Estados hiperosmolares 8
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ESTADOS HIPEROSMOLARES
PRESENTADO POR:Mayra Bustos Aragon
Yandira Marcela caicedoJulieth CandeloAngela Molina
N. Alejandra PizarroIvan Villa
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CONTENIDO
1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS1. ESPACIOS CORPORALES
1. SODIO2. POTASIO3. CLORO4. MAGNESIO5. FOSFORO
2. REPOSICION3. CETOACIDOSIS DIABETICA4. HIPEROSMOLARIDAD HIPEGLUCEMICA
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
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H2O : 50- 60% del peso total del cuerpo
LEC 1/3 ATC(20% peso corporal)
LIC 2/3 ATC (40%)
K+,Mg+2, fosfatoLiquido intravascular (+
prot) 5%
Líquido intersticial 15%
Na+, HCO3, cloruro, proteínas.
ESPACIOS CORPORALES
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Controla el balance o equilibrio
ácido básico metabólico
Regulación del
transporte activo a
través de las membranas
Participa en la generación y conducción del impulso
nervioso
Mantiene la presión
osmótica del líquido
extracelular
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CLASIFICACIÓN HIPONATREMIA
Según
natremia
• Leve: > 120 meq/l.• Moderada: 120- 110 meq/l.
• Severa: < 110 meq/l.
Según
velocidad de
instalación
• Aguda: < 48 hrs. Desarrollo edema cerebral.• Crónica: > 48 hrs. Salida de osmoles. edema
cerebral
Según la
clínica
• Sintomático: nausea, vomito, calambre, letargo, desorientación, hiporreflexia, convulsión, coma.
• Asintomático: hiponatremia crónica y > 125mEq/l
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ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC
Cálculo del déficit de Na (mEq totales)
• Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual)
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
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Tipos de soluciones:
0 Isotonica 154 meq/L0Salino 0.9%
0Hipertonica 513 meq/l0Salino 3%
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ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC
HIPERNATREMIA
ALTO
• ADMINISTRACION YATROGENA DE LIQUIDOS QUE CONTIENN SODIO
• EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
NORMAL
• DIURETICOS• DIABETES INSIPIDA
BAJO
• CAUSAS RENALES• CAUSAS NO
RENALES
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Letargia o Coma
• Hiper-reflexia Osteotendinosa• Hipertonía
• Fasciculaciones
• Rigidez Generalizada
• Hemorragia Cerebral o Subaracnoidea
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ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC
Cálculo del déficit de ACT
• Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1]
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
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TRATAMIENTO
HIPOVOLEMIA:
SOLUCIÓN HIPOTÓNICA
+ GLUCOSADA
5%
NORMOVOLEMIA:
REPOSICIÓN DE AGUA
HIPERVOLEMIA:
DIURÉTICOS DE ASA Y
REPOSICIÓN HÍDRICA
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PRINCIPAL CATIÓN DEL LIC[] LIC aprox. 140 – 150 mmol/L[] plasmática aprox. 3.5 – 5.0 mmol/L
Controlar equilibrio ácido-base
Función neuromuscular y cardíaca
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HIPERPOTASEMIA
• Complementos de K+• Transfusiones
sanguíneas
Incremento del consumo
• Diuréticos • IRA
Deterioro de la excreción
• Acidosis • Hiperglucemia
Incremento de la
liberación
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MANFESTACIONES CLÍNICAS
SX GISX CVSX NMAlt ECG
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TRATAMIENTO
• Restricción• RESIN CALCIO: 20-40 g/8h VO o en enema
(cada gr hace disminuir 0,5 mEq día)
Hiperpotasemia leve
(5,5-6,5):
• Glucosado 20% + 15 UI insulina rápida en 2 horas
• Furosemida 60 mg IV • Bicarbonato de Na 1M 50-100 mEq en 30
min
Hiperpotasemia
moderada (6,5-7,5):
• Gluconato cálcico IV al 10% 20-30 ml a 2-.5 ml/min
• HEMODIÁLISIS
Hiperpotasemia grave:
>7.5:
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Intracelular
VR : 1,3 – 2,2 meq/l
Cuarto catión mas abundante en el humano
