente sanguíneo. Estos procesos de transporte son conducidos por las Fuerzas de Starling, por difusión, y por Transporte Activo.

Secreción.

Es el pasaje de sustancias desde el epitelio tubular o desde los capilares peritubulares hacia el lumen tubular.Se define como secreción a la entrada de sustancias al lumen de un túbuloLa secreción se puede medir igual que se puede medir la reabsorción.

En el lúmen.

• El H+ se combina con bicarbonato (HCO3-) para formar ácido carbónico (H2CO3)

• La anhidrasa carbónica luminal convierte enzimáticamente H2O y CO2 en H2CO3

• CO2 difunde libremente hacia la célula.

En la célula epitelial.

La AC citoplasmática convierte el CO2 y H2O (que es abundante en la célula) en H2CO3H2CO3 se disocia fácilmente a H+ y HCO3-es facilitado fuera de las membranas basolaterales de las células.

Algunas hormonas regulatorias claves para la reabsorción

• aldosterona, que estimula la reabsorción activa de sodio a nivel distal y por medio de la estimulación de la bomba Na+/K+ Atpasa. Indirectamente, estimula la secreción de potasio a través de los canales ROMK en el extremo distal del túbulo.

• hormona antidiurética, que estimula la reabsorción pasiva de agua, además del canal NCC y la reabsorción de urea a nivel distal en los canales UT1.

• Angiotensina II y Adrenalina, estimula la reabsorción a nivel proximal al estimular las bombas Na+/K+ y el contraporte Na+/H+.

El riñón es responsable del mantenimiento del equilibrio de varias sustancias:

Glucosa: Si la glucosa no es reabsorbida por el riñón, ésta aparece en la orina, en una condición conocida como glucosuria. Generalmente, esto está asociado con la diabetes mellitus. Al pasar los 180-220mg de glicemia en la sangre, comienza a aparecer glucosa en la orina, siendo el máximo de reabsorción 370mg.Cuando se pasa este nivel, toda la glucosa sobrante se elimina mediante la orina

Aminoácidos:Casi completamente conservada.

Urea:Regulación de la Osmolalidad. Varia con la hormona ADH.

Sodio:Usa un intercambiador Sodio-Hidrógeno, Simportador Sodio-Glucosa, Canales iónicos de Sodio (menos) y canal de sodio epitelial.

Cloruro.Usualmente sigue al Sodio. Transcelularmente activo y paracelularmente pasivo.

Agua:Usa Aquoporina.

Bicarbonato:Ayuda a mantener el equilibrio ácido-base.

Hidrogeniones :Usa H+ATPasa vacuolar

Potasio:Varia según las necesidades dietarias.

Calcio:Usa Calcio ATPasa, Intercambiador Sodio-Calcio

Magnesio:Calcio y Magnesio compiten, y un exceso de uno de ellos puede llevar a la excreción del otro

Fosfato:Excretado como ácido titulable

ANATOMIA DEL RIÑON Y

VIAS URINARIAS

APARATO URINARIO

El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra.

La función del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrólitos, mediante la excreción de agua y varios productos de desecho.

Glándulas que producen la orina.

Situados, a ambos lados, en la parte alta del

abdomen, en el retroperitoneo.

Tienen un polo superior y un polo inferior.

El riñón derecho está algo más bajo que el izquierdo.

Miden 10cm de longitud, 5cm de ancho y 2.5 de grosor.

Está recubierto en el exterior por la cápsula renal, formada por una membrana fibrosa.

En su interior se encuentra el parénquima renal, que se dispone alrededor de un

espacio denominado seno renal.

La litiasis renal es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de cálculos (cuerpos sólidos formados por la agregación de minerales) en el aparato urinario.

Es la ausencia completa de riñón sin ningún tejido rudimentario identificable.El riñón único, aparte de presentar casi siempre hipertrofia compensadora desde el nacimiento, en general es normal, pero esta asociado a un aumento de frecuencia de malformaciones urológicas y de otros órganos o sistemas, tanto en estructuras contiguas como no contiguas.

Es una anomalía congénita caracterizada por desarrollo incompleto de uno o ambos riñones; con frecuencia se sobre diagnóstica en enfermos que únicamente presentan insuficiencia renal, abunda en menciones de riñones hidronefróticos, pielonefríticos, con atrofia renal isquémica u otras lesiones displásicas congénitas específicas.

