ESTADOS HIPEROSMOLARES

PRESENTADO POR:Mayra Bustos Aragon

Yandira Marcela caicedoJulieth CandeloAngela Molina

N. Alejandra PizarroIvan Villa

CONTENIDO

1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS1. ESPACIOS CORPORALES

1. SODIO2. POTASIO3. CLORO4. MAGNESIO5. FOSFORO

2. REPOSICION3. CETOACIDOSIS DIABETICA4. HIPEROSMOLARIDAD HIPEGLUCEMICA

ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

H2O : 50- 60% del peso total del cuerpo

LEC 1/3 ATC(20% peso corporal)

LIC 2/3 ATC (40%)

K+,Mg+2, fosfatoLiquido intravascular (+

prot) 5%

Líquido intersticial 15%

Na+, HCO3, cloruro, proteínas.

ESPACIOS CORPORALES

Controla el balance o equilibrio

ácido básico metabólico

Regulación del

transporte activo a

través de las membranas

Participa en la generación y conducción del impulso

nervioso

Mantiene la presión

osmótica del líquido

extracelular

CLASIFICACIÓN HIPONATREMIA

Según

natremia

• Leve: > 120 meq/l.• Moderada: 120- 110 meq/l.

• Severa: < 110 meq/l.

Según

velocidad de

instalación

• Aguda: < 48 hrs. Desarrollo edema cerebral.• Crónica: > 48 hrs. Salida de osmoles. edema

cerebral

Según la

clínica

• Sintomático: nausea, vomito, calambre, letargo, desorientación, hiporreflexia, convulsión, coma.

• Asintomático: hiponatremia crónica y > 125mEq/l

ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC

Cálculo del déficit de Na (mEq totales)

• Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual)

ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)

Tipos de soluciones:

0 Isotonica 154 meq/L0Salino 0.9%

0Hipertonica 513 meq/l0Salino 3%

ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC

HIPERNATREMIA

ALTO

• ADMINISTRACION YATROGENA DE LIQUIDOS QUE CONTIENN SODIO

• EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

NORMAL

• DIURETICOS• DIABETES INSIPIDA

BAJO

• CAUSAS RENALES• CAUSAS NO

RENALES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Letargia o Coma

• Hiper-reflexia Osteotendinosa• Hipertonía

• Fasciculaciones

• Rigidez Generalizada

• Hemorragia Cerebral o Subaracnoidea

ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC

Cálculo del déficit de ACT

• Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1]

ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)

TRATAMIENTO

HIPOVOLEMIA:

SOLUCIÓN HIPOTÓNICA

+ GLUCOSADA

5%

NORMOVOLEMIA:

REPOSICIÓN DE AGUA

HIPERVOLEMIA:

DIURÉTICOS DE ASA Y

REPOSICIÓN HÍDRICA

PRINCIPAL CATIÓN DEL LIC[] LIC aprox. 140 – 150 mmol/L[] plasmática aprox. 3.5 – 5.0 mmol/L

Controlar equilibrio ácido-base

Función neuromuscular y cardíaca

HIPERPOTASEMIA

• Complementos de K+• Transfusiones

sanguíneas

Incremento del consumo

• Diuréticos • IRA

Deterioro de la excreción

• Acidosis • Hiperglucemia

Incremento de la

liberación

MANFESTACIONES CLÍNICAS

SX GISX CVSX NMAlt ECG

TRATAMIENTO

• Restricción• RESIN CALCIO: 20-40 g/8h VO o en enema

(cada gr hace disminuir 0,5 mEq día)

Hiperpotasemia leve

(5,5-6,5):

• Glucosado 20% + 15 UI insulina rápida en 2 horas

• Furosemida 60 mg IV • Bicarbonato de Na 1M 50-100 mEq en 30

min

Hiperpotasemia

moderada (6,5-7,5):

• Gluconato cálcico IV al 10% 20-30 ml a 2-.5 ml/min

• HEMODIÁLISIS

Hiperpotasemia grave:

>7.5:

