Fisiopatología respiratoria - Rama de Cuidados Intensivos...

Fisiopatología respiratoria

Intercambio gaseoso

Insuficiencia respiratoria aguda

Fisiología y Fisiopatología

Respiratoria

• Árbol respiratorio

• Desarrollo del pulmón

• Función respiratoria

• Respuesta a la injuria

Fisiología y Fisiopatología Respiratoria

Vía Aérea

Estructura y función

• < 5 años– > crecimiento segmentos superiores

– Angostamiento inferior• > resistencia x < “r”

– R-4 en flujo laminar

– R-5 en flujo turbulento

– > riesgo obstrucción en inflamación e infección• > riesgo falla respiratoria

– Cartílago + débil en lactantes• > predisposición al colapso


Desarrollo Embriológico VA y pulmón

• A pseudoglandular

• B canalicular

• C Saco terminal

• D Alveolar



• B canalicular: 16-25 sem

– Bronquios, bronquiolos y alvéolos

– Desarrollo vascular:

• Vasculogénesis: angioblastos de novo

↑ exponencial

• Angiogénesis:preexistentes

• TRU (terminal resp unit)

Desarrollo embrionario: 4 fases prenatales del desarrollo pulmonar



• TRU (terminal resp unit)Unidad funcional del intercambio gaseoso

– Bronquiolos respiratorios

– Ductos alveolares

– Sacos alveolares

– Células alveolares I

– Células alveolares II




• D Alveolar

– Ramas de mesénquima

→ alvéolos

• 23 generaciones →

a las 40 sem

– ↑ red vascular

– ↑ alveolar desde el nacimiento


Alvéolo 3DAlv I : II = 2 : 1

I

•93% interfase

•facilitan intercambio

gaseoso

•Aquaporinas

II

•Surfactante

•Reepitelización

•↓ ALI

Red capilar

•Muy delgada ~ GR (10μ)

•No hay tej soporte

Tigh junctions

•Capillary leak


Proteínas de adhesión

Migración leucocitaria – inflamación pulmonar – capillary leak


Desarrollo y Función Postnatal VA y pulmón

• RN

• 17-20

• 50

• Adulto

• 23-25

• 60000

• 500000

• 300-500 mill

•Ramas Bronquiales

•TRU

•Ductos alveolares

•Alvéolos


Canales alternativos de ventilación

• Kohn 1-2 años

• Lambert 6-8 a

• Interbronquiolares

– Enf VA pequeña

↑ espacio muerto fisiológico y V/Q

Previenen atelectasias


Flujo sanguíneo y

movimiento de fluídos pulmonar

• Edema pulmonar

– ↑ presión (cardiogénico)

– Permeabilidad

• >ría filtración líquido en el pulmón depende

– Gradiente oncótica de vasos a intersticio

• presión hidrostática/presión proteínas osmóticas

• 10 -20 ml/h, hasta 500 ml/d

Edema pulmonar hidrostático

• PAI 14-20

– Edema intersticial

– Líneas B Kerley

– Disnea leve

• PAI 25-30

– Linfático sobrepasado

– Edema pulmonar

– Hipoxemia

Edema pulmonar por permeabilidad

• Daño pulmonar agudo

– ALI

– > contenido proteínas

– Se pierde gradiente oncótico

– Noxas• CK

• Infección

• Sepsis

• Intoxicación

• Aspiración


Distribución del flujo sanguíneo en el pulmón


Función alveolar

• Surfactante

– ↓ tensión superficial en la interfase aire-agua

de la superficie alveolar

– Proteínas hidrofílicas

• SP-A

• SP-D colectinas

• Respuesta inmune innata pulmonar

Intercambio gaseoso pulmonar

• Requiere movimiento eficiente del gas que

se mueve desde la atmósfera al alvéolo

• Interfase aire – capilar

• Capilar sanguíneo

0.25 seg


Ventilación alveolar

• 25% aire inspirado no participa del intercambio (VA conducción)– Espacio muerto anatómico