Hipoplasia renal bilateral se acompaña de hipertrofia glomerular con disminución del número de neuronas, y propusieron el nombre de hipoplasia renal bilateral con oligonefronia.

hipoplasia renal oligomeganefrónica describe tanto la disminución del número de neuronas como el aumento de su tamaño.

Es el que se encuentra congénitamente en una posición diferente a su localización habitual en la Puede haber ectopia de un riñón, de ambos, o de un riñón único. Los riñones pélvicos bilaterales a menudo se fusionan en una masa de tejido renal en la línea media, con dos pelvis y un número variable de uréteres, denominándose riñón discoide o en canapé . Pueden ser el resultado de la fusión de la yema ureteral o del blastema metanefrico.

Las masas renales pueden estar anormalmente fusionadas por uno o ambos polos. En el primer caso se denomina "riñón en herradura" y en el segundo, "riñón anular" o "en torta". Se encuentra algún grado de fusión renal en un caso porcada 250 necropsias.La fusión observada más a menudo es la de los polos inferiores. Se debe a un defecto embrionario en el cual hay contacto de alguna porción del blastema metanéfrico con el del lado opuesto.

Son aquellos riñones unidos por sus polos inferiores por parénquima renal o, menos frecuentemente, por un istmo fibroso. Constituyen la anomalía renal de fusión más frecuente (≈ 90%). Si están fusionadas por ambos polos se denomina riñón anular.

El aspecto estructural es similar al del riñón displástico; puede ser unilateral o bilateral y suele acompañarse de uropatía obstructiva. El tamaño del riñón es variable y los quistes se localizan en particular en la corteza; son de forma y distribución irregular. En la zona interquística puede encontrarse parénquima renal normal, pero es más frecuente la presencia de elementos displásicos; túbulos primitivos, tejido mesenquimatoso, cartílago.

Se conoce también como enfermedad poliquística infantil, nombre inadecuado puesto que se presenta con frecuencia en recién nacidos y lactantes, pero también en niños mayores y en adultos. Es la variedad de enfermedad quística más frecuente en niños; se define por su transmisión genética y porque afecta simultáneamente el hígado en grado variable.

Se conoce también como enfermedad renal poliquística del adulto, o enfermedad quística renal tipo III de la clasificación de Potter. Es una enfermedad bilateral hereditaria de trasmisión autosómica dominante que se descubre o se manifiesta por lo general en la cuarta década de vida y constituye una causa frecuente de insuficiencia renal crónica. Esta enfermedad se encuentra también en el niño, en el recién nacido y aun en adultos de edad avanzada, a menudo en forma asintomática.

Se trata de una enfermedad quística de localización en la médula renal, de naturaleza hereditaria y distribución horizontal. Fue descrita por Fanconi en 1957 bajo el término de nefronoptisis juvenil en pacientes de edad escolar, con poliuria, anemia y evolución progresiva a la insuficiencia renal terminal.

Existe asociación estrecha entre la obstrucción congénita de las vías urinarias y la displasia renal.La displasia consiste en diversas anomalías de la estructura histológica renal ocasionada por detención del desarrollo embriológico, por trastornos en el proceso de diferencia y por la persistencia de las estructuras mesonéfricas. La morfología más característica es la presencia de túbulos primitivos revestidos por un epitelio columnar y rodeado por anillos fibromusculares y nidos de cartílago metaplásico.

Es la dilatación unilateral o bilateral de la pelvicilla renal; los cálices renales se alterna y la concavidad normal en forma de "copa de champagne" se transforma en convexidad con aplastamiento de la papila. Estos cambios son inicialmente reversibles y posteriormente atrofian el parénquima.

Es la obstrucción de vías urinarias altas más frecuente en la infancia; ordinariamente es de naturaleza congénita y tiene como base orgánica una estenosis intrínseca o compresión externa.

El complicado desarrollo embriológico de los uréteres explica las diversas anomalías congénitas que pueden presentar, algunas de las cuales suelen provocar disfunción renal por obstrucción o por complicación con infección urinaria. La anomalía ureteral más frecuente es la duplicación del sistema Pieloureteral que puede ser unilateral o bilateral, completa o incompleta.

