BRADIARRITMIAS YMARCAPASOS

Carmencita Portilla Residente Medicina InternaUniversidad Nacional

• Definicion: Fc menor a 60 lpm

• Tanto las influencias autónomicas como la patología extrínseca del sistema de conducción pueden provocar bradicardia

Introducción

• Primarias 15 %• Secundarias 85 %• Isquemia coronaria aguda 40 %• Tóxicos farmacológicos 20 %• Metabólicas 5 %• Neurológicas 5 %• Falla en el marcapaso %• permanente 2 %• Otras 13 %

Causas

Anatomía del sistema de conducción

Formas de presentacion

• Ondas P preceden a cada QRS

• Ondas P e intervalos PR normales

• Conducción AV 1:1

• Frecuencia auricular < 60 latidos por minuto

Bradicardia Sinusal

• Fisiológica– Atletas– Sueño

• Metabólicas– Ictericia obstructiva– Mixedema– Sepsis por gram negativos– Hipotermia

Causas Bradicardia Sinusal

• Farmacológica– Amiodarona– Litio– Betabloqueadores– Clonidina– Ivabradina– Calcio antagonistas

Causas Bradicardia Sinusal

• Asintomática: no tratamiento• Sintomática:

– Etiológico– Farmacológico: Atropina – Eléctrico: Marcapasos cardiaco atrial

Tratamiento

• La forma más frecuente de arritmia• Variación fásica de la duración del ciclo

sinusal:– Máxima duración del ciclo - Mínima duración > 120 ms

Arritmia Sinusal

• Tipos: – Respiratoria: acortamiento del PP en inspiración– No respiratoria: digital (Ventriculofascica, I.

prematura)• Pérdida de la variabilidad del ritmo sinusal• Usualmente asintomática (palpitaciones,

síncope)• No precisa tratamiento

Arritmia Sinusal

• Cese de estímulos de origen sinusal por fallo en su producción.

• Tipos:– Transitorio– Sostenido

Paro Sinusal

1,040 s 1,040 s 4,200 s 1,040 s

Paro Sinusal

• Desde asintomático hasta crisis de Stokes Adams.

• Bloqueos SA de tercer grado, enfermedad del nodo sinusal, sindrome de hipersensibilidad del seno carotideo, miocardiopatias, sindrome coronario agudo, distrofia muscular, amiloidosis

• Signos: falta de algún latido, pulso regular y en general lento correspondiente al latido de escape.

Paro Sinusal

• Causas: daño del nodo sinusal por IAM, cambios fibróticos degenerativos, exceso de tono vagal, digital, quinidina , medicamentos antiarritmicos

• Demostrado hasta en el 30% de pacientes con apnea del sueño.

• Tratamiento:– Similar a bradicardia sinusal– Marcapaso: pacientes sintomáticos ó paro sinusal

que exceda 3 segundos.

Paro Sinusal

• Reducción de la velocidad o detención de la conducción de los estímulos entre las células del nódulo sinusal y la musculatura auricular, por modificaciones patológicas de la unión sinoatrial.

Bloqueo Sinoauricular

Primer gradoSegundo gradoTercer grado

Bloqueo Sinoauricular

• No se puede reconocer en el EKG.• Todos los estímulos sinusales llegan a la

aurícula pero con un tiempo de conducción sinoauricular superior a lo normal (60-120ms).

• Calcular el tiempo de conducción sinoauricular por estudio electrofisiológico.

Bloqueo sinoauricular de primer grado

• Tipo I: acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado

• Tipo II: un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.

• Algunos de los estímulos generados en el nódulo sinusal llegan a la aurícula, pero otros no

Bloqueo sinoauricular de segundo grado

• Tipo I, Mobitz I o Wenckebach: Los estímulos sinusales van disminuyendo su velocidad de conducción a través de la Unión SA, hasta que uno de ellos queda bloqueado y no llega a la aurícula, ECG ondas P sinusales con ciclos progresivamente mas cortos, seguidos de una pausa, que es inferior al doble del ciclo de base

• Tipo II o Mobitz II: Los estímulos sinusales atraviesan la Unión sinoatrial con un Tiempo de Conducción Sinoauricular constante (normal o prolongado) y bruscamente uno de estos estímulos se bloquea y no llega a la aurícula.

• ECG la pausa sinusal originada por el bloqueo es el doble que el ritmo sinusal previo.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado

• Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG del nodo sinusal.

