Post on 19-Sep-2018
Enfermedades Transmitidas por Alimentos
Ana Cristina Villagra de Trejo.
¿Qué es un brote?
Una epidemia o un brote existe cuando:
Hay más casos de una enfermedad en particular que los esperados.
En un área o entre un grupo específico de gente.
En un período de tiempo particular.
Brote de ETAEpisodio en que dos o más personas enferman de
modo similar después de ingerir alimentos o agua
del mismo origen, presuntos vehículos del agente
causal.
Las ETA más frecuentes son las debidas a
microorganismos o sus toxinas.
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (E.T.As)
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS)
las ETAs constituyen:
•Uno de los problemas de salud más extendido en
el mundo contemporáneo.
• Causa importante de reducción de productividad
económica.
Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)
Se producen por ingestión de alimentos contaminados con:
Microorganismos (MO) Patógenos.
Toxinas de MO Patógenos.
Agentes Químicos.
Cuadros Clínicos variables
Trastornos Gastrointestinales Leves
Trastornos Neurológicos Severos
Muerte
Mecanismo Patogénico Vs Etiología
Preformadas
Producción in vivo
Toxinas
Staphylococcus aureus – Bacillus cereusClostridium botulinum
Bacillus cereus - C. botulinum C. perfringes - Escherichia coli Vibrio cholerae O1 y no O1.
Por invasión hística
Salmonella ShigellaEscherichia coli enteroinvasivaCampylobacter jejuni.
Mecanismo combinado Yersinia enterocolítica. Vibrio parahemolyticus.
Otras Etiologías
Sustancias Químicas
Animales Enfermos o en Estado de Putrefacción
Sustancias Vegetales
Otros
Utensilios de uso para alimentación contaminados
Contaminación del Alimento en forma accidental o criminal
Mariscos.Peces.Carne común.
Hongos.
Priones.
Período de Incubación
Menos de 1 hora.
1 a 8 horas.
8 a 16 horas.
Mas de 16 horas.
Causa Química
Salmonella spp. Shigella spp. Eschericia coli.
Staphylococcus aureus. Bacillus cereus.
Clostridium perfringes. Bacillus cereus.
Presencia de la enfermedad
La mayor parte de las toxiinfecciones derivan del
consumo de conservas caseras en donde las
temperaturas a que se somete a los alimentos son
mucho menores que en la industria.
Fabricación
Inadecuada
Temperatura de
conservación incorrecta
Causas
Clostridium botulinum
Sobrevive, se multiplica y produce la toxina en
alimentos refrigerados.
No puede multiplicarse a pH inferior a 4.6.
La toxina que produce es fácilmente destruida por el calor.
Presentación Clínica
Síntomas característicos:
Visión borrosa, pupilas dilatadas.
Dificultad para hablar, sequedad de boca.
Parálisis de músculos respiratorios y diafragmáticos.
Muerte por asfixia.
Periodo de incubación: 12 a 36 horas.
La Gravedad dependerá de la cantidad de toxina ingerida y del sistema inmune.
Formas Clínicas
Botulismo de heridas: Se produce cuando una herida es
colonizada por esporos. Poco frecuente.
Botulismo infantil: menores de un año. Causada por la
ingestión de alimentos que contienen esporas.
Toxiinfección alimentaria: se multiplica en los alimentos
produciendo posteriormente la toxina botulínica.
Método de detección de toxina botulínica por
bioensayo en ratones
Sensibilidad del 90 %.
Especificidad:100%.
Cultivo bacteriano en los pacientes con botulismo
Sensibilidad del 95%.
Especificidad del 100%.
Suero, heces, vómitos o contenido
gástrico del paciente, y/o en
remanentes de un alimento consumido
por el mismo.
Heces o contenido gástrico
buena evidencia confirmatoria.
remanentes de un alimento consumido
no aporta evidencia confirmatoria
Fisiopatogenia
La toxina ingresa en eltorrente sanguíneo,
El bloqueo del neurotransmisor es permanente, la recuperación
sólo ocurre cuando el axón produce una nueva terminal reemplazando a la dañada.
Bloquea la liberación de acetilcolina provocando una alteración de la transmisión autónoma y neuromuscular.
Parálisis muscular respiratoria
Muerte
Botulismo transmitido por alimentos y por heridas
Al menos uno de los dos signos siguientes:
afectación bilateral de pares nerviosos craneales (con
diplopía, visión borrosa, disfagia o disfunción bulbar).
