Enfermedades Transmitidas por Alimentos

Ana Cristina Villagra de Trejo.

¿Qué es un brote?

Una epidemia o un brote existe cuando:

Hay más casos de una enfermedad en particular que los esperados.

En un área o entre un grupo específico de gente.

En un período de tiempo particular.

Brote de ETAEpisodio en que dos o más personas enferman de

modo similar después de ingerir alimentos o agua

del mismo origen, presuntos vehículos del agente

causal.

Las ETA más frecuentes son las debidas a

microorganismos o sus toxinas.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (E.T.As)

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS)

las ETAs constituyen:

•Uno de los problemas de salud más extendido en

el mundo contemporáneo.

• Causa importante de reducción de productividad

económica.

Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)

Se producen por ingestión de alimentos contaminados con:

Microorganismos (MO) Patógenos.

Toxinas de MO Patógenos.

Agentes Químicos.

Cuadros Clínicos variables

Trastornos Gastrointestinales Leves

Trastornos Neurológicos Severos

Muerte

Mecanismo Patogénico Vs Etiología

Preformadas

Producción in vivo

Toxinas

Staphylococcus aureus – Bacillus cereusClostridium botulinum

Bacillus cereus - C. botulinum C. perfringes - Escherichia coli Vibrio cholerae O1 y no O1.

Por invasión hística

Salmonella ShigellaEscherichia coli enteroinvasivaCampylobacter jejuni.

Mecanismo combinado Yersinia enterocolítica. Vibrio parahemolyticus.

Otras Etiologías

Sustancias Químicas

Animales Enfermos o en Estado de Putrefacción

Sustancias Vegetales

Otros

Utensilios de uso para alimentación contaminados

Contaminación del Alimento en forma accidental o criminal

Mariscos.Peces.Carne común.

Hongos.

Priones.

Período de Incubación

Menos de 1 hora.

1 a 8 horas.

8 a 16 horas.

Mas de 16 horas.

Causa Química

Salmonella spp. Shigella spp. Eschericia coli.

Staphylococcus aureus. Bacillus cereus.

Clostridium perfringes. Bacillus cereus.

Presencia de la enfermedad

La mayor parte de las toxiinfecciones derivan del

consumo de conservas caseras en donde las

temperaturas a que se somete a los alimentos son

mucho menores que en la industria.

Fabricación

Inadecuada

Temperatura de

conservación incorrecta

Causas

Clostridium botulinum

Sobrevive, se multiplica y produce la toxina en

alimentos refrigerados.

No puede multiplicarse a pH inferior a 4.6.

La toxina que produce es fácilmente destruida por el calor.

Presentación Clínica

Síntomas característicos:

Visión borrosa, pupilas dilatadas.

Dificultad para hablar, sequedad de boca.

Parálisis de músculos respiratorios y diafragmáticos.

Muerte por asfixia.

Periodo de incubación: 12 a 36 horas.

La Gravedad dependerá de la cantidad de toxina ingerida y del sistema inmune.

Formas Clínicas

Botulismo de heridas: Se produce cuando una herida es

colonizada por esporos. Poco frecuente.

Botulismo infantil: menores de un año. Causada por la

ingestión de alimentos que contienen esporas.

Toxiinfección alimentaria: se multiplica en los alimentos

produciendo posteriormente la toxina botulínica.

Método de detección de toxina botulínica por

bioensayo en ratones

Sensibilidad del 90 %.

Especificidad:100%.

Cultivo bacteriano en los pacientes con botulismo

Sensibilidad del 95%.

Especificidad del 100%.

Suero, heces, vómitos o contenido

gástrico del paciente, y/o en

remanentes de un alimento consumido

por el mismo.

Heces o contenido gástrico

buena evidencia confirmatoria.

remanentes de un alimento consumido

no aporta evidencia confirmatoria

Fisiopatogenia

La toxina ingresa en eltorrente sanguíneo,

El bloqueo del neurotransmisor es permanente, la recuperación

sólo ocurre cuando el axón produce una nueva terminal reemplazando a la dañada.

Bloquea la liberación de acetilcolina provocando una alteración de la transmisión autónoma y neuromuscular.

Parálisis muscular respiratoria

Muerte

Botulismo transmitido por alimentos y por heridas

Al menos uno de los dos signos siguientes:

afectación bilateral de pares nerviosos craneales (con

diplopía, visión borrosa, disfagia o disfunción bulbar).