También conocido como enfermedad de Cacchi-Ricci, el riñón con médula en esponja es una enfermedad congénita producida por una malformación renal caracterizada por anomalías quísticas de los túbulos precaliciales, frecuentemente asociada con nefrocalcinosis y cálculos renales

LOS RIÑONES Y EL SISTEMAGENITOURINARIO

La orina es filtrada por el glomérulo y recogida en un espacio confinado por la cápsula de Bowman. Desde aquí es transportada a través del túbulo contorneado proximal, el Asa de Henle y el túbulo contorneado distal, hacia los túbulos colectores, los cuales, por medio de la pirámide medular, desembocan en los cálices renales

es una unidad estructural y funcional básica del riñón, responsable de la purificación de la sangre. Su principal función es filtrar la sangre para regular el agua y las sustancias solubles, reabsorbiendo lo que es necesario y excretando el resto como orina. Está situada principalmente en la corteza renal.

Hendidura por donde penetra la vena y la

arteria renal.

Seno renal.Pelvis renal.

Cálices.Vasos.

En el parénquima renal podemos diferenciar dos

zonas:

Una más oscura formada por las pirámides de

Malpighi que constituyen la médula renal.

Otra zona más clara que se encuentra entre la

pirámides y por fuera de éstas formando la

corteza renal.

En las pirámides se

encuentran unas

estructuras llamadas

nefronas, que componen la

unidad estructural del

riñón.

Donde se produce la orina,

por el intercambio de

sustancias entre la sangre

y el líquido que se va a excretar.

El vértice de cada pirámide es la papila renal, a donde va a desembocar la orina formada en las nefronas.

La orina sale a través de unos pequeños conductos llamados cálices renales

menores que están situados en el seno renal.

Estos conductos se van uniendo de 2 a 3 formando

los cálices renales mayores, que a su vez se reúnen en la pelvis renalpara continuarse con el

uréter.

LOS URÉTERES

Son dos conductos de unos 25 - 30 cm. de

largo y 2 cm. de diámetro, que

descienden por el retroperitoneo para

finalmente desembocar en el interior de la

vejiga urinaria por el meato uretral.

Es un órgano que sirve de reservorio para

acumular la orina entre una micción y

otra, que se realiza de forma voluntaria.

Está situada en la parte anterior de la

cavidad pélvica, en el hombre delante

del recto y en la mujer delante del útero.

Cuando está llena, el globo vesical puede

ocupar parte de la cavidad abdominal.

Los uréteres

desembocan en su

pared posterior e

inferior.

La parte superior presenta un vértice llamado uraco, que es una especie de ligamento que sale de la parte anterior de la vejiga y llega hasta el ombligo de la pared abdominal (es un

resto embriológico del cordón umbilical).

En su interior se forma el

trígono vesical o base

de la vejiga, que es

una zona más lisa con

forma de triángulo que

esta delimitada por tres

orificios, los dos

meatos uretrales y el

orificio para la uretra.

El resto de la vejiga presenta una mucosa más plegada y se conoce como cúpula vesical.

LA URETRA

La uretra femenina es solo urinaria,

mientras que la uretra masculina es

genitourinaria, porque de ella sale semen

y orina.

LA URETRA FEMENINA

Mide unos 3 – 4 cm.

Se dirige desde la

vejiga hasta

desembocar en el

exterior por el meato

uretral, situado en la

vulva, unos 2 cm. por

detrás del clítoris.

Para controlar la

micción se dispone

alrededor de la uretra

un esfínter interno

liso, involuntario.

Alrededor del esfínter liso y del resto de la uretra se dispone un esfínter estriado o voluntario formado por un

anillo de fibras circulares.

La uretra atraviesa la musculatura de la pelvis, que forma el periné.

LA URETRA MASCULINA

Es un conducto que va

desde el cuello de la

vejiga urinaria hasta

el meato urinario,

que desemboca en

el glande del pene.

Cuando el pene está en

reposo tiene una

curvatura convexa, que

desaparece al levantar

el pene.

Tiene una porción fija que va desde el cuello de la vejiga urinaria hasta el borde de la sínfisis del pubis,

describiendo una curvatura fija que es cóncava hacia delante, y una porción móvil que va desde la sínfisis del

pubis hasta el meato urinario.