Modula actividad eléctrica LIC
Adulto 20 gr de Mg en depósitos: hueso, LIC, LEC 1%
Dieta 200 - 250 mg
Reabsorbe TCP
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Hipomagnesemia
Diuréticos
Aspiración nasogastrica
o vómitos prolongados
Post transplante
renal
Cetoacidosis diabética
Disminución ingesta
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Manifestaciones Clínicas
0Hiperexcitabilidad neuromuscular0Temblor
0Fasciculaciones0Convulsiones
0Vértigo/ ataxia0ECK, alargamiento PR, QRS, QT
0Arritmias
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Tratamiento
0Dieta rica en Mg0Tratar causa0Pte Asintomático, vía oral cloruro de
Mg o Lactato de Mg0Pte Sintomático, IV Sulfato de
magnesio y monitorizar pte para signos de toxicidad
0Toxicidad usar antídoto de cloruro de calcio EV
0Medir excreción de Mg en 24 hrs
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HipermagnesemiaIRA
ERC
Abuso antiácidos y laxantes
Tto pre eclampsia- eclampsia
Diálisis
Grandes quemados
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Manifestaciones Clínicas
![Page 23: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/23.jpg)
Tratamiento
Eliminar causa
subyacente
Emergencia, Gluconato de calcio al 10%- 10 a 20 ml IV
en 10 min
IRA O ERC tto
Dialítico
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Anión mas abundante en LEC
V.R 90-110 mEq/L
Con Na mantiene Osmolaridad sérica, balance hídrico
Ayuda equilibrio del balance Ácido- Básico
Ayuda transporte de CO2 en los Hematíes
Provee medio ácido en mucosa gástrica para la digestión y activación enzimática
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Hipocloremia
0prolongadas y severas
0Dieta baja en sal
0Aspiración sonda Nasogastrica continua
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Manifestaciones Clínicas
0Calambre0Mareo 0Coma0Perdida tono en musculo liso
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Tratamiento
EJEMPLO: CL- HALLADO: 80 MEQ/LPESO: 70KG (TENIENDO EN CUENTA QUE EL O2 EXTRACELULAR SUPONE EL 20% DEL PESO CORPORAL)
0 Deficit de Cl-= (100mEq/L - 80mEq/l)*(70L * 20%) = 20mEq/L*14L =280mEq
0 Cirugía: fisiopatología general, aspectos básicos, manejo del paciente quirúrgico. S. Tamames Escobar/ C. Martinez Ramos
DÉFICIT DE CL-= (CL- NORMAL – CL- MEDIDO)*AGUA EXTRACELULAR
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Hipercloremia
Sodio elevado en sangre
Pérdida de liquidos
corporales
Farmacos como estrogenos, androgenos,
corticoesteroides
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Manifestaciones Clínicas
0Taquipnea0Respiración de Kussmaul0Alteración de la conciencia0Debilidad
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Tratamiento
Solución de Lactato Ringer
109meq/L
En hipercloremia severa,
Bicarbonato de Sodio IV
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Anión IC de >[]
2,4- 4,1 mg/dl
Fosfato (fosforo unido a O2)
85% huesos y dientes
Formación de Ac nucleicos
Cofactor enzimatico
2,3 DPG
80% tomado de la dieta
Eliminación: Renal 70%
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CAUSASDisminución del aporte o pérdida digestiva:
Malnutrición
grave y nutrici
ón parenter
al
Consumo de
antiácidos que
contienen
aluminio.
Vómitos de
repetición.
Esteatorrea
y diarrea crónica.
Déficit o resisten
cia a la vitami
na D.
HIPOFOSFATEMIA
CAUSAS
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2. Depleción de fósforo por pérdida renal:
El hiperparatiroidismo.
Defectos tubulares renales
congénitos.
3. Redistribución del fósforo extracelular al
compartimento intracelular:
Por aumento de la
secreción de insulina.
Por estimulación
de la fosfofructocin
asa intracelular que a su vez estimula la glucolisis.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipoxia tisularDebilidad
muscular
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TRATAMIENTO
<1mg/dl
Identificar la causa
Si es leve: ↑ incrementando la ingesta oral.
Si es grave: Administrar fosfato sódico o potásico por infusión intravenosa (diluido).