Parálisis simétrica periférica.

Botulismo Infantil

Lactante que presenta, al menos una de las

siguientes manifestaciones:

Estreñimiento.

Letargia.

Inapetencia.

Ptosis palpebral.

Disfagia.

Debilidad muscular generalizada.

BOTULISMO EN ARGENTINA

Listeriosis

Se disemina protegida de las defensas del huésped

(anticuerpos y complemento)

Fisiopatología

Tienen gran capacidad para inducir

su propia fagocitosis.

En intestino son captados por

enterocitos de las placas de Peyer y allí se multiplican

transfiriéndose entre las células.

Pasan el ambiente adverso del estómago

Luego son llevadas por sangre a varios órganos,

especialmente cerebro y/o a útero,

donde atraviesan la barrera hematoencefálica o placenta.

Fisiopatología

Los macrófagos de intestino las transportan a hígado o bazo,

donde son destruidas por neutrófilos y células de Kupffer.

Si la respuesta inmune mediada por células T del huésped es inadecuada,

se multiplican en hepatocitos y macrófagos.

FisiopatologíaMATERIA FECAL COMTAMINA EL SUELO Y DESDE

ALLI VA A LOS ALIMENTOS.

BIOSEGURIDAD!!!!

A principios de los años 80 emerge como uno de los patógenos

humanos de origen alimentario más importante.

Listeria: Historia

Desde 1983 una serie de brotes epidémicos humanos en

Norteamérica y Europa establecieron claramente a la

listeriosis como una grave infección alimentaria (Bille, 1990).

L. monocytogenes es la principal causa de muerte originada por

bacterias de origen alimentario en EE.UU, aproximadamente

2.500 casos de listeriosis humana por año, 500 muertes (Mead et al., 2006).

Con alto nivel de riesgo:

Quesos y productos lácteos.

Patés y salchichas.

Pescados ahumados.

Listeria: alimentos más frecuentemente asociados con brotes

Los alimentos pueden

contaminarse en cualquier

momento, aún

almacenados en frío.

Productos industrializados, refrigerados, listos para

consumo, sin requerimientos de cocción o calentamiento

previo (Farber and Peterkin, 1991).

Población de Riesgo

Mujeres en estado de gravidez.

Ancianos.

Neonatos.

Personas inmunocomprometidas (cáncer,

transplantes renales, SIDA, diabetes, terapias

inmunosupresoras, alcoholismo)

Priones: Transmisión por Alimentos Contaminados

Huesos y carnes de ovejas infectadas

“Scrapie”Se usaron como alimento vacuno

Como se infecta el Hombre???

Por ingestión decarne vacuna:“vísceras”.

No leche ni derivados

Partículas proteicas infecciosas resistentes a mecanismos

de inactivación que otras proteínas no tolerarían.

Derivadas de la superficie de células nerviosas.

Priones

Causante de la “ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA”

o el mal de las Vacas Locas.

Fueron descubiertos en el año 1980.

Relacionado con una enfermedad en el hombre conocida como

nueva variante de la enfermedad de “Creutzfeld Jacob”.

Priones

Se presenta con una conformación tridimensional.

Posee una secuencia de 250 aminoácidos.

Pueden infectar a otras células.

Altamente Resistentes a diversos agentes físicos y

químicos, inactivantes y desinfectantes.

Se reproducen en forma semejante a virus y bacterias.

Cómo surgen los Priones patógenos??

El gen que codifica esa proteína se encuentra

normalmente en el hospedador, codificando

para priones normales (protopriones).

Mutación genética Priones patógenos (Pr Psc) por el scrapie.

Por priones de

diferentes orígenes

Priones: Prevención y Control

NO ALIMENTARSE CON

CARNES DE BOVINOS

Vísceras – Tejido Nervioso – Ganglio – Intestino.

No faenados bajo estricto control sanitario.

Control de Donantes de órganos y Sangre, que puedan estar en el periodo

de incubación.

La OMS aconseja usar instrumentos esterilizados con desinfectantes

fuertemente astringentes como el

Hidróxido de sodio y autoclavado a 134°C.

Campylobacter

Es una de las

principales causas de las enfermedades diarreicas

de transmisión alimentaria del ser humano

y la más comunes como causante de

gastroenteritis

en el mundo entero.

En los países tanto desarrollados como en desarrollo provocan más

casos de diarrea que la Salmonella transmitida por alimentos.