La uretra atraviesa varias

estructuras recibiendo

diferentes nombres,

uretra prostática al

atravesar la próstata,

uretra membranosa

al atravesar el periné

(músculo del suelo

pelviano) y uretra

esponjosa al

atravesar el cuerpo

esponjoso del pene.

Formación de orina

Suma de 3 procesos renales:

Filtración glomerular.

Reabsorción de sustancias de

los túbulos renales a la

sangre.

Secreción de sustancias de la

sangre a los túbulos.

Excreción Urinaria = Filtración

– Absorción + Secreción.

• Infección bacteriana de vejiga o tracto urinario.

• Pasajera, pudiendo ser crónica

Infección renal

• Tanto en mujeres como hombres, empieza por la de entrada de microorganismos al aparato reproductor ( vía ascendente).

Etiología

Bacterias: • Escherichia coli, 80%• Proteus• Klebsiella• Enterobacter• Pseudomona• staphylococcus saprofíticus15%) . Ecepciones hongos y virus.

• dolor o escozor miccional• frecuencia miccional muy aumentada con

polaquiuria.• sensación permanente de deseo

miccional (tenesmo) • Hematuria. • siempre sin

Otro órgano afectado

Factores de Riesgo

• Demograficos (pobreza; amb. Nosocomial)

• Urológicos ( sondas; cálculos)

• Diabetes, inmunosupresion

• Mujeres sexualmente activas

• antibiótico (debe hacerse por cultivo de orina y antibiograma).

• diferente dependiendo de la edad, localización, tipo de infección, y recurrencia.

• Proteinuria: El aumento de la permeabilidad de proteínas a través de las paredes de los capilares provoca proteinuria masiva.

• Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria provoca un descenso profundo de la seroalbumina, que supera la capacidad de síntesis del hígado.

• Edema: Disminución de la presión coloidoosmotica de la sangre y acumulación de liquido en tejidos intersticiales.

Hiperlipidemia y lipiduria: el aumento de colesterol, triacilgriceroles y lipoproteinas de baja densidad; hacen que se filtren lipoproteinas por las paredes de los vasos, generando lipiduria.

Vulnerabilidades del paciente

• Infecciones: por estafilococos y neumococos; por perdida de inmunoglobulinas y factores del complemento

• Tromboticas y tromboembolicas: por la perdida de factores anticoagulantes y de la actividad antiplasmina.

Necrosis Tubular.

• Patología renal que afecta a las células del tubulo renal.

• causa mas frecuente de insuficiencia renal aguda(diuresis inferiores a 400 ml por día)

• por lo general es irreversible

Etiología• isquemia de los riñones

• exposición a agentes nefrotóxicos(lesionan o destruyen los tejidos del túbulo renal). antibióticos aminoglucósidos

• Agentes antimicóticos como la amfotericina

• El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)

• Nefritis tubulointersticial consecuencia de hipersensibilidad a los

fármacos.

• Coagulación intravascular diseminada.

• Obstrucción urinaria por tumores, hipertrofia prostática o coágulos sanguíneos.

4 de c/ 10.000.

Factores:• Traumas musculares

• Rxn a transfusión sanguínea, shock séptico e hipotension (x mas de 30 min).

• reducción en la cantidad de sangre bombeada por el corazón.

Enf Hepaticas ( nefropatia diabética)

• Oliguria o no se presenta orina (< de 500 ml en 24 hrs)

• poliuria• nicturia • Edema generalizado por retención de

líquidos • Nauseas, vomito• Disminución del estado de conciencia

somnolencia, dificultad para despertarse delirio o confusión.

• convulsiones • hematomas (equimosis) o

sangrado• Vomito con sangre• Heces con sangre • escalofrío con temblor • Color orina anormal• hematuria• dolor articular

De Orina• Na • creatinina serica • urea

Biopsia renal

• prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desecho.

• consumo de líquidos debe restringirse a una cantidad igual al volumen de orina producida .

• dieta rica en carbohidratos, baja en proteínas y baja en sodio y en potasio.

• Diálisis, estados mas graves de riesgo de insuficiencia renal crónica

• Aumento del riesgo de infección.

• Pérdida de sangre gastrointestinal.

• Insuficiencia renal crónica.

• Hipertensión

También llamada Infección urinaria alta, es una infección del riñón y de las vías urinarias.

Existen dos formas: • Pielonefritis aguda: se debe a una

infección bacteriana y es la lesión renal que acompaña a una infección de la vía urinaria ( cistitis ).

