Clase 01 y 02 Fisiopatología Respiratoria 2015. Dr Casanova

7/23/2019 Clase 01 y 02 Fisiopatología Respiratoria 2015. Dr Casanova

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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA RESPIRATORIA

CLASE 01-02CLASE 01-02

DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZANEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL

DOS DE MAYO – SANNA EPS

MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA – ASOCIACIÓN

LATINOAMERICANA DEL TÓRAX – AMERICAN THORACIC SOCIETY – EUROPEAN

RESPIRATORY SOCIETY

El pulmón está constantemente expuesto a agentespatógenos que pueden llegar por las vías aéreas, através de la inhalación de aerosoles y gases o mediantela aspiración de secreciones bucofaríngeas.

Además, aunque con escasa frecuencia, algunas noxaspueden alcanzar el pulmón por vía hematógena o porvía transtorácica.

VIRUS DE LAGRIPE

Dependiendo de la magnitud de la exposición,de la

eficiencia de los mecanismos defensivos y de

factores de susceptibilidad individual, se pueden

producir diferentes enfermedades como infecciones,

neumonitis químicas, neumoconiosis, limitación

crónica del flujo aéreo, neumonitis alérgicas,

neumonitis por drogas, neumonías aspirativas, etc.

ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE

Para que los mecanismos defensivos del pulmónfuncionen eficientemente, es necesario que el aire quellega a las vías aéreas inferiores y pulmón estécaliente, libre de partículas contaminantes grandes y

este húmedo.Durante la respiración tranquila, la nariz es capaz decalentar a 37°C y saturar completamente el aireinspirado.

Las vibrisas y el moco nasal es capaz de capturarelementos particulados grandes (>10 um) evitando supaso a vías respiratorias mas distales.

TRANSPORTE MUCOCILIAR

La superficie de las vías aéreas está cubierta por secreciónseromucosa que está dispuesta en una capa líquida, en contactocon el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se adhierenlas partículas que se depositan en las vías aéreas (LíquidoSuperficial de la Vía Aerea).

Esta última capa se mueve hacia la glotis, como una correatransportadora, por la acción de los cilios, que en número de 200por célula se baten continua y coordinadamente.

La velocidad del mucus es mayor en la tráquea (21 mm/min) ydisminuye en vías aereas más distales.

Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido eseliminado cada 24 horas.

Las infecciones se inician cuando unapersonasusceptible a la enfermedadinhala gotitas en aerosol quecontienen microorganismos viables.

Una capa mucosasuperficial gruesa yviscosa con moléculaspesadas yglicoproteínasglicosiladas.

Una capa pericililarmás delgada y menosviscosa libre deproteínas mucosas

INMUNIDAD INNATA QUE ACTÚA EN ELMOCO TRAQUEOBRONQUIAL O LÍQUIDO

SUPERFICIAL DE LA VÍA AÉREA (LSVA)

Proteínas del Complemento

LizosimaDefensinasLactoferrinaInhibidor de las leucoproteasas secretorias

Catelicidinas

DEFENSA INMUNE INNATA – ELMACRÓFAGO

La defensa inmune innata a nivel respiratorio estarepresentada por el Macrófago y su accionar esprotector frente a los agentes nocivos principalmentemicrobiológicos.

Los macrófagos alveolares son monocitos que se sitúanregularmente en los alveolos o en el intersticio a esperade responder ante el ataque los agentes nocivos.

Tienen la capacidad de dirigirse a cualquier estructura

del sistema respiratorio.Presentan los antígenos procesados a los linfocitos Tdando paso a la defensa o respuesta inmune especifica.

Alvéolo

Macrófago

Bacterias

TNF-α IL-1, IL-6 ,

Quimiocinas

Sadek MI, Sada E, Toossi Z, Schwander SK, Rich EA.

Chemokines induced by infection of mononucear !ha"ocytes with mycobacteria and !resent in un" a#eoi durin" acti#e

!umonary tubercuosis. Am $ Res!ir Ce Mo %io &''() &'*+&-+&.