– Vtidal total = Vmuerto + V alveolar

• Ecuación alveolar gases– Gradiente A – a (PAO2 - PaO2)

– Detecta defectos de oxigenación

– N: 5-15 mmHg

• Mezcla O2 sistema venoso bronquial y pulmonar

• Gradiente A – a (PAO2 - PaO2)– Hipoventilación

– Obstrucción VA

– Alteraciones difusión

– Alteraciones V/Q

– Hemoglobinopatías


Interfase alvéolo capilar

• Transporte O2 al capilar– Difusión interfase A – a

– Transporte unido a Hb / disuelto en el plasma

• Difusión interfase A – a– Ley Fick

• Difusión de gases es proporcional al área de intercambio y a la diferencia de presiones del gas ( O2 y CO2)

– Tasa difusión ↑ ↑ ↑

– Limitaciones a la difusión: muy raro

– Riesgo inspirar gases anormales

• CO


Interfase alvéolo capilar

• Transporte O2

– Unido a Hb (>ría)

– Disuelto en el plasma

• Contenido O2 (vol %) =

[O2 sat (%) x 1.39 ml O2 per L x Hb (g per L) + 0.003 ml x PAO2(mmHg)]

20.8 ml /100 ml sangre


Curva de disociación O2 - Hb

• A der: ↓ afinidad, > entrega

• A izq: ↑ afinidad, < entrega


Transporte CO2

• Disuelto en la sangre 5%

• Como Bicarbonato (HCO3-) 90%

• Con Hb, Carbamino - CO2 5%

Fisiología Sistema Respiratorio

• Función 1ª pulmón entregar O2 a los tejidos y remover CO2

• Función pulmonar depende de la buena coordinación del pulmón con SNC, diafragma, pared torácica y sistema circulatorio


• Función 1ª pulmón entregar O2 a los tejidos y remover CO2

– Ventilación• Movimiento de aire desde ambiente – alvéolo

• VA – Conducción (espacio muerto)

– Intercambio gaseoso

– Sistema circulatorio a baja presión

– Intercambio gaseoso• O2 – CO2 entre gas alveolar y sangre venosa mixta que entra a los

pulmones


• Músculos respiratorios

• Volúmenes pulmonares

• Propiedades elásticas

• Compliance y elastancia

• Resistencia al flujo

• Cambios dinámicos en el calibre VA durante respiración

• Interacciones pulmón – pared torácica

• Constantes de tiempo

• Ventilación alveolar

• Control respiración


Músculos respiratorios

• Inspiración activa

• Espiración pasiva

• Diafragma

– El principal

• Intercostales

– Para elevar costillas inferiores

• Músculos accesorios

– Esfuerzo



• Inspiración es menos efectiva en lactantes

• Tórax circular (corte transversal)

