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TC de Alta TC de Alta Resolución en EPIDResolución en EPID
Dr. José Luis Criales Cortés
México
TCAR en enfermedad EPIDCObjetivos didácticos
1. Definir el término
2. Describir conceptos básicos de la técnica y anatomía normal con TCAR
3. Clasificar la patología difusa en patrones
4. Describir los procesos más frecuentes haciendo énfasis en su fisiopatología y en los datos más característicos por TCAR
1. Definir el término
2. Describir conceptos básicos de la técnica y anatomía normal con TCAR
3. Clasificar la patología difusa en patrones
4. Describir los procesos más frecuentes haciendo énfasis en su fisiopatología y en los datos más característicos por TCAR
Enfermedad Pulmonar Infiltrativa Difusa Crónica (EPIDC)
• Término mas adecuado que “intersticial difusa” ya que la mayoría tiene componente mixto intersticial y alveolar
• Grupo heterogéneo de enfermedades
• Agentes etiológicos diversos, en ocasiones desconocidos
• Respuesta más o menos estereotipada
Radiografía simple - TCAR• La Rx Simple es
INDISPENSABLE
• 16% con patología pulmonar tienen Rx Simple normal
• 30% de esos TCAR anormal
• TCAR menos variación por la técnica
• TCAR menos dependiente de habilidad y experiencia del operador
• Algunos autores, certeza 93%
TCAR - Técnica• 1 a 1.5 mm de grosor [nuevos equipos
TCMD 16, grosor 0.625 mm]
• algoritmo de alta frecuencia espacial
• 140, 240, 400 mA
• “bajas dosis”
• 120 a 140 Kv
• estudiar las áreas de interés en base a Rx simple y TC Convencional
Anatomía
Lobulillo pulmonar
• unidad anatómica
• polihedro de 15-25 mm
• limitado por septos
• septo: venas, linfáticos y tejido conectivo
• centro : arteria terminal y bronquiolo
Resolución espacial de la TCAR = 0.3mm
Lo que no se ve: septum interlobulillar, mide 0.1mm
Lo que se ve:
Bronquios:grosor de pared 0.3mm, diámetro 1.5mm, octava generación a 3 cm de la pleura
Lo que se ve:
Arteriola terminal : 16ava generación, 0.5 mm, 1 cm de la pleura
Vénulas septales : 0.5 mm , “puntos”, “comas”, 2 cm de la pleura
TCAR: (*)visible en caso de patología (°)nunca visible
Fisiopatología – Respuesta del pulmón
1. Vidrio
deslustrado
2. Reticulación
3. Panal de abejas
Vidrio deslustrado
• Areas de hiperatenuación, aspecto geográfico
• Respetan márgenes de estructuras vasculares
1. Acúmulo de detritus y líquido en el espacio alveolar
2. Engrosamiento del intersticio inter e intralobulillar
3. Zonas de pulmón menos expandido o desplazado
• INESPECIFICO
• Indica ACTIVIDAD
Vidrio deslustrado
2. Reticulación
• mayor progresión• cicatrización o inflamación del
septo por líquidos, proteínas anormales ó células malignas
• red de polihedros
2. Reticulación
3. Panal de abejas
• Espacios quísticos aéreos, que miden generalmente entre 0.3 a 1.0 cm, con paredes gruesas, definidas.
• Destrucción fibroquística del pulmón con pérdida de la arquitectura.
• Representa el estado terminal de varias patologías pulmonares
3. Panal de abejas
TCAR - Semiología1. Lobulillo normal
2. Engrosamiento del septum interlobulillar
3. Engrosamiento del septo intralobulillar
4. Engrosamiento broncovascular
5. Patrón nodular
6. Vidrio deslustrado
7. Panal de abejas
8. Consolidación
Anatomía - Intersticio
TCAR - DistribuciónAxial
• Linfoma
• Sarcoidosis
• Linfangitis carcinomatosa
• Edema
Periférica• FPI (UIP)
• Asbestosis
TCAR - Distribución en el lobulillo:
centrilobulillarpanlobulillar
TCAR - Distribución en el pulmón:- Superior - Anterior
- Basal - Posterior
Patrones de EPIDC I. Lineal y Reticular
II. Nodular y Reticulonodular
III. Disminución de la atenuación pulmonar y cambios quísticos
IV. Incremento de la atenuación pulmonar
Patrones de EPIDCI. Lineal y Reticular
II. Nodular y Reticulonodular
III.Disminución de la atenuación pulmonar y cambios quísticos
IV.Incremento de la atenuación pulmonar
I. Lineal y Reticular
1. Engrosamiento peribroncovascular a) pared bronquial b) interfase irregular con el parenquima
2. Prominencia intersticio intralobulillar
3. Engrosamiento intersticio septal
4. Bandas parenquimatosas
5. Lineas subpleurales
6. Panal de abejas
I. Lineal y Reticular
• Fibrosis Pulmonar Idiopática
• Neumonías Intersticiales
• Colagenopatías
Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI)
• 5ta –7ma década de la vida
• Disnea progresiva, tos seca, fatiga
• varones > mujeres
• Mortalidad a 5 años, 50%.