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CD54 (ICAM-1), CD106 (VCAM-1) y CD6-! (s"#"c$ina !)

El tipo celular más importante en el primer contacto

entre el sistema inmune innato del animal y lamicobacteria es lacélula fagocítica o macrófagoalveolar (MA).

El MA forma parte del grupo de las células

presentadoras de antígeno (APC).Estas células tratan de fagocitar los agentes nocivos yde destruirlos mediante la formación de fagolisosomas.

La capacidad para eliminar las noxas dependerá de

factores relacionados con el sistema inmune de lapersona y de factores de virulencia propios de la noxa.

LA TOS

La tos se produce por estimulación de los receptores

de irritación ubicados en tráquea y grandes bronquios.Inicialmente hay una inspiración profunda seguida decierre de la glotis y contracción de los músculosespiratorios, con aumento de la presión intraalveolar.

Posteriormente se abre la glotis, expulsándose el aireviolentamente.

Debido a esto, las secreciones y partículas causantesde la estimulación de los receptores son arrastrados

por la corriente aérea y llevadas hasta la glotis dondeson expectoradas o deglutidas.

La tos se puede iniciar bien de

forma voluntaria o como un

mecanismo reflejo.

Participan en la generación de la

Tos los receptores sensoriales de los

nervios trigémino, glosofaríngeo,

laringeo superior y vago (víasaferentes).

Como vías eferentes participan el

nervio laríngeo recurrente (que

produce el cierre de la glotis), losnervios espinales (que producen

contracción de la musculatura

torácica y abdominal) y el nervio

frénico.

CAUSAS DE TOSPor estimulación inflamatoria: por el edema y la

hiperemia de las mucosas respiratorias (bronquitis,faringitis, humo de tabaco, humo de leña).

Por irritación en procesos exudativos: reflujogastroesofágico, goteo nasal posterior, neumonitis,

neumonía.Por estímulos mecánicos: por la inhalación departículas de polvo y por la compresión de las víasrespiratorias por ejemplo en casos de tumores.

Por afectación de la tensión de las víasrespiratorias:en cuadros obstructivos como el asmabronquial o en procesos donde se altere la distensibilidadpulmonar como las enfermedades intersticiales.

T%M&'! M!TATAIC&

AMA '&NQ%IAL

CAUSAS DE TOS

Por estímulos químicos:pueden producirse a partirde la inhalación de gases irritantes, entre los quefiguran el humo del tabaco y los vapores químicos.

Por agentes farmacológicos:Los inhibidores dela enzima convertidora de angiotensina.

Por estímulos térmicos: pueden deberse a lainhalación de aire, muy caliente o muy frío.

CLASIFICACIÓN DE LA TOS

Según los elementos que la compongan:Seca: sólo expulsa aire.Productiva: expulsa aire acompañado de esputo, esdecir produce expectoración.Emetizante: que induce vómitos.Hemoptisis: Con presencia de sangre.

Según su duración: Aguda: menos de 02 semanasSubaguda: de 02 a 04 semanasCrónica: más de 04 semanas

Según su presentación:Espasmódica:en forma de espasmos o ataques de tos.Sibilante:acompañada de ruidos respiratorios agudos(silbido inspiratorio o estridor o sibilancias espiratorias

como en el EPOC o el Asma).Convulsiva: accesos violentos, intermitentes ysofocantes de tos. “Golpes de tos”.Nocturna:sólo o principalmente aparece por la noche.De esfuerzo: provocada voluntariamente,generalmente para expulsar alimentos o cuerposextraños ingeridos o aspirados.

Según determinadas enfermedades:

Tos ferina:En la Pertussis y en la Difteria.

Tos perruna:producida por espasmos de la laringe(En el CRUP).

