Alumno Interno Georg Heberlein A.

Hospital de enfermedades infecciosas Dr. Lucio

Córdova

Definición EPOC

«La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases».

Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease

En resumen

Limitación del flujo aéreo.

No es completamente reversible.

Progresiva.

Respuesta inflamatoria anormal.

Multisistémica.

Comparación anatomía patológica y

TAC tórax Pulmón EPOC y Normal

Imagen obtenida de presentación de Dr. Sergio Trujillo Vivar Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Epidemiología

Se proyecta como tercera causa de

muerte en el mundo en el año 2020.

Prevalencia mundial se estima en

alrededor de 1% y en mayores de 40

años en 10%.

Año 2000 la OMS estimó 2,74 millones

de muertes en el mundo por EPOC.

Epidemiología

Aumento sostenido de la mortalidad por EPOC entre 1970 y 2002.

De 1990 al 2020 la EPOC pasará del puesto 12° al 5° dentro de las enfermedades de mayor costo para la sociedad.

Estudio Platino en Chile, demostró prevalencia ajustada de 14,5%. Teniendo Santiago una prevalencia de alrededor del 10%.

Importancia¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡

1. Mayoritariamente subdiagnosticada.

2. Mal diagnosticada.

¿Cómo mejorar?

Prueba de espirometría¡¡¡¡

Patogenia

Etiología:

Factores exógenos:

○ De tipo ambiental inhalatorio: Siendo el factor

responsable de sobre el 90% de los casos de

EPOC, el tabaquismo.

○ Uso de leña como combustible.

○ Inhalación laboral de polvos inorgánicos.

○ Polución ambiental (Rol en la exacerbación

de los síntomas)

Cese tabáquico

1

2

3

44

1.- Estadio asintomático

2.- Estadio sintomático

3.- Estadio de complicación

4.- Estadio terminal

Susceptibilidad individual:

○ En parte, genéticamente determinada.

○ Deficiencia de la alfa1-antitripsina.

○ Sólo 10 a 15% de fumadores presentan la enfermedad.

Otros factores de riesgo:

○ Bajo nivel socioeconómico.

○ Bajo peso al nacer y desnutrición infantil.

○ Desnutrición (x aumento del gasto energético)

○ Infecciones respiratorias.

○ Hiperreactividad bronquial. (directamente proporcional)

○ ASMA y la hiperreactividad bronquial.

Mixta Bronquitis Crónica

Aumento de linfocitos y macrófagos

Enfisema

Cascada inflamatoria y

destrucción de la elastina

Evolución del daño

Efecto del humo de tabaco sobre el

aparato respiratorio es insidioso y puede

desarrollarse durante largo tiempo en

fumadores asintomáticos.

Efecto acumulativo¡¡¡¡¡

Alteraciones precoces ocurren a nivel

de VA periféricas menores de 2mm.

Especialmente bronquiolos (carácter

inflamatorio).

Enfisema

También producto de la inflamación.

Localizada en bronquiolos respiratorios.

Destrucción paulatina y progresiva de

las paredes alveolares más cercanas.

Enfisemas centrolobulillar.

Pérdida de elasticidad pulmonar.

LCFA espiratorio.

Etapas tardías (más graves)

HTA (2ria a destrucción lecho

vascular

Aumento de presión intratoráxica y

vasoconstricción por hipoxia alveolar

Engrosamiento íntima, hiperplasia del músculo liso y fibrosis de arterias

pulmonares

Insuficiencia cardiaca izquierda

Síntomas

Síntomas característicos son la disnea y

tos con expectoración.

Dependientes siempre de la variedad de

la obstrucción bronquial, el compromiso

del paciente y el estadía de su

enfermedad.

Imagen obtenida de Revista de Neumología y Cirugía de Tórax

Vol. 66(S2) : S19-S24, 2007

Escala de disnea MRC

0 NADA Sin disnea, excepto en ejercicios extenuantes

1 LEVE Al caminar rápido en plano o subir leve pendiente

2 MODERADA Caminar mas lento que otras personas de su misma edad por presentar

disnea o tener que detenerse, yendo a su propio paso y caminando en

pendiente

3 GRAVE Tener que detenerse al caminar unos 100 m o después de pocos

minutos caminando en pendiente

4 MUY GRAVE Demasiado disneico como para abandonar el domicilio o al vestirse y

desvestirse

Desacondicionamiento

Diagnóstico

Espirometría: (Indispensable)

Rx tórax: No es útil en el diagnóstico de

EPOC, su utilidad radica en el

diagnóstico diferencial. (descartar

patologías como bronquiectasias,

fibrosis quística, TBC).