• En inspiración diafragma es – eficiente

• Tórax complaciente hace que costillas inferiores

bajen en vez de subir

• Retracción subcostal

• Pérdida o disipación de la fuerza contráctil del

diafragma

• + propensos a la fatiga en caso de ↑ respiratorio



• Lactantes

– Diafragma tiene – fibras tipo I

• Más resistentes a la fatiga

• Crecimiento

– Crece caja torácica

– Costillas se hacen menos horizontales

– Mejora musculatura

– Aumentan fibras tipo I


Volúmenes pulmonares



• CRF– Volumen pulmonar de reposo

– Aire en el pulmón después de espiración espontánea

– Balance de fuerzas entre pulmón y pared torácica

– 50% CPT en posición vertical

– 40% CPT en supino

– Lactantes ~ 10% CPT



• Enfermedades pulmonares ↓ CV

– Factores pulmonares

• ↓ tejido distensible

– Neumonectomía, Atelectasia

• ↑ rigidez pulmonar

– Edema, SDRA,

alteración surfactante, enfermedades intersticiales

• ↑ VR

– Enfisema, asma, quistes pulmonares



• Enfermedades pulmonares ↓ CV

– Factores Extrapulmonares• Limitaciones expansión torácica

– Deformaciones tx, cifoescoliosis

• Pleura

• Limitaciones al descenso diafragmático

– Ascitis, ↑ PIA

• Disfunción neurológica o muscular

– Dolor post cx

– Trauma: fracturas costales

– Enfermedades neuromusculares

G Barré


Propiedades elásticas

• PEL = Presión de retracción elástica

Fuerza que se opone a la deformación

• Elastancia = E = PEL/V

• Músculos respiratorios deben vencer estas

fuerzas elásticas del pulmón y su pared

• Surfactante ↓ PEL

Pr

VolCurva de compliance

Inverso de Elastancia


Compliance y elastancia

• Cambios de volumen que se producen 2° a cambios de presión

• Elastancia = 1 / Compliance

• Histéresis– Volumen pulmonar es > en espiración que en

inspiración

– < presión retracción en espiración ( PEL)

• CRF = volumen de reposo– Ocurre cuando se equilibran la presión de retracción

elástica y de la pared torácica


Resistencia al flujo

• Impedancia

– Resistencia elástica en la interfase gas/liq

– Resistencia friccional tisular al gas

• Resistencia VA

– Periférica (<2mm)

– Central (>2mm)

– Resistencia extratorácica (glotis)

• R = P / V



• Flujo laminar Flujo turbulento

• Cuando flujo VA ↑ se hace turbulento

• … y se requiere > presión

principalmente en VA alta (glotis)

• En flujo laminar

– R VA alta y baja es =

– A > flujo ↑ resistencia VA alta

• R…cambia 1 / r4-5

– Principal contribución a la R según diámetro VA



• En inspiración espontánea

↑ diámetro VA y ↓ R

• 2 mecanismos

– Volumen pulmonar ↑ y ↑ presión elástica

→ ↑ VA intratorácica

– VA alta y central > 2 mm dependen de la presión

pleural

en inspiración se hace más negativa

→ ↑ VA intratorácica


Interacciones pulmón – pared torácica

• Compliance total es la suma de la Compl

pulmonar + de la pared tx


Constantes de tiempo

• Tiempo que demora el sistema respiratorio en ↓ volumen en 63%

• Corta → se vacía rápido

• Larga → se vacía lento

• N 0.3 s en lactante

0.5 s adulto

Pulmones con ↓ ↓ Compliance, cte ultracorta (0.1 s) se vacía muy rápidotendencia al colapso- atelectasias

Asma, cte larga


Ventilación alveolar

• Es el volumen de aire que entra a los pulmones

cada minuto y que participa en el intercambio

gaseoso

• VA = VM – Vesp muerto

• Espacio muerto

– Anatómico: volumen proximal a las unidades

respiratorias ( 25% VT)

– Fisiológico: alvéolos V/Q

• PCO2 VCO2 / VA


Control respiración

• Regulación en los centros respiratorios– pCO2

– pO2

– H+

• Enfermedad cargas mecánicas– Asma: resistencia VA < calibre flujo turbulento disipación energía en la VA

• Respuesta es Te, Ti con flujo insp

– carga elástica (enf intersticial, obesidad severa, rigidez pared torácica, performance muscular)

• Respuesta es taquipnea, hipoxia, paCO2 N

Insuficiencia Respiratoria

• Entidad protagonista en las UCI

• Gases en sangre

– Examen más frecuentemente realizado

• Hipoxemia

• Hipercapnia

• Intercambio de gases

Intercambio de gases

en los pulmones

• Depende del equilibrio entre la ventilación

pulmonar y el flujo sanguíneo capilar

– Relación ventilación perfusión (V/Q)