Tos vómica:tos acompañada de vómitos purulentos ode material salobre (en bronquiectasias o en hidatidosispulmonar)

Corynebacterium

diphtheriae

T& F!'INA & *!'T%I

T&*!''%NA+C'%*

VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

IDATID&I *%LM&NA'

COMPLICACIONES DE LA TOS

Síncope tusígeno, debido a la disminución de lacirculación cerebral, a causa de la disminución delgasto cardiaco secundario a la disminución de lacirculación venosa hacia el corazón que seríaconsecuencia del aumento de la presión intratorácica

que acompaña a la tos paroxística.Rotura de bullas enfisematosas Neumotórax.Hemoptisis.Hipoxemia.Fracturas costales en personas con lesionesosteolíticas previas (metástasis, mieloma multiple,osteoporosis severa).

Condritis, mialgias dorsales.

N!%M&T.'A/

LA DISNEA

DISNEA

La disnea puede definirse de diversas formas, bien

como una sensación desagradable al respirar, como

una percepción anormalmente desagradable de la

respiración, o como la sensación desmedida de falta

de aire que se incrementa con la actividad, etc.

MECANISMOS

DISNEA- MECANISMOSFISIOPATOLÓGICOS

El primer mecanismo fisiopatológico se relaciona

con el aumento de las exigencias a los

músculos respiratorios.

Como resultado de un mayor trabajo mecánico

respiratorio, causado a su vez por anormalidades

pulmonares o de la caja torácica o por compromiso

neuromuscular que involucra la bomba respiratoria.

MECANISMOS

El segundo mecanismo a partir de aferentes neuronales

que recogen sensaciones de las vías aéreas de los vasos

sanguíneos y de las unidades alveolares del pulmón.

El estímulo aferente se desencadenaría por

inflamación aguda, edema pulmonar, hipertensión

pulmonar, fibrosis pulmonar, cambios en el volumen

pulmonar regional, derrame pleurales o

atelectasias.

DISNEA MECANISMOS

Eltercer mecanismo señala que la disnea surge de la

respuesta de los quimioreceptores periféricos y centrales

a estímulos tales como la hipoxia o la acidosis, dado que

existe una relación entre sensibilidad ventilatoria,

requerimientos ventilatorios y disnea.

En los sujetos normales, estímulos tales como la hipoxia,hipercapnea o la acidosis metabólica generan hiperventilación y

disnea, en particular si están ligados al ejercicio.

CA%A D! DIN!A

FRECUENCIAYRITMO

'"siaci2n 3" C"yn"-$o"s Se caracteri1a !or a

aternancia de !er2odos de a!nea con !er2odos en 3ue a

#entiaci4n aumenta !ro"resi#amente hasta un m56imo, !ara

ue"o decrecer hasta e"ar a un nue#o !er2odo de a!nea. Se

!resenta en trastornos circuatorios y de sistema ner#ioso.

FRECUENCIA Y RITMORESPIRATORIO

FRECUENCIAYRITMO

'"siaci2n 3" io$ Es !arecida a a anterior, !ero os

!er2odos de #entiaci4n em!ie1an y terminan abru!tamente,

manteni7ndose #o8menes corrientes aumentados e i"uaes. Se

obser#a en esiones de sistema ner#ioso centra.

FRECUENCIAYRITMO

'"siaci2n 3" 7ussmau# Es una forma de hi!er!nea 3ue se

obser#a en acidosis metab4icas. Se caracteri1a !or

res!iraciones !rofundas con es!iraci4n acti#a.

TIPOSDEDISNEA

TIPOS DE DISNEA

Trepopnea:Disnea que se percibe en un decúbito lateralpero no en otro (Enfermedad pulmonar unilateral,

Derrame pleural unilateral, Obstrucción unilateral de lavía aérea).

Ortopnea: Disnea en decúbito. (Fallo ventricular

izquierdo).