Parálisis simétrica periférica.
Botulismo Infantil
Lactante que presenta, al menos una de las
siguientes manifestaciones:
Estreñimiento.
Letargia.
Inapetencia.
Ptosis palpebral.
Disfagia.
Debilidad muscular generalizada.
BOTULISMO EN ARGENTINA
Listeriosis
Se disemina protegida de las defensas del huésped
(anticuerpos y complemento)
Fisiopatología
Tienen gran capacidad para inducir
su propia fagocitosis.
En intestino son captados por
enterocitos de las placas de Peyer y allí se multiplican
transfiriéndose entre las células.
Pasan el ambiente adverso del estómago
Luego son llevadas por sangre a varios órganos,
especialmente cerebro y/o a útero,
donde atraviesan la barrera hematoencefálica o placenta.
Fisiopatología
Los macrófagos de intestino las transportan a hígado o bazo,
donde son destruidas por neutrófilos y células de Kupffer.
Si la respuesta inmune mediada por células T del huésped es inadecuada,
se multiplican en hepatocitos y macrófagos.
FisiopatologíaMATERIA FECAL COMTAMINA EL SUELO Y DESDE
ALLI VA A LOS ALIMENTOS.
BIOSEGURIDAD!!!!
A principios de los años 80 emerge como uno de los patógenos
humanos de origen alimentario más importante.
Listeria: Historia
Desde 1983 una serie de brotes epidémicos humanos en
Norteamérica y Europa establecieron claramente a la
listeriosis como una grave infección alimentaria (Bille, 1990).
L. monocytogenes es la principal causa de muerte originada por
bacterias de origen alimentario en EE.UU, aproximadamente
2.500 casos de listeriosis humana por año, 500 muertes (Mead et al., 2006).
Con alto nivel de riesgo:
Quesos y productos lácteos.
Patés y salchichas.
Pescados ahumados.
Listeria: alimentos más frecuentemente asociados con brotes
Los alimentos pueden
contaminarse en cualquier
momento, aún
almacenados en frío.
Productos industrializados, refrigerados, listos para
consumo, sin requerimientos de cocción o calentamiento
previo (Farber and Peterkin, 1991).
Población de Riesgo
Mujeres en estado de gravidez.
Ancianos.
Neonatos.
Personas inmunocomprometidas (cáncer,
transplantes renales, SIDA, diabetes, terapias
inmunosupresoras, alcoholismo)
Priones: Transmisión por Alimentos Contaminados
Huesos y carnes de ovejas infectadas
“Scrapie”Se usaron como alimento vacuno
Como se infecta el Hombre???
Por ingestión decarne vacuna:“vísceras”.
No leche ni derivados
Partículas proteicas infecciosas resistentes a mecanismos
de inactivación que otras proteínas no tolerarían.
Derivadas de la superficie de células nerviosas.
Priones
Causante de la “ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA”
o el mal de las Vacas Locas.
Fueron descubiertos en el año 1980.
Relacionado con una enfermedad en el hombre conocida como
nueva variante de la enfermedad de “Creutzfeld Jacob”.
Priones
Se presenta con una conformación tridimensional.
Posee una secuencia de 250 aminoácidos.
Pueden infectar a otras células.
Altamente Resistentes a diversos agentes físicos y
químicos, inactivantes y desinfectantes.
Se reproducen en forma semejante a virus y bacterias.
Cómo surgen los Priones patógenos??
El gen que codifica esa proteína se encuentra
normalmente en el hospedador, codificando
para priones normales (protopriones).
Mutación genética Priones patógenos (Pr Psc) por el scrapie.
Por priones de
diferentes orígenes
Priones: Prevención y Control
NO ALIMENTARSE CON
CARNES DE BOVINOS
Vísceras – Tejido Nervioso – Ganglio – Intestino.
No faenados bajo estricto control sanitario.
Control de Donantes de órganos y Sangre, que puedan estar en el periodo
de incubación.
La OMS aconseja usar instrumentos esterilizados con desinfectantes
fuertemente astringentes como el
Hidróxido de sodio y autoclavado a 134°C.
Campylobacter
Es una de las
principales causas de las enfermedades diarreicas
de transmisión alimentaria del ser humano
y la más comunes como causante de
gastroenteritis
en el mundo entero.
En los países tanto desarrollados como en desarrollo provocan más
casos de diarrea que la Salmonella transmitida por alimentos.