Características

Tienen forma espiralada o curva.

Actualmente, el género Campylobacter comprende

17 especies y seis subespecies, de las cuales las

más frecuentemente detectadas en enfermedades humanas

son: C. jejuni (subspecies jejuni) y C. coli.

La campylobacteriosis es una zoonosis,

transmitida al ser humano por animales o productos de ellos.

Campylobacter: ESPECIES TERMOFILAS

• Campylobacter jejuni (subespecie jejuni) es agente causal de

diarreas, siendo considerado el más virulento por su mayor

resistencia a la fagocitosis.

• Campylobacter coli, se considera que la diarrea que produce es más

benigna.

• Campylobacter lari aislado de intestino de gaviotas, otros animales y

también del hombre. Rol patógeno aún no definido.

• Campylobacter upsaliensis raramente aislado de diarreas, produce

bacteriemias en huéspedes inmunocomprometidos. Más resistentes

al poder bactericida del suero.

Campylobacter: ESPECIES NO TERMOFILAS

• Campylobacter fetus gran importancia en veterinaria producen

aborto esporádico en el ganado bovino y ovino. En el hombre es

patógeno oportunista, provoca infecciones sistémicas en

pacientes debilitados o inmunosuprimidos.

• Campylobacter hyointestinalis se ha recuperado de hisopados

rectales de hombres homosexuales con proctitis.

• Otras Especies de Campylobacter spp menos frecuentes pueden

aislarse en infecciones periodontales.

Campylobacter: Taxonomía

Campylobacter: condiciones de cultivo

Campylobacter: Reservorios.

Pollo 90 al 100 %.

Ganado bovino 5 %.

Ganado porcino (Campylobacter coli)

Ganado ovino y caprino 2 al 5 %.

Aves silvestres 100 %.

Ratas y ratones.

Perros y gatos (cachorros)

Hombre excreción convalecientes por 6 semanas.

Es comensal en el

tracto

gastrointestinal de

todos los animales

de sangre caliente

Moscas (51% portadoras en granjas de pollo / 43% granjas cerdos)Vectores

45 al 80 %

Campylobacter: Medidas de control y prevención

Minimizar la presencia/multiplicación en las granjas

• Infección del agua.

• Operarios (botas)

• Aves salvajes y roedores.

• Animales infectados

Transmisión vertical??

Excreción por hecesTransporte

Granja

FISIOPATOGENIA

Campylobacter jejuni es sensible al pH gástrico.

Debe ingerirse un inóculo de 10.000 UFC para que produzca infección.

En algunos casos es altamente infectivo, con un inóculo de 500 M.O.

Afecta tanto intestino delgado como grueso.

Pueden invadir enterocito, provocando infiltrados inflamatorios de

lámina propia, similar a Shigella, apareciendo hematíes y leucocitos en

las heces (diarreas inflamatorias y disentéricas).

Pueden atravesar mucosa intestinal y proliferar en la lámina propia y

ganglios, semejante a Salmonella.

Algunas cepas producen toxinas termolábiles semejantes a Vibrio

cholerae y Escherichia coli enteropatógena (ETEC), uniéndose al

gangliosido GM1, activan adenilciclasa, aumentando AMP cíclico,

provocando diarrea secretora.

FISIOPATOGENIA

Características de la Infección

Se autolimita alcanzando su mayor expresión entre el 2do y 4to día,

remitiendo completamente después del séptimo.

Presentación clínica variable, desde formas leves de corta duración a

severas y prolongadas, similares a Shigella o Salmonela.

Pueden desarrollar solo fiebre severa y persistente, cuadro en que es

necesario diferenciar de fiebre tifoidea.

En inmunocomprometidos pueden presentar colecistitis aguda,

pancreatitis, cistitis, artritis reactiva.

Tratamiento

Generalmente no requiere tratamiento, excepto reposición

de electrolitos y rehidratación.

Tratamiento antimicrobiano, sólo recomendado en casos

invasivos (invasión de células en mucosa intestinal) o para

suprimir la condición de portador:

eritromicina – tetraciclina - quinolonas.

CONCLUSIONES

Las Enfermedades de Transmisión Alimentaria constituyen

una preocupación para la

Salud Pública Mundial,

por los inmensas pérdidas económicas que causa tanto para

la Industria Alimenticia como para la Salud Humana.

Alguna duda????

Gracias por su atención.