Platipnea:Disnea en posición erectayque mejora endecúbito. Normalmente se acompaña de Ortodeoxia

(desoxigenación en posición erecta y mejoría en decúbito).En Shunt vasculares pulmonar congénitos (malformacionesarteriovenosas pulmonares) o adquiridos (tras cirugíatorácica, traumatismos, cirrosis hepática).

CIANOSIS

CIANOSISEs la coloración azulada de la piel, mucosas y lechosungueales.

Usualmente debida a la presencia deconcentraciones iguales o mayores a 5 g/dLde Hemoglobina sin oxígeno (Reducida) en losvasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel o depigmentos hemoglobínicos anómalos( metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los

hematíes o glóbulos rojos.

Generalmente se evidencia una saturación deoxigeno >85% cuando la causa en hipoxémica.

TIPOS DE CIANOSIS

La cianosis se divide en dos tipos principales:

Cianosis central:(evidenciada en labios, lengua,

escleras). Traduce Hipoxemia.

Cianosis periférica:(evidenciada en extremidades).Traduce defecto en la circulación.

CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL

Del sistema nervioso central:

Hemorragia intracraneal.Hipoxia cerebral.Sobredosis de drogas (por ejemplo la heroína).Convulsiones febriles en bebes y niños pequeños.

Del sistema respiratorio:Bronquiolitis.Broncoespasmo (Asma).Neumonías.

EPID.Embolia pulmonar.Hipoventilación.EPOC (enfisema y bronquitis crónica).

Trastornos cardíacos:Enfermedad cardiaca congénita (por ejemplo, tetralogía de Fallot).Insuficiencia cardíaca.Enfermedades válvulares.Infarto de miocardio.

Trastorno hematológicos:Metahemoglobinemia.Policitemia.

Otras:Mal de montaña.Hipotermia.

CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL

Frecuencia del MAM en función de la altura

1000 2000 3000 4000 5000 6000

Altura (m)

r = 0.85

CA SAS CA OSS É CA

Las causas de la cianosis periférica pueden ser:Todas las causas que producen cianosis central.Obstrucción arterial.

Vasoconstricción.Disminución del gasto cardíaco (por ejemplo,insuficiencia cardíaca, hipovolemía)Obstrucción venosa (Trombosis venosa profunda)

Refleja trastorno circulatorio.

CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICA

EL SURFACTANTE PULMONAR

Es un complejo de lípidos y proteínas capaz dereducir significativamente la tensión superficialdentro de los alvéolos pulmonares evitando que estoscolapsen durante la espiración.

Este complejo lipoproteico es producido por losNeumocitos tipo II de los alvéolos y en su composicióntiene:

80% de fosfolípidos.12% de proteínas.

8% de lípidos neutros.

Los fosfolípido predominantesen el surfactante son:Dipalmitoilfosfatidilcolina(DPPC).Fosfatidilcolina.Fosfatidilglicerol.Fosfatidilinositol.

La síntesis y la secreción natural de DPPCcomienza alas 14semanas de vida intrauterina pero recién la cantidad esadecuada a los 6 a 7 meses de gestación.

Antes de esa edad gestacional los niveles muy bajos deSurfactante en un recién nacido determinan que sus pulmones

no se puedan llenar adecuadamente de aire. Esto produce elsíndrome de estrés respiratorio en un 50%de los recién nacidos prematuros.

Este síndrome puede ser causa de muerte.

Para contrarrestarlo se utiliza la terapia con surfactanteexógeno o la estimulación de la síntesis de surfactante en el fetocon la administración de corticoides a la madre.

ATELECTASIA

La atelectasia es la disminución delvolumen pulmonar por colapso de suparenquima.

ATELECTASIA

ATELECTASIA CAUSAS

Obstrucción bronquial intraluminal: Debido a una

disminución del lumen de la vía aérea por obstrucciónintrínseca.

Fibrosis quística.

Bronquiectasias.

Cuerpos extraños.Bronquiolitis.

Asma bronquial.

EPOC.Neumonía y neumonitis.