• 50% idiopática
• FPI – hallazgos Histológicos de UIP
Neumonías Intersticiales CrónicasClasificación actual – Consenso ATS - ERS
UIP/FIP - Usual
DIP - Descamativa
BOOP/COP - BO con neumonía organizada
AIP - Aguda
NSIP - No específica
RB-ILD - Bronquiolitis respiratoria
NIL- LinfoideCT-Histologic Correlation of the ATS/ERS 2002 Classification of Idiopathic Interstitial Pneumonias1 . Conrad Wittram, MB y cols . Radiographics. 2003;23:1057-1071
Fibrosis Intersticial Pulmonar - UIP
TCAR: Panal de abejas, afección periférica y basal.
* La más frecuente, básicamente en FIP y colágena
Fibrosis Intersticial Pulmonar - UIP
TCAR: Patrón reticular, bronquiectasias por tracción, panalar, reducción progresiva del volumen pulmonar
Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Descamativa - NID
• Macrófagos en el interior de los alveolos
• controversia si NID fase activa de UIP
• criterio histológico estricto; diferentes (Carrington)
• Pacientes jóvenes, promedio 42 años
• mas de 90% son fumadores
• mejor pronóstico
Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial descamativa - NID
TCAR: opacidades en vidrio despulido, simetricas, bilaterales 22% Radiografía Simple normal
Neumonías IntersticialesBOOP
•• Tejido de granulación en la luz bronquiolar y en alveolos Tejido de granulación en la luz bronquiolar y en alveolos circundantescircundantes
•• Febrícula, malestar general, disnea moderada, tos no Febrícula, malestar general, disnea moderada, tos no productiva, meses de evoluciónproductiva, meses de evolución
•• Patrón inespecífico de Patrón inespecífico de respuesta pulmonar a diversas respuesta pulmonar a diversas agresiones.agresiones.
•• TCAR: Infiltrados en “parche”, uni o bilaterales, TCAR: Infiltrados en “parche”, uni o bilaterales, periféricos, basales.periféricos, basales.
•• Dx por exclusión Dx por exclusión
Neumonías IntersticialesBOOP
B.O.O.P.
Organizing Pneumonia: Perilobular Pattern at Thin-Section CT1
Masuo Ujita, MD, Elisabetta A. Renzoni, MD, Srihari Veeraraghavan, MB, Athol U. Wells, MD and David M. Hansell, MD ,Radiology 2004;232:757-761
BOOP- Causas infecciosas
Bacterias• Chlamydia pneumoniae• Coxiella burnetti• Legionella pneumophila• Mycoplasma pneumoniae• Nocardia asteroides• Pseudomonas aeruginosa• Serratia marcescens• Staphylococcus aureus• Streptococus pneumoniae
Virus• Herpes virus• VIH• Virus Influenza• Virus parainfluenza
Parasitos• Plasmodium vivax
Hongos• Crytococcus neoformans• Penicillum janthinellum• Pneumocystis carinii
Organising pneumonia;Jean-François Cordier; Thorax 2000;55:318-328
Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Aguda - NIA
• Sindrome de Hamman-Rich
• Insuficiencia respiratoria grave
• Etiología desconocida
• Pronostico fatal
• Mortalidad 90% en los primeros 6 meses
• edema, membranas hialinas, fibroblastos
Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Aguda - NIA
TCAR: Indistinguible de SIRPA, condensaciones segmentarias difusas, basales
Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Inespecífica - NSIP
• Diferente de UIP y DIP
• Inflamación y fibrosis no coexisten
• Buen pronóstico
• Remisión 88%
Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Inespecífica - NSIP
TCAR: opacidades bilaterales en vidrio despulido, únicas o combinadas con consolidación
TCAR – Artritis ReumatoideHallazgos
1. Alveolitis fibrosante - NIU
2. Nódulos necrobioticos
3. Caplan
4. bronquiolitis: obliterante, constrictiva, folicular
5. Pleuritis, engrosamiento pleural, derrame
6. Arteritis, Hipertensión arterial
7. Pericarditis, miocardits
Alveolitis fibrosante - NIU
Nódulos necrobioticos / engrosamiento pleural
TCAR - Esclerodermia
TCAR: Similar a FPI, a veces muy sutil, dilatación del esófago 50%
Patrones de EPIDC I. Lineal y Reticular
II. Nodular y Reticulonodular
III.Disminución de la atenuación pulmonar y cambios quísticos
IV.Incremento de la atenuación pulmonar
II. Nodular y Reticulonodular
1. Prominencia de estructuras centrilobulillares a) centrilobulillar punteado, lineal o en ramas b) arbol en yema
2. Nódulos intersticiales (perilinfáticos)
3. Nódulos diseminados (perivasculares)
4. Nódulos acinares centrilobulillares
II. Nodular y Reticulonodular
• Tuberculosis Miliar
• Sarcoidosis
• Linfangitis Carcinomatosa
• Silicosis
• Asbestosis
Tuberculosis Miliar
• Nódulos pequeños 2mm.