Características
Tienen forma espiralada o curva.
Actualmente, el género Campylobacter comprende
17 especies y seis subespecies, de las cuales las
más frecuentemente detectadas en enfermedades humanas
son: C. jejuni (subspecies jejuni) y C. coli.
La campylobacteriosis es una zoonosis,
transmitida al ser humano por animales o productos de ellos.
Campylobacter: ESPECIES TERMOFILAS
• Campylobacter jejuni (subespecie jejuni) es agente causal de
diarreas, siendo considerado el más virulento por su mayor
resistencia a la fagocitosis.
• Campylobacter coli, se considera que la diarrea que produce es más
benigna.
• Campylobacter lari aislado de intestino de gaviotas, otros animales y
también del hombre. Rol patógeno aún no definido.
• Campylobacter upsaliensis raramente aislado de diarreas, produce
bacteriemias en huéspedes inmunocomprometidos. Más resistentes
al poder bactericida del suero.
Campylobacter: ESPECIES NO TERMOFILAS
• Campylobacter fetus gran importancia en veterinaria producen
aborto esporádico en el ganado bovino y ovino. En el hombre es
patógeno oportunista, provoca infecciones sistémicas en
pacientes debilitados o inmunosuprimidos.
• Campylobacter hyointestinalis se ha recuperado de hisopados
rectales de hombres homosexuales con proctitis.
• Otras Especies de Campylobacter spp menos frecuentes pueden
aislarse en infecciones periodontales.
Campylobacter: Taxonomía
Campylobacter: condiciones de cultivo
Campylobacter: Reservorios.
Pollo 90 al 100 %.
Ganado bovino 5 %.
Ganado porcino (Campylobacter coli)
Ganado ovino y caprino 2 al 5 %.
Aves silvestres 100 %.
Ratas y ratones.
Perros y gatos (cachorros)
Hombre excreción convalecientes por 6 semanas.
Es comensal en el
tracto
gastrointestinal de
todos los animales
de sangre caliente
Moscas (51% portadoras en granjas de pollo / 43% granjas cerdos)Vectores
45 al 80 %
Campylobacter: Medidas de control y prevención
Minimizar la presencia/multiplicación en las granjas
• Infección del agua.
• Operarios (botas)
• Aves salvajes y roedores.
• Animales infectados
Transmisión vertical??
Excreción por hecesTransporte
Granja
FISIOPATOGENIA
Campylobacter jejuni es sensible al pH gástrico.
Debe ingerirse un inóculo de 10.000 UFC para que produzca infección.
En algunos casos es altamente infectivo, con un inóculo de 500 M.O.
Afecta tanto intestino delgado como grueso.
Pueden invadir enterocito, provocando infiltrados inflamatorios de
lámina propia, similar a Shigella, apareciendo hematíes y leucocitos en
las heces (diarreas inflamatorias y disentéricas).
Pueden atravesar mucosa intestinal y proliferar en la lámina propia y
ganglios, semejante a Salmonella.
Algunas cepas producen toxinas termolábiles semejantes a Vibrio
cholerae y Escherichia coli enteropatógena (ETEC), uniéndose al
gangliosido GM1, activan adenilciclasa, aumentando AMP cíclico,
provocando diarrea secretora.
FISIOPATOGENIA
Características de la Infección
Se autolimita alcanzando su mayor expresión entre el 2do y 4to día,
remitiendo completamente después del séptimo.
Presentación clínica variable, desde formas leves de corta duración a
severas y prolongadas, similares a Shigella o Salmonela.
Pueden desarrollar solo fiebre severa y persistente, cuadro en que es
necesario diferenciar de fiebre tifoidea.
En inmunocomprometidos pueden presentar colecistitis aguda,
pancreatitis, cistitis, artritis reactiva.
Tratamiento
Generalmente no requiere tratamiento, excepto reposición
de electrolitos y rehidratación.
Tratamiento antimicrobiano, sólo recomendado en casos
invasivos (invasión de células en mucosa intestinal) o para
suprimir la condición de portador:
eritromicina – tetraciclina - quinolonas.
CONCLUSIONES
Las Enfermedades de Transmisión Alimentaria constituyen
una preocupación para la
Salud Pública Mundial,
por los inmensas pérdidas económicas que causa tanto para
la Industria Alimenticia como para la Salud Humana.
Alguna duda????
Gracias por su atención.