Tuberculosis.

Cáncer de pulmón.

ATELECTASIA -CAUSAS

ATELECTASIA CAUSAS

Compresión extrínseca del bronquio. Adenopatías: De procesos infecciosos agudos, tuberculosis

y tumores malignos.

Malformaciones vasculares: anillos vasculares yaneurismas.

Neoplasias: Tumores mediastínicos y cáncer de pulmón.

Malformaciones congénitas.

Neumotórax.

Derrame pleural.

Neumatocele a tensión.

ATELECTASIA -CAUSAS

CA.EPIDERMOIDE

CARINA

ATELECTASIA CAUSAS

Contracción o cicatrización pleuropulmonares:Tuberculosis.Fibrosis pulmonar.Bronquiolitis obliterante.

Displasia broncopulmonar.Traumatismo torácico.

Otras causas:Hipoventilación en cirugía torácica: Cursa coninmovilización del tórax asociada a la sedación y al dolor,así como con aumento de las secreciones. Es la causamás frecuente de atelectasias.Pasiva por un derrame pleural.

ATELECTASIA -CAUSAS

GRACIAS

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA RESPIRATORIA AGUDA

INCAPACIDAD DEL APARATOINCAPACIDAD DEL APARATORESPIRATORIO PARA REALIZARRESPIRATORIO PARA REALIZAR

EL INTERCAMBIO GASEOSO,EL INTERCAMBIO GASEOSO,BIEN SEA PARA OXIGENAR OBIEN SEA PARA OXIGENAR OPARA ELIMINAR EL EXCESO DELPARA ELIMINAR EL EXCESO DEL

ANHIDRIDO CARBONICO ANHIDRIDO CARBONICO

CLASIFICACION DE LACLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CLASIF. FISIOPATOLOGICACLASIF. FISIOPATOLOGICA1)I.R.HIPOXEMICA, PARCIAL O TIPO I:1)I.R.HIPOXEMICA, PARCIAL O TIPO I:

PaO2 < 60 mmHPaO2 < 60 mmHPCO2 NORMAL O DISMIN!IDAPCO2 NORMAL O DISMIN!IDA

2)I.R.HIPERCAPNICA, GLOBAL O TIPO II2)I.R.HIPERCAPNICA, GLOBAL O TIPO IIPaO2 < 60 mmHPaO2 < 60 mmHPCO2 "#a$ % & '0 mmH PCO2 "#a$ % & '0 mmH

CLASIFICACION CLINICACLASIFICACION CLINICA

1.1. I(#*"+"(+"a -"-a/%-"aI(#*"+"(+"a -"-a/%-"a

a#a.a#a.2.2. I(#*"+"(+"a -"-a/%-"aI(#*"+"(+"a -"-a/%-"a

+-("+a -a#"aa.+-("+a -a#"aa.

CLASIFICACI3N ETIOLOGICACLASIFICACI3N ETIOLOGICA

TIPO I: D4#"$"5-"% 78.TIPO I: D4#"$"5-"% 78.

TIPO II: D"m"(#+"( $a (/"$a+"( A$9%$a-.TIPO II: D"m"(#+"( $a (/"$a+"( A$9%$a-.

TIPO I II.TIPO I II.

TIPO III: P-"%-a/%-"a.TIPO III: P-"%-a/%-"a.TIPO I: H"%-*#"(.TIPO I: H"%-*#"(.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE COMPENSACION MECANISMOS DE COMPENSACION

A9ME:T; <E= >AST; CAR<IAC; A9ME:T; <E= >AST; CAR<IAC;

RE<ISTRI%9CI;: <E= >AST; CAR<IAC;RE<ISTRI%9CI;: <E= >AST; CAR<IAC;

A9ME:T; <E =A C;:CE:TRACI;: <E A9ME:T; <E =A C;:CE:TRACI;: <E

?EM;>=;%I:A @eritro!oyetina?EM;>=;%I:A @eritro!oyetina

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A9ME:T; <E =A ETRACCI;: <E ; A9ME:T; <E =A ETRACCI;: <E ;