• Distribución al azar
• Mas evidentes en los lóbulos superiores
Sarcoidosis
• Sistémica, etiología desconocida
• Mediastino, adenomegalia simetrica, 80%
• Parenquima 50%
• Granulomas no caseificantes
• Intersticio peribroncovascular, septal, subpleural
Sarcoidosis
TCAR: reticulonodular, axial y superior, broncovascular, subpleural (cisuras), adenomegalia
Linfangitis Carcinomatosa
• Diseminación tumoral por linfáticos
• Pulmón, mama, estómago, pancreas y difusa
• Unilateral broncogénico
Linfangitis Carcinomatosa
TCAR: Derrame pleural, reticulonodular, adenomegalia
Silicosis
Silicosis
TCAR: Nodulillos, fibróticos, LS ó B6; forma complicada confluencia con grandes “silicomas” o nódulos fibróticos
Asbestosis
Exposición a asbesto - Asbestosis
• Engrosamiento intersticial• Lineas curvas subpleurales • Densidad subpleural dependiente • Bandas parenquimatosas • Panal de abejas• Placas pleurales calcificada
Patrones de EPIDC
I. Lineal y Reticulares
II. Reticular y Reticulonodular
III.Disminución de la atenuación pulmonar y cambios quísticos
IV.Incremento de la atenuación pulmonar
III. Disminución de la atenuación y cambios qúisticos
1. Enfisema a) centrilobulillar, b) panlobulillar, c) paraseptal
2. Patrón en mosaico
3. Quistes
4. Neumatocele
5. Bullas
6. Panalar
7. Cavidades
III. Disminución de la atenuación del pulmón y cambios quísticos
• Enfisemas
• Histiocitosis de células de Langerhans
• Linfangioleiomiomatosis
• Bronquiectasias
Enfisema
• Centrilobulillar
• Panlobulillar
• Cicatricial
• Paraseptal
Enfisema centrilobulillarEnfisema centrilobulillar
•• Alrededor del bronquiolo Alrededor del bronquiolo respiratoriorespiratorio
•• Lóbulos superioresLóbulos superiores
•• Tabaquismo 50%Tabaquismo 50%
•• Los oxidantes y radicales libres del Los oxidantes y radicales libres del humo de cigarro inactivan a la humo de cigarro inactivan a la antiproteasa protectoraantiproteasa protectora
Enfisema panlobulillarEnfisema panlobulillar
•• Inicialmente afecta ductos, luego a Inicialmente afecta ductos, luego a todo el lobulillotodo el lobulillo
•• Simplifica la arquitectura pulmonarSimplifica la arquitectura pulmonar
•• Bases pulmonaresBases pulmonares
•• Deficiencia de alphaDeficiencia de alpha--11--antitripsinaantitripsina
•• Genes homocigotos SS y ZZGenes homocigotos SS y ZZ
Enfisema cicatricialEnfisema cicatricial
•• Destrucción del espacio aéreo Destrucción del espacio aéreo adyacente a una cicatriz, adyacente a una cicatriz, generalmente de origen generalmente de origen granulomatosogranulomatoso
•• No tiene relación con areas No tiene relación con areas específicas del lobulilloespecíficas del lobulillo
•• Produce retracción, bronquiloectasiasProduce retracción, bronquiloectasias
Enfisema paraseptalEnfisema paraseptal
•• Areas focales de destrucción Areas focales de destrucción adyacentes a los septosadyacentes a los septos
•• Localización subpleuralLocalización subpleural
•• Tendencia familiarTendencia familiar
•• Asintomáticos, algunas veces Asintomáticos, algunas veces neumotoraxneumotorax
TCARTCAR--BronquiectasiasBronquiectasiasDilatación irreversible de los Dilatación irreversible de los bronquios de etiología bronquios de etiología congénita y o adquiridacongénita y o adquirida
•• TCAR: calibre arteriaTCAR: calibre arteria--bronquiobronquio
•• TCAR Sensibilidad : 97% (Grenier)TCAR Sensibilidad : 97% (Grenier)
•• La simple detección es más La simple detección es más importante que saber el tipoimportante que saber el tipo
•• TCAR sustituyó a la BroncografíaTCAR sustituyó a la Broncografía
•• TCH Broncografía virtual ?TCH Broncografía virtual ?