Oximetría de pulso y/o gasometría

arterial.

Espirometría

Diagnóstico diferencial

Prueba esteroidal: (consistente en efectuar una segunda espirometría después de 7 a 10 días

de administración de 30 a 40 mg de prednisona, junto a terapia broncodilatadora).

Estudios complementarios

Pletismografía y difusión de monóxido

de carbono:

Medir volúmenes pulmonares.

Determinar presencia de enfisema y la

gravedad de este.

TAC:

No rutinario.

Indicada en pacientes que se someten a

procedimiento quirúrgico.

Ecocardiografía:

En todos los pacientes EPOC es necesario

descartar clínicamente la presencia de otras

causas de disnea, especialmente la

Insuficiencia cardiaca izquierda.

Rx de Tórax

Hiperinsuflación.

Costillas horizontalizadas.

Descenso diafragmas.

Aumento espacios

intercostales.

Corazón en forma de gota.

Clasificación según GOLD

0 = EN

RIESGO

Tiene espirometría normal, con síntomas crónicos

I = LEVE VEF1/CVF < 70% y = >VEF1 a 80% de referencia (edad

sexo talla) con o sin síntomas crónicos

II =

MODERADO

VEF1/CVF <70%

IIa) VEF1 = o < 50% y <80% de referencia

IIb) VEF1 = o <30% y <50% de referencia con o sin

síntomas crónicos, disnea

III = GRAVE VEF1/CVF <70%

VEF1 <30% O VEF1 50% de referencia más IR o ICD

Clasificación BODE

Body mass index.

Obstruction. (VEF1)

Dyspnea. (escala MRC)

Exercise capacity (test de marcha 6 minutos)

10 ptos máxima gravedad.

BODE 0 1 2 3

VEF1 (% del predicho) ≥ 65 50 - 64 36 – 49 ≤ 35

T. Marcha 6 min(m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149

Escala disnea MMRC 0-1 2 3 4

IMC > 21 ≤ 21

Puntuación en escala BODE Supervivencia estimada, en cuatro

años

0 - 2 puntos 82%

3 - 4 puntos 69%

5 - 6 puntos 60%

7 a 10 puntos 25%

Tratamiento escalonado EPOC

según recomendaciones GOLD

Imagen obtenida http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=61859

Manejo ambulatorio EPOC

Farmacoterapia escalonada en la EPOC estable

1° Escalón. Uso SOS de bromuro de ipratropio, beta 2 o mezcla de

ambos (I.D.M. c/ aerocam.)

2° Escalón. Uso regular por horario de Bromuro de Ipratropio, beta 2 o

mezcla. (I.D.M. c/ aerocam). El paciente puede recibir dosis extra

SOS.

3° Escalón. Agregar a lo anterior teofílina de acción sostenida, cada

12 hrs, suficiente para lograr una teofilinemia de alrededor de

lOug/L

4° Escalón. Probar agregar corticoides orales en la dosis más baja

posible y de preferencia usados en días alternos

Obtenido de Rev Med Chile 2010; 138: 1544-1552

Rehabilitación Pulmonar.

Tratamiento farmacológico

Agonistas B2 inhalados.

Anticolinérgicos inhalados.

Corticoesteroides.

Metilxantinas.

Agonistas B2 inhalados

De acción corta

• Fenoterol, salbutamol, terbutalina, procaterol.

De acción prolongada

• Formoterol, salmeterol, bambuterol.

Estimulan los receptores beta 2 del sistema adrenérgico, con lo que se produce una broncodilatación por relajación del músculo liso bronquial. La vía oral es mucho más lenta y con más efectos secundarios que la inhalada, por lo que esta última es de elección.

Efectos adversos:

Temblores.

Taquicardia.

Palpitaciones.

Arritmias.

Mareos.

Aumento de glicemia

Broncoespasmo en casos raros.

Nuevos:

Indacaterol: Actualmente en fase 3 acción dentro de 5 mins, TOS

Carmoterol: Fase 3, tan eficaz como formoterol en pacientes asmáticos pero en menos dosis.