CAM%I;S CE=9=ARESCAM%I;S CE=9=ARES

FISIOPATOLOGÍA IRA HIPOXICAFISIOPATOLOGÍA IRA HIPOXICA

CORTOCIRC!ITO:CORTOCIRC!ITO: C%-/%+"-+#"/% ma;%- $ 0= $ Ga/%C%-/%+"-+#"/% ma;%- $ 0= $ Ga/%

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BAO OXIGENO INSPIRADO:BAO OXIGENO INSPIRADO: G-a( A$/#-a, "(a$a+"( aG-a( A$/#-a, "(a$a+"( a

/>"+%, (*-ma +a-"%9a+#$a-./>"+%, (*-ma +a-"%9a+#$a-.

HIPOENTILACION:HIPOENTILACION: La "%>m"a 5 a a#m(/% $ CO2La "%>m"a 5 a a#m(/% $ CO2

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O>"(%/-a"a.O>"(%/-a"a. BAA OXIGENACION ENOSA MIXTA:BAA OXIGENACION ENOSA MIXTA:

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ma;%- +%(#m% %>(%.ma;%- +%(#m% %>(%.

FISIOPATOLOGÍA IRAFISIOPATOLOGÍA IRA

FISIOPATOLOGÍA IRAFISIOPATOLOGÍA IRA HIPERCAPNICA HIPERCAPNICA

MAYOR PRODUCCION DE CO2: MAYOR PRODUCCION DE CO2: Fiebre, Se!i!, C"#$%&!i"#e! ' S"bre()r*) +eFiebre, Se!i!, C"#$%&!i"#e! ' S"bre()r*) +e

C)rb"i+r)"!.C)rb"i+r)"!.

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO: AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO: E#/ere+)+e! I#r#!e()! +e& P%&# ' E#/ere+)+e! I#r#!e()! +e& P%&# '

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FISIOPATOLOGÍA IRAFISIOPATOLOGÍA IRA

FISIOPATOLOGÍA IRAFISIOPATOLOGÍA IRA HIPERCAPNICA HIPERCAPNICA

DISMINUCION DE LA 6ENTILACION DISMINUCION DE LA 6ENTILACION MINUTO: MINUTO: Tr)!"r#"! +e& Si!e) Ner$i"!" Ce#r)&,Tr)!"r#"! +e& Si!e) Ner$i"!" Ce#r)&,

Ne%r"))! Peri/7ri()!, A#")&)! +e &) Ne%r"))! Peri/7ri()!, A#")&)! +e &) P)re+ T"r3(i() ' Ob!r%((i# +e &)! 6)! P)re+ T"r3(i() ' Ob!r%((i# +e &)! 6)! Re!ir)"ri)! S%eri"re!. Se )!"(i)# ("# Re!ir)"ri)! S%eri"re!. Se )!"(i)# ("#

Gr)+ie#e A-) O2 N"r)&.Gr)+ie#e A-) O2 N"r)&.

ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA

ALTERACIONES ALTERACIONESCARDIO6ASCULARES:CARDIO6ASCULARES:

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

• AFECCI9N NEUROL9GICA CENTRAL: AFECCI9N NEUROL9GICA CENTRAL: AC6, Tr)%)i!" (r)#e"e#(e/3&i(" ' AC6, Tr)%)i!" (r)#e"e#(e/3&i(" 'e+%&)r (er$i()&, i#"i()(i# +e /3r)("!e+%&)r (er$i()&, i#"i()(i# +e /3r)("!