BronquiectasiasBronquiectasias
Histiocitosis de células de LangerhansHistiocitosis de células de Langerhans
TCAR: Nódulos, cavitación, quistes de paredes irregulares, más en lóbulos superiores
Linfangioleimiomatosis
Mujeres, edad reproductiva, quilotorax, patrón quístico difuso
Patrones de EPIDCI. Lineal y Reticular
II. Nodular y Reticulonodulares
III.Disminución de la atenuación pulmonar y cambios quísticos
IV.Incremento de la atenuación pulmonar
IV. Incremento de la atenuación
1. Vidrio deslustrado
2. Opacidades alveolares
3. Consolidación
4. Conglomerado de masas
IV.Incremento de la atenuación del pulmón
• Neumonía intersticial descamativa
• Neumonitis por hipersensibilidad
• Neumonías bacterianas,Tb
• Proteinosis alveolar
• Pneumocystis carinii
• Microlitiasis alveolar
Alveolitis alérgica extrínsecaAlveolitis alérgica extrínseca
•• Base inmunológicaBase inmunológica
•• Inhalación antígenosInhalación antígenos
•• Precipitinas en sangrePrecipitinas en sangre
•• Componente alveolar y Componente alveolar y bronquiolarbronquiolar
•• TCAR: nódulos TCAR: nódulos centroacinares difusos centroacinares difusos (alveolar), atrapamiento (alveolar), atrapamiento aéreo (bronquiolar)aéreo (bronquiolar)
Neumonitis por hipersensibilidad
• Nódulos centroacinares difusos, < 5mm
• Patrón en “vidro deslustrado”
• Areas focales de atrapamiento aéreo
• Procedencia – Neumonitis por hipersensibilidad en la ciudad de Mexico. Carrillo, Sansores, Castrejón, Perez-Padilla, Ramirez, Selman. Salud Pública Mex 2000;42:201-207
Proteinosis alveolar
TCAR: bilateral, parches, difuso, geográfico. RM útil en Dx
Proteinosis alveolar
• Enfermedad infiltrativa
• Acúmulo alveolar de material lipoproteinaceo
• a) idiopática, b) ocupacional, c)drogas, d)inmunosupresión
• Disnea, tos no productiva
• No correlación clínica, radiológica
EPIDC - Patrones
• A veces es dificil reconocer el patrón de afección
• Patrón “yo no se”Felson B. A new look at pattern recognition of diffuse pulmonary disease. AJR 1979; 133: 183-189
“ FEAS TELAS”
Fibrosis Pulmonar Idiopátia Periférica Basal /
Enfermedades de la colágena Periférica Basal /
Alveolitis Alérgica ( n.hipersens) Universal
Silicosis Lobulos superiores
Toxicidad medic. (Amiodarona) Basal
Edema Pulmonar Axial
Linfangitis carcinomatosa Axial//ganglios/Quilotorax
Asbestosis Periférica Basal placas calcio
Sarcoidosis Axial/ ganglios
TCAR en EPIDCConclusiones
• Es muy útil combinar patrones con distribución
• A veces difícil reconocer el patrón predominante
• Muchos signos son inespecíficos
• TCAR combinada con clínica y otros datos buena certeza diagnóstica
• Muchas veces no se logra un Diagnóstico específico, entonces la TCAR puede dirigir la Biopsia
• Es una Técnica en progreso