• Pielonefritis crónica: inflamación tubulointersticial crónica y cicatrización renal acompañada de lesiones de las cálices y la pelvis

Factores de riesgo

• Reflujo vesico-ureteral: reflujo persistente de orina "hacia atrás", desde la vejiga a las vías urinarias en sentido ascendente

• Uropatía obstructiva: es toda situación que tapone las vías urinarias haciendo que se estanque la orina.

Etiología y patogenia

• Escherichia coli • Proteus• Klebsiella• Enterobacter• Streptococcus faecalis

En la mayoría de los pacientes, los microorganismos infectantes provienen de la flora fecal del propio paciente, por tanto es una infección endógena.

Las bacterias pueden llegar a los riñones siguiendo dos vías:• A través de la corriente sanguínea

(infección hematógena)• A través de vías urinarias inferiores

(infección ascendentes)

Menos frecuente, puede ser por una septicemia o una endocarditis infecciosa.

Estafilococos

Colonización de la uretra y el introito por bacterias coliformes

• Desde la uretra a la vejiga

• Multiplicación en la vejiga

• Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la válvula vesicouretral que permite el ascenso de bacterias del uréter a la pelvis renal

• Reflujo intrarrenal: cuando se produce reflujo a los túbulos colectores, en relación con la existencia de papilas cóncavas.

Si no hay reflujo vesiculouretral la infección suele quedar localizada en la vejiga. Por lo que la mayoría de los pacientes sufren mas bien cistitis y uretritis que pielonefritis

• malestar general • Fiebre mayor de 39°C (102°F)• persiste durante mas de dos días escalofríos • dolor del costado o de espalda • dolor abdominal (ocurre ocasionalmente) • náuseas y vómitos • dolor al orinar • necesidad de orinar muy a menudo, por la noche.• color de la orina turbio o anormal • sangre en la orina • fuerte olor de la orina

Diagnostico clínicoa) Obstrucción de vías urinarias.b) Infarto renal.c) Necrosis papilar.d) Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis focal(absceso renal, forúnculo renal, ántrax renal).e) Nefrolitiasis.f) Colecistitis aguda.g) Apendicitis aguda.h) Trombosis vena renal.

Tratamiento.

Como casi todos los casos de pielonefritis se deben a infecciones bacterianas, los antibióticos son el tratamiento principal. Los casos leves pueden ser tratados con la terapia oral, pero los antibióticos por vía intravenosa por lo general se requieren para las etapas iniciales del tratamiento.

El tipo de antibiótico depende de la práctica local, y pueden incluir las fluoroquinolonas (por ejemplo, ciprofloxacino), antibióticos beta-lactámicos (por ejemplo, amoxicilina o una cefalosporina), trimetoprima (o cotrimoxazol).

Los aminoglucósidos se evitan debido a su toxicidad, pero puede ser añadido por un corto período.

Tumores del riñón

Tumores benignos

• Adenoma papilar renal

Se encuentran con frecuencia 7 al 22%, adenomas bien delimitados que se originan en los tubulos renales. Son de tipo papilar.

• Morfología

– Tumores pequeños de 5 mm de diámetro.

– Bien definidos de color amarillo grisáceo pálido

– Están siempre en corteza.

– Microscópicamente estructuras papilomatosas ramificadas.

• Oncocitoma

Tumor epitelial formado por grandes células eosinofilas con

núcleos pequeños redondos y de aspecto benigno.

El 5% de las neoplasias son extirpadas quirúrgicamente

Morfología

macroscópicamente tienen aspecto bronceado bastante homogéneo y suelen estar bien encapsulados. Pueden alcanzar un gran tamaño (12 cm de diámetro) .

Tumores malignos

• Carcinoma de células renales

– 1 a 3% de canceres viscerales

– 85% de canceres renales en adultos

– Cada 30.000 casos se producen 12.000 muertes

– Predominante en varones.

Epidemiologia

• Tabaco factor de riesgo mas importante.

• Obesidad (especialmente en mujeres).

• Hipertensión arterial.

• Tratamiento con estrógenos no neutralizados.

• Exposición al amianto.

• Insuficiencia renal crónica.

• La mayoría de los canceres son esporádicos, pero hay canceres familiares que son de tipo autosómico dominante. Representan un 4% de los canceres renales.