• Unidad funcional alvéolo capilar

– Concordancia perfecta V/Q = 1

Relaciones de ventilación-perfusión (V/Q) y

alteraciones asociadas en la gasometría

Ventilación del espacio muerto

V/Q >1

• No participa del intercambio gaseoso

• Espacio muerto anatómico– Aire en las grandes vías respiratorias de conducción que no entra

en contacto con los capilares (50% faringe)

• Espacio muerto fisiológico– Ventilación del espacio muerto (VD)

– Normal: 20-30% de la ventilación total (VT)

VD /VT = 0.2 a 0.3

Aumento ventilación del espacio muerto (V/Q >1)

Fisiopatología

• Destrucción de la membrana alvéolo capilar

aumento espacio muerto fisiológico

(daño pulmonar post viral, enfisema)

• Disminución flujo sanguíneo

(bajo gasto cardíaco)

• Sobredistensión alveolar

(VM iatrogénica)

• VD /VT > 0.3 causa hipoxemia

• VD /VT > 0.5 aparece hipercapnia

Cortocircuito intrapulmonar

(V/Q <1)

• Flujo sanguíneo capilar es excesivo con respecto a la ventilación

• No participa del intercambio gaseoso

• Cortocircuito verdadero (V/Q=0)

• Fracción del gasto cardíaco normal < 10%

Qs/Qt < 10%

Aumento cortocircuito intrapulmonar (V/Q <1)

Fisiopatología

• Obstrucción vía aérea pequeña– asma, SBO

• Edema pulmonar

• Neumonía

• Atelectasias

• Flujo capilar excesivo– embolía pulmonar

• Hipoxemia progresiva a medida que aumenta shunt

• Hipercapnia sólo cuando shunt >50%

Relación shunt intrapulmonar con pO2 y pCO2

Influencia del shunt intrapulmonar en la

relación entre la FIO2 y la PO2

Variables derivadas

Diagnóstico y pronóstico

Alteración del intercambio de gases

• Ventilación del espacio muerto

• Fracción de cortocircuito intrapulmonar

• Gradiente A – a de la PO2

• A/a PO2

• PaO2 / FiO2

Presencia y gravedad de las alteraciones del

intercambio de gases en los pulmones

Medidas cuantitativas

• Ventilación del espacio muerto

VD /VT = PaCO2 - PECO2

PaCO2

• Fracción de cortocircuito intrapulmonar

Qs/Qt = CcO2 – CaO2

CcO2 – CvO2

• Gradiente A – a de la PO2

PAO2 = PIO2 – (PaCO2 / RQ)

A-a PO2 = [ FIO2 (PB – PH2O)-(PaCO2/CR] – PaO2

Influencia FiO2 sobre A-a PO2

Proporción PaO2 / FiO2

• Se usa como cálculo indirecto de la fracción de

cortocircuito

PaO2 / FiO2 Qs/Qt

<200 >20%

>200 <20%

Variabilidad de la gasometría

• La PO2 y la PCO2 arteriales puede tener

cambios espontáneos sin cambios en la

situación clínica del paciente

No monitorizar de gases de rutina !

Hipoxemia

Origen A-a PO2 PvO2

Hipoventilación Normal Normal

Discordancia V/Q Aumentado Normal

Desequilibrio AO2/VO2 Aumentado Disminuida

Influencia alteración V/Q

sobre PO2 venosa - arterial

Diagrama flujo para la evaluación de la hipoxemia

Falsa hipoxemia

• Hipoxemia en una muestra de sangre arterial sin

la correspondiente hipoxemia en la sangre

circulante (oximetría de pulso)

– Leucemias con recuento leucocitos > 100000

– Trombocitosis > 1 millón

Hipercapnia

• PaCO2 = k [ VCO2 /VE (1 – VD /VT)]

• Aumento producción CO2 (VCO2 )

• Hipoventilación (1/ VE )

• Aumento de la ventilación del espacio muerto (VD /VT)

Diagrama de flujo para la evaluación de la hipercapnia

Fin….

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