Intracelular

VR : 1,3 – 2,2 meq/l

Cuarto catión mas abundante en el humano

Modula actividad eléctrica LIC

Adulto 20 gr de Mg en depósitos: hueso, LIC, LEC 1%

Dieta 200 - 250 mg

Reabsorbe TCP

Hipomagnesemia

Diuréticos

Aspiración nasogastrica

o vómitos prolongados

Post transplante

renal

Cetoacidosis diabética

Disminución ingesta

Manifestaciones Clínicas

0Hiperexcitabilidad neuromuscular0Temblor

0Fasciculaciones0Convulsiones

0Vértigo/ ataxia0ECK, alargamiento PR, QRS, QT

0Arritmias

Tratamiento

0Dieta rica en Mg0Tratar causa0Pte Asintomático, vía oral cloruro de

Mg o Lactato de Mg0Pte Sintomático, IV Sulfato de

magnesio y monitorizar pte para signos de toxicidad

0Toxicidad usar antídoto de cloruro de calcio EV

0Medir excreción de Mg en 24 hrs

HipermagnesemiaIRA

ERC

Abuso antiácidos y laxantes

Tto pre eclampsia- eclampsia

Diálisis

Grandes quemados

Manifestaciones Clínicas

Tratamiento

Eliminar causa

subyacente

Emergencia, Gluconato de calcio al 10%- 10 a 20 ml IV

en 10 min

IRA O ERC tto

Dialítico

Anión mas abundante en LEC

V.R 90-110 mEq/L

Con Na mantiene Osmolaridad sérica, balance hídrico

Ayuda equilibrio del balance Ácido- Básico

Ayuda transporte de CO2 en los Hematíes

Provee medio ácido en mucosa gástrica para la digestión y activación enzimática

Hipocloremia

0prolongadas y severas

0Dieta baja en sal

0Aspiración sonda Nasogastrica continua

Manifestaciones Clínicas

0Calambre0Mareo 0Coma0Perdida tono en musculo liso

Tratamiento

EJEMPLO: CL- HALLADO: 80 MEQ/LPESO: 70KG (TENIENDO EN CUENTA QUE EL O2 EXTRACELULAR SUPONE EL 20% DEL PESO CORPORAL)

0 Deficit de Cl-= (100mEq/L - 80mEq/l)*(70L * 20%) = 20mEq/L*14L =280mEq

0 Cirugía: fisiopatología general, aspectos básicos, manejo del paciente quirúrgico. S. Tamames Escobar/ C. Martinez Ramos

DÉFICIT DE CL-= (CL- NORMAL – CL- MEDIDO)*AGUA EXTRACELULAR

Hipercloremia

Sodio elevado en sangre

Pérdida de liquidos

corporales

Farmacos como estrogenos, androgenos,

corticoesteroides

Manifestaciones Clínicas

0Taquipnea0Respiración de Kussmaul0Alteración de la conciencia0Debilidad

Tratamiento

Solución de Lactato Ringer

109meq/L

En hipercloremia severa,

Bicarbonato de Sodio IV

Anión IC de >[]

2,4- 4,1 mg/dl

Fosfato (fosforo unido a O2)

85% huesos y dientes

Formación de Ac nucleicos

Cofactor enzimatico

2,3 DPG

80% tomado de la dieta

Eliminación: Renal 70%

CAUSASDisminución del aporte o pérdida digestiva:

Malnutrición

grave y nutrici

ón parenter

al

Consumo de

antiácidos que

contienen

aluminio.

Vómitos de

repetición.

Esteatorrea

y diarrea crónica.

Déficit o resisten

cia a la vitami

na D.

HIPOFOSFATEMIA

CAUSAS

2. Depleción de fósforo por pérdida renal:

El hiperparatiroidismo.

Defectos tubulares renales

congénitos.

3. Redistribución del fósforo extracelular al

compartimento intracelular:

Por aumento de la

secreción de insulina.

Por estimulación

de la fosfofructocin

asa intracelular que a su vez estimula la glucolisis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hipoxia tisularDebilidad

muscular

TRATAMIENTO

<1mg/dl

Identificar la causa

Si es leve: ↑ incrementando la ingesta oral.