– Síndrome de von Hippel-Lindau (VHL).

– Carcinoma hereditario.

– Carcinoma papilar hereditario.

MORFOLOGÍA

• Aparecen en cualquier zona del riños pero predominantemente en los polos, especialmente en el superior

• Macroscópicamente es un tumor de aspecto abigarrado, con áreas amarillentas, otras blanquecinas, necróticas, otras rojizas o hemorrágicas, zonas quísticas y otras hialinas o de involución

• Microscópicamente el tumor tiene formas sólidas, tubulares, papilares y está constituido por células grandes poligonales, de límites netos, núcleo central relativamente pequeño y de citoplasma claro.

• Las metástasis se producen con mayor frecuencia en la piel, hueso, pulmones, sistema nervioso central, hígado y ganglios linfáticos.

• La supervivencia media a los 5 años es de 45 a 70% si no hay metástasis.

• Cuando hay invasión a la vena renal y a la grasa perirrenal las cifras descienden a un 15 a 20% aprox.

Tratamiento

• Elección de nefrectomía.

Síndrome Nefrítico

Definición

• Inflamación de las estructuras internas del riñón( glomérulo).

Mal formación glomerular

Hematuria proteinuria

Cuadro clínicooliguria y azoemia( prod. Con nitrogeno en sangre)

hematuria

Edema

Proteinuria (< 3 - 3,5 gr/24 hs.) moderada, puede llegar a ser nefrótico. Constante.

uremia

hipertensión (tienen disminución [Na+] en orina HTA).

Etiología

• Enfermedades Infecciosas:

Post Estreptocócicas (son las más frecuentes)

Endocarditis bacteriana

Sepsis

Neumonía

Fiebre tifoidea

Hepatitis virales (B, C)

Meningococemia

Tratamiento

• antibióticos

• reposo en cama

• restricción de sal y/o líquidos y/o potasio en la dieta.

• antihipertensivos para controlar la Presión alta.

• antiinflamatorios

Complicaciones• Insuficiencia renal aguda

• Glomérulo nefritis crónica

• Insuficiencia renal crónica

• Hipertensión

• Insuficiencia cardiaca congestivaI

• Edema pulmonar

• Síndrome nefrótico.

Insuficiencia renal aguda.

La insuficiencia renal aguda (IRA) se define por la disminución rápidadel filtrado glomerular con retención de productos nitrogenados,alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.Existen 3 tipos de IRA: prerrenal (70%), parenquimatoso (10-20%) y post-renal (10%).

La IRA prerrenal constituye la forma más frecuente de fracasorenal agudo (aprox. 70%). Se trata de la respuesta fisiológica a lahipoperfusión renal leve o moderada, y se corrige rápidamente aladministrar líquidos, que restablecen el flujo renal y la presión defiltración glomerular.

Sus causas más importantes son:1. Disminución absoluta del volumen intravascular: hipovolemiacausada por hemorragias, pérdidas cutáneas, gastrointestinalesy renales aumentadas.2. Disminución relativa del volumen sanguíneo efectivo: el volumenplasmático es normal, pero hay dificultades para su correcta distribucióny llegada al riñón. 3. Oclusión arterial: se impide la llegada de sangre al riñón.En los primeros estadios de la IRA prerrenal, el parénquima renalno está afectado. Pero si la isquemia persiste, se produce dañotisular, y la IRA pasa a ser parenquimatosa.

El diagnóstico debe realizarse de forma escalonada.1º DIFERENCIAR ENTRE IRA E IRC.Se consigue mediante la anamnesis y la exploración física.Datos como la anemia, el prurito, osteodistrofia renal y lasalteraciones hormonales sugieren un proceso crónico, por lo quedescartan la IRA y apuntan hacia IRC.El tamaño renal también es de gran utilidad, ya que está aumentadoen la IRA y disminuido con asimetrías en la IRC (aunque existen excepciones como la enfermedad poliquística del adulto yla amiloidosis, la trombosis de la vena renal o la diabetes en fasesiniciales, donde los riñones son grandes).

2º DESCARTAR IRA PRERRENAL Y POSTRENAL.La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por manifestaciones clínicasde reducción de volemia como la sed, hipotensión, taquicardia,sequedad de mucosas y pérdida de peso. Debe indagarse sobre latoma de IECAS o AINES.La analítica de orina muestra datos característicos que la diferenciande la IRA parenquimatosa.

3. DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN DE LA IRA RENAL.La causa más frecuente de IRA intrínseca es la necrosis tubularaguda(NTA), producida por isquemia o por la acción de tóxicossobre los túbulos. También es posible que la lesión se limite alglomérulo o al intersticio.

IRA PRERRENAL.Se inicia el tratamiento expandiendo la volemia hasta una PVC de5-14cm de H2O. Si con esta medida no se consigue una diuresis adecuada,se asocian diuréticos del asa (furosemida hasta un máximode 120-240 mg).Si aun así la diuresis no mejora, se asocia dopamina en dosisbajas (1-5 μg/kg/min), que produce vasodilatación en el lecho esplácnicoy aumento de la perfusión glomerular.

Si la causa de la hipoperfusión renal es la disminución de la volemiaeficaz, es necesario el tratamiento del proceso subyacente:• En la ICC se utilizan fármacos inotropos positivos(dobutamina,dopamina) y diuréticos (furosemida).• En la insuficiencia hepática es necesario reducir la ascitis mediante paracentesis y administrar líquidos lentamente, controlandoconstantemente la PVC.• Retirar AINES e IECAS al paciente.

IRA POSTRENAL.Se utilizan cateterismos uretrales o sondajes vesicales, según la localización de la obstrucción.IRA INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA.Se intenta transformar la IRA oligúrica en poliúrica, puesto que en esta última el pronóstico es mejor.El tratamiento de la IRA renal se apoya en las medidas de sostén y en las medidas específicas para el control de la enfermedad1ª.

MEDIDAS DE SOPORTE.• Hipervolemia: se trata mediante restricción hidrosalina y diuréticos(de elección los del asa).• Hiponatremia e hipoosmolaridad: corrección por restricciónhídrica.• Corrección de hiperpotasemia.• Corrección de la acidosis: se administra bicarbonato sódico oralo iv. sólo en caso de que el pH <7. 2 y el HCO3- <15mmol/l.• Dieta: el objetivo es proporcionar suficientes calorías para evitarel catabolismo sin aumentar la producción de desechos nitrogenados.Se restringen las proteínas a 0. 6 g/kg/día, aportándose100g/día de carbohidratos.El control del peso diario es una buena medida de la efectividaddel tratamiento nutricional.

La insuficiencia renal crónica se define como el deterioro persistente(más de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular, con disminucióncrónica del aclaramiento de creatinina (y consiguiente aumento dela creatinina en plasma).El síndrome urémico es el estadio final de la IRC y es producido por la retención de toxinas urémicas que alteran la función general del organismo.

Etiología de la insuficiencia renal crónica (IRC).Hoy en día, las causas más frecuentes de IRT son:1. Nefropatía diabética.2. Nefropatía hipertensiva (causa más prevalente en los ancianos).3. Glomerulonefritis.4. Enfermedad poliquística del adulto.

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal crónica.La clínica de la IRC es debida al fallo progresivo de las funciones renales. Así, se altera la homeostasis interna y el acúmulo de losdesechos nitrogenados (toxinas urémicas) provoca disfuncionesen todos los sistemas del organismo.

SINTOMAS.

Los primeros síntomas de la enfermedad renal crónica también son síntomas de otras enfermedades. Éstos pueden ser el único signo de enfermedad renal hasta cuando la afección está más avanzada.Los síntomas pueden ser, entre otros:InapetenciaSensación de malestar general y dolor de cabeza y fatigaPicazón generalizada (prurito) y resequedad de la pielnauseasPerdida de peso sin proponérselo

TRATAMIENTO:

El control de la presión arterial retrasará un mayor daño al riñón.

•Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) se emplean con mayor frecuencia.•El objetivo es mantener la presión arterial en o por debajo de 130/80 mmHg.

Otros consejos para proteger los riñones y prevenir cardiopatía y accidente cerebrovascular:

• No fume.• Consuma comidas bajas en grasa y colesterol.• Haga ejercicio regular (hable con el médico o

enfermera antes de empezar).• Tome fármacos para bajar el colesterol, si es

necesario.• Mantenga el azúcar en la sangre bajo control.• Evite ingerir demasiada sal o potasio.