Características farmacológicas

de los LABA. SALMETEROL

30 minutos

12 horas

190

8.5

Parcialmente

agonista

FORMOTEROL

2-3 minutos

12 horas

60

60

Completamente

agonista

Inicio de acción

Tiempo vida 1/2

Selectividad ß1/ ß2

Potencia

Eficacia

Anticolinérgicos inhalados

De corta duración

Bromuro de

Ipratropio.

Bromuro de

oxitropio.

De larga duración

Bromuro de

tiotropio.

Actúan boqueando los receptores muscarínicos

del músculo liso bronquial

Se trata de medicamentos muy bien tolerados y que no presentan taquifilaxia.

El bromuro de ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los beta 1-adrenérgicos de acción corta. Efectos a corto plazo: mejora disnea, alivio síntomas, efecto broncodilatador, capacidad de ejercicio, Vía inhalatoria, de forma intermitente o regular.

El bromuro de tiotropio comienza su efecto a los 15 minutos de la administración por vía inhalada (polvo seco), y el pico de su acción se alcanza entre 1 y 4 horas después. Aumento significativo del FEV1 y FCV, mejora disnea, calidad de vida, tratamiento de rescate y exacerbaciones.

Corticoesteroides

Los glucocorticoides (GCs) son hormonas con

potentes efectos antiinflamatorios. Su mecanismo

de acción determina la descompactación o

compactación de la cromatina, con la consiguiente

expresión de genes que producen sustancias

antinflamatorias y la supresión de genes

proinflamatorios.

Dipropionato de beclometasona.

Budesonida.

Propionato de fluticasona.

Dextometasona.

Prednisona.

Efectos adversos:

Relacionados con la susceptibilidad individual, tipo de CI,

dosis, forma de administración, biodisponibilidad sistémica

y local.

Los que más se presentan son disfonía, tos irritación

orofaríngea y candidiasis orofaríngea.

Inhalados menos efectos que orales.

Efectos a corto plazo por vía sistémica (1 a 2

semanas de tratamiento) de 20 -50 mg de

prednisona o prednisolona

Corticoesteroides inhalados tienen pocos efectos a

largo plazo sobre función pulmonar. Ha mostrado

efectos sobre el aumento de la calidad de vida y el

número de exacerbaciones.

Metilxantinas

Generan bloqueo de receptores para la

adenosina.

Son inhibidoras poco selectivas de todos los

subtipos de las fosfodiesterasas, enzimas que

degradan al AMPc y al GMPc.

Acción a nivel de relajación de músculo liso no

vascular.

Las principales metilxantinas son: la teofilina y la

cafeina Todos los efectos adversos importantes de

las metilxantinas son dosis dependientes. Los mas

importantes son nauseas y vómitos, temblor

muscular y los efectos cardiovasculares.

Muchos fármacos pueden producir

broncoconstriccion como efecto adverso y este

efecto adquiere importancia clínica y puede llegar a

ser fatal en asmáticos y en pacientes con

insuficiencia respiratoria.

Mezclas

Berodual: Bromuro de ipratropio + fenoterol.

Brexotide: Salmeterol + Fluticasona.

Seretide: Salmeterol + Fluticasona.

Symbicort: Budesonida + Formoterol.

Precauciones:

Ver para que tipo de inhalador se encuentra la solución.

Precauciones propias de cada método de aerosolterapia.

Siempre buscar el mejor efecto, con la menor dosis posible.

Utilización adecuada.

Enseñar a los pacientes su uso.

Referencias

Celli BR, Cote CG, Marín JM, Casanova C, Montes de Oca M, Méndez RA, Pinto Plata V, Cabral HJ. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 350:1005-12.

http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2007/nts072g.pdf

Rev Med Chile 2010; 138: 1544-1552.

http://www.smiba.org.ar/curso_neumo/2011/epoc%20clase%202011.pdf

Presentación Manejo ambulatorio de la EPOC 2007.

http://www.neumologia-pediatrica.cl/pdf/201052/b2.pdf

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992002001200009&script=sci_arttext

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1428/2/Supercurso-de-actualizacion-en-los-aspectos-farmacologicos-del-tratamiento-de-la-Enfermedad-Pulmonar-Obstructiva-Cronica

http://desastres.unanleon.edu.ni/pdf/2002/agosto/pdf/spa/doc14030/doc14030-4c.pdf

http://desastres.unanleon.edu.ni/pdf/2002/agosto/pdf/spa/doc14030/doc14030-4c.pdf