Si es grave: Administrar fosfato sódico o potásico por infusión intravenosa (diluido).

Fosfato monopotasico al 15%

HIPERFOSFATEMIA

causa

MANIFESTACIONES CLINÍCAS

Tratamiento

Anorexia, debilidad muscular,

hiperreflexia, tetania (se asocia a la

hipocalcemia).

Dirigido a combatir, si es

posible la enfermedad fundamental

CETOACIDOSIS DIABETICA

Estados Hiperosmorales - Medicina Usc

Fisiopatología

HIPERGLUCEMIA LIPOLISIS

HORMONAS CONTRARREGULAD

ORAS

DEFICIT DE INSULINA

RESISTENCIA A LA INSULINA

ACIDOSIS METABOLICA

CUERPOS CETONICOS

ACIDOS GRASOS

DIURESIS OSMOTICA

CAD

¿Que lo predispone?

Omisión o uso inadecuado de insulina

Procesos infecciosos (respiratorios, urinarios, tejidos

blandos)

Isquemias (cardiaca, cerebral, mesentérica, periférica)

Ingesta alcohol

Hipertiroidismo

Medicamentos/ Tóxicos

Trauma

Manifestaciones clínicasDeshidratación

Taquicardia Llenado capilar lento

Debilidad muscularHipotensión arterial

Oliguria Respiración de

kussmaulDolor abdominal

Nauseas Alteraciones del estado

de conciencia

Tomado de Medicina interna de Harrison 17ª edición

SEVERIDAD

Tratamiento

1. Confirmar diagnóstico

2. Hospitalización

3 Reposición hidroelectrolítica

0.9 %

4. Valoración 2 – 4 horas

5. Insulina: solo si K+ >3.3 mEq/L

6. Investigar suceso precipitante

7. Medir glicemia cada 1-2 hrs

8. Vigilar cada 1-4 hrs

9. Reemplazar K+

10.Seguir evaluando

11. Reposición hidroeléctrica con glucosa

e insulina

ObjetivoGlucosa <200mg/dLHCO3 <15mEq/LPh > 7,2Anión Gap < 12

Estado hiperosmolar hiperglucémic

o

ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

DEFINICIÓNUna de las complicaciones agudas de la dm, especialmente la tipo 2

Se caracteriza por: 0Hiperglucemia > 600 mg/dl0Deshidratación 0Cetoacidosis no significativa0Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L

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FISIOPATOLOGIA

DEFICIENCIA DE INSULINA

CAPTACION TISULAR

CATECOLAMINAS HORMONA DE CREMIENTOCORTISOL GLUCAGON

GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESIS HEPATICA

HIPERGLUCEMIA

240 md/dl Glucosuria

Diuresis osmotica

Hipovolemia

ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

Instauración lenta

Polidipsia PolifagiaPoliuria

Signos y síntomas de infección y patología asociada

Signos neurológicos

focales o generalizados

Leves: mareos confusión,

desorientación leve

Graves: Estupor, convulsiones,

coma

Signos de deshidratación

Pliegue cutáneo,

resequedad de mucosas

CUADRO CLÍNICO

ABBAS E. KITABCHI Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes DIABETES CARE, VOLUME 24, NUMBER 1, JANUARY 2001

CUADRO CLINICO

Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de

Endocrinología. Medellín.

ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

DIAGNOSTICO

ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DATOS DE LABORATORIOS

Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de

Endocrinología. Medellín.

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ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

Protocolo de manejo del EHH

Manejo de la deshidratación

Reposición de potasio

Terapia con Insulina

ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

El objetivo terapéutico para la resolución del EHH es corregir

la deshidratación y con ello obtener una osmolaridad plasmática efectiva <320

mOsm/L, glucemia <250 mg/dL y un adecuado nivel cognitivo1,

posterior a lo cual puede iniciarse la tolerancia oral5.

Referencias bibliográficas

0Rev. Venez. Endocrinol Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento.

Estados Hiperosmorales - Medicina Usc

GRACIAS!!