• AFECCI9N NEUROL9GICA PERIF;RICA: AFECCI9N NEUROL9GICA PERIF;RICA:Te)#"!, S.G%i&&)i# <)rre, +i/eri), e(Te)#"!, S.G%i&&)i# <)rre, +i/eri), e(

• AFECCI9N NEUROMUSCULAR: AFECCI9N NEUROMUSCULAR:

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ALTERACIONES DE LAS ALTERACIONES DE LAS

ESTRUCTURAS TOR=CICAS: ESTRUCTURAS TOR=CICAS:Tr)%)i!" "r3(i(". Ne%"r). Tr)Tr)%)i!" "r3(i(". Ne%"r). Tr)i#e!)b&e.i#e!)b&e.

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)&%r)!, i#"i()(i#. "r *)!e!.)&%r)!, i#"i()(i#. "r *)!e!.

CLINICA DE IRACLINICA DE IRA

HIPOXEMIA AGUDA HIPOXEMIA AGUDA NEUROLOGICAS NEUROLOGICAS

• INCOORDINACION MOTORA INCOORDINACION MOTORA

• AGITACION AGITACION • CONFUSION CONFUSION

• ALTERACIONES DE LA CONDUCTA ALTERACIONES DE LA CONDUCTA

• CON6ULSIONES CON6ULSIONES

• PARADA RESPIRATORIA PARADA RESPIRATORIA

HIPOXEMIA AGUDA HIPOXEMIA AGUDACARDIOVASCULARES CARDIOVASCULARES TAQUICARDIA, BRADICARDIA.TAQUICARDIA, BRADICARDIA.

HIPERTENSION O HIPOTENSION HIPERTENSION O HIPOTENSION

ARTERIAL ARTERIAL

ARRITMIAS ARRITMIAS

VASODILATACION CORONARIA YVASODILATACION CORONARIA Y

CEREBRALCEREBRAL SHOCK SHOCK

RESPIRATORIAS RESPIRATORIAS

DISNEA DISNEA

TIRAJE TIRAJE

OTRAS OTRAS

CIANOSIS CIANOSIS

CLINICA DE IRACLINICA DE IRA HIPERCAPNIA AGUDA HIPERCAPNIA AGUDA

ACIDEMIA ACIDEMIA NEUROLOGICAS NEUROLOGICAS

SOMNOLENCIA CONFUSION SOMNOLENCIA CONFUSION

CEFALEA FLAPPING CEFALEA FLAPPING

COMA HTE COMA HTE

CARDIO6ASCULARES CARDIO6ASCULARES

ARRITMIA TA@UICARDIA ARRITMIA TA@UICARDIA

6ASODILATACION PERIFERICA6ASODILATACION PERIFERICA DIAFORESIS HTP DIAFORESIS HTP

HIPOXIAHIPOXIA

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SIGNOS DE GRAVEDAD DE IRASIGNOS DE GRAVEDAD DE IRA

SIGNOS RESPIRATORIOS: SIGNOS RESPIRATORIOS:--TA@UIPNEA 0 rTA@UIPNEA 0 r-ORTOPNEA-ORTOPNEA-CIANOSIS -CIANOSIS

-USO DE MUSCULATORIA ACCESORIA-USO DE MUSCULATORIA ACCESORIA

SIGNOS NO RESPIRATORIOS: SIGNOS NO RESPIRATORIOS:--O<NU<ILACION O<NU<ILACION

-TA@UICARDIA 10 &-TA@UICARDIA 10 &-INESTA<ILIDAD HEMODINAMICA-INESTA<ILIDAD HEMODINAMICA

MANE?O DE LA INSUFICIENCIAMANE?O DE LA INSUFICIENCIA

MANE?O DE LA INSUFICIENCIA MANE?O DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. RESPIRATORIA.

OBETIO: Ga-a(/"a- $a O>"(a+"(OBETIO: Ga-a(/"a- $a O>"(a+"(T"#$a-.T"#$a-.

PaO2 & 60 mmH Sa/O2 0=)PaO2 & 60 mmH Sa/O2 0=)

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Email: neumovida@hotmail.com

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Clase 01 y 02 Fisiopatología Respiratoria 2015. Dr Casanova

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