Fosfato monopotasico al 15%
![Page 36: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/36.jpg)
HIPERFOSFATEMIA
causa
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MANIFESTACIONES CLINÍCAS
Tratamiento
Anorexia, debilidad muscular,
hiperreflexia, tetania (se asocia a la
hipocalcemia).
Dirigido a combatir, si es
posible la enfermedad fundamental
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CETOACIDOSIS DIABETICA
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc
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Fisiopatología
![Page 40: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/40.jpg)
HIPERGLUCEMIA LIPOLISIS
HORMONAS CONTRARREGULAD
ORAS
DEFICIT DE INSULINA
RESISTENCIA A LA INSULINA
ACIDOSIS METABOLICA
CUERPOS CETONICOS
ACIDOS GRASOS
DIURESIS OSMOTICA
CAD
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¿Que lo predispone?
Omisión o uso inadecuado de insulina
Procesos infecciosos (respiratorios, urinarios, tejidos
blandos)
Isquemias (cardiaca, cerebral, mesentérica, periférica)
Ingesta alcohol
Hipertiroidismo
Medicamentos/ Tóxicos
Trauma
![Page 42: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/42.jpg)
Manifestaciones clínicasDeshidratación
Taquicardia Llenado capilar lento
Debilidad muscularHipotensión arterial
Oliguria Respiración de
kussmaulDolor abdominal
Nauseas Alteraciones del estado
de conciencia
![Page 43: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/43.jpg)
Tomado de Medicina interna de Harrison 17ª edición
![Page 44: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/44.jpg)
SEVERIDAD
![Page 45: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/45.jpg)
Tratamiento
![Page 46: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/46.jpg)
1. Confirmar diagnóstico
2. Hospitalización
3 Reposición hidroelectrolítica
0.9 %
4. Valoración 2 – 4 horas
5. Insulina: solo si K+ >3.3 mEq/L
6. Investigar suceso precipitante
7. Medir glicemia cada 1-2 hrs
8. Vigilar cada 1-4 hrs
9. Reemplazar K+
10.Seguir evaluando
11. Reposición hidroeléctrica con glucosa
e insulina
ObjetivoGlucosa <200mg/dLHCO3 <15mEq/LPh > 7,2Anión Gap < 12
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Estado hiperosmolar hiperglucémic
o
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
![Page 48: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/48.jpg)
DEFINICIÓNUna de las complicaciones agudas de la dm, especialmente la tipo 2
Se caracteriza por: 0Hiperglucemia > 600 mg/dl0Deshidratación 0Cetoacidosis no significativa0Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
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FISIOPATOLOGIA
DEFICIENCIA DE INSULINA
CAPTACION TISULAR
CATECOLAMINAS HORMONA DE CREMIENTOCORTISOL GLUCAGON
GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESIS HEPATICA
HIPERGLUCEMIA
240 md/dl Glucosuria
Diuresis osmotica
Hipovolemia
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
![Page 50: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/50.jpg)
Instauración lenta
Polidipsia PolifagiaPoliuria
Signos y síntomas de infección y patología asociada
Signos neurológicos
focales o generalizados
Leves: mareos confusión,
desorientación leve
Graves: Estupor, convulsiones,
coma
Signos de deshidratación
Pliegue cutáneo,
resequedad de mucosas
CUADRO CLÍNICO
ABBAS E. KITABCHI Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes DIABETES CARE, VOLUME 24, NUMBER 1, JANUARY 2001
![Page 51: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/51.jpg)
CUADRO CLINICO
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de
Endocrinología. Medellín.
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
![Page 52: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/52.jpg)
DIAGNOSTICO
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
![Page 53: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/53.jpg)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DATOS DE LABORATORIOS
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de
Endocrinología. Medellín.
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
![Page 54: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/54.jpg)
Protocolo de manejo del EHH
Manejo de la deshidratación
Reposición de potasio
Terapia con Insulina
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
El objetivo terapéutico para la resolución del EHH es corregir
la deshidratación y con ello obtener una osmolaridad plasmática efectiva <320
mOsm/L, glucemia <250 mg/dL y un adecuado nivel cognitivo1,
posterior a lo cual puede iniciarse la tolerancia oral5.
![Page 55: Estados hiperosmolares 8](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062709/55917f611a28ab31138b4739/html5/thumbnails/55.jpg)
Referencias bibliográficas
0Rev. Venez. Endocrinol Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento.
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc
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