• Difícil diferenciarlo del paro sinusal completo

Bloqueo sinoauricular de tercer grado

PP P P

1. Bradicardia sinusal espontánea persistente no causada por drogas o inapropiada para las circunstancias fisiológicas.

2. Paro sinusal3. Bloqueo sinusal de salida (SA o AV)4. Incompetencia cronotropica

Nodo sinusal enfermo

• Intrinseca .Adquiridos• Extrinseca . Medicamentos, iones, metabolicos

Nodo sinusal enfermo

Causas• Desconocidas • Genéticas• Infiltrativas• Isquémicas• Miocadiopatías• Enf. Neuromusculares• Traumáticas• Inflamatorias

• Disautonomías

Nodo sinusal enfermo

Etiopatogenia de la enfermedad del seno

Acción del agente etiológico sobre

Nódulo sinusal

Automatismo Conducción sinoauricular

Bradicardia sinusal

Paro sinusal

Bloqueos sinoauriculares

Ritmos lentos / Aparición de Ritmos de escape

Tejido específico de conducción

Alteraciones de la con-ducción AV

Ritmos de escape lentos e

inestables

Miocardio auricular

Sustrato para arritmias auriculares

Taq. AuricularesFibrilación auricular

Flutter auricular

Embolias

Bonow: Braunwald´s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine; 9th ed Elsevier 2011

• Depende del ritmo.• Marcapaso permanente.• Antiarrítmicos para control de la taquicardia.

Tratamiento

• Retraso o detención del paso de los estímulos, desde la musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema específico de conducción que une ambas estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.

Bloqueo auriculoventricular

• Vagal• Drogas • Alteraciones hidroelectrolíticas• Fibrosis del sistema de conducción• Enfermedad de Lev y de Lenegre• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías• Enfermedades reumáticas y colagenosis• Cardiopatía isquémica• Tumores y quistes cardiacos• Tras cirugía cardiaca• Por ablación del nodo Auriculoventricular• Valvulopatía mitral y aórtica

Etiología

• Primer grado• Segundo grado

• Tipo Mobitz I• Tipo Mobitz II

• Tipo 2/1• De alto grado

• Tercer grado

Clasificación

• Prolongación anómala de los intervalos PR, que son superiores a 200 ms.

• Significado clínico: no produce síntomas, no tratamiento.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

PR PRPR

Tipo Mobitz I

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

P P P P P

PR PR PR PR

QRS QRS QRS QRS

Bonow: Braunwald´s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine; 9th ed Elsevier 2011

Tipo Mobitz II• Intervalo PR es constante hasta que una P no

conduce. • Fijo: 2:1, 3:1, 4:1• Variable: 2:1, 4:1, 3:1• Avanzado: Dos ó mas P son bloqueadas.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Tipo Mobitz II

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Bonow: Braunwald´s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine; 9th ed Elsevier 2011

P P P P

Tipo 2:1

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

P P P P P P PPP PP

Tipo 3:1Alto grado

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

P P P P P P P P P P PP

QRS QRS QRS QRS

• Disociación entre aurículas y ventrículos.• PP es constante.• RR es constante.• Frecuencia es mayor en las P que en los complejos QRS. • La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

P P P PP P

QRS QRSQRS

PP P P PP P P P P P

P P P P PP PP P

P P PP PP PP P

A

B

C

Bloque auriculoventricular de tercer grado

Marcapasos• El marcapasos es un aparato electrónico generador de

impulsos, éste impulsa artificial y rítmicamente el corazón cuando los marcapasos naturales del corazón no pueden mantener el ritmo y la frecuencia adecuado

• Ha sido utilizado en el tratamiento de las bradiarritmias durante más de 50 años

Marcapasos• 1932, Albert Hyman,

"marcapasos artificial“• 1957 Reynolds Pombo• 1958 Suecia Senning y

Elmquist• 1960 EU Chardak y

Gratbatch• 70´s Equipos bicamerales• 90´s Estimulación de 3 o 4

camaras y estimulación auricular bifocal

• Generador• Bateria• Circuito sensado• Electrodos

Estructura

MARCAPASOS

• Sistema de estimulación:– Generador– Electrodo– Conexión generador-

cable– Conexión cable-

endocardio

MARCAPASOS

• GENERADOR:– Batería de yoduro de litio– Cirucuitos de estimulación

y detección– Amplificadores de señal y

flitros– Contenedor sellado, es de

titanio

MARCAPASOSELECTRODOS

• Fabricados de platino e iridio

• Material aislante de silicon

• Metodos de fijacion– Pasivo– Activo

• Electrodos auriculares con curva J

• Umbral Sensibilidad• Impedancia Histeresis de frecuencia• Deteccion Histeresis AV

Tipos

Nomenclatura

CámaraEstimulada

CámaraSensada

Modo derespuesta

Marcapaso AAI

Marcapaso VVI

Marcapaso DDD

Indicación de marcapasos en enfermedad del nodo sinusal

• CTOPP• n:1474 n:1094• 32 centros canadienses

N Engl J Med 2000;342:1385-91

The Cumulative Risk of Stroke or Death Due to Cardiovascular Causes

The Cumulative Risk of Atrial Fibrillation

• MOST• n:996 n:1014

N Engl J Med 2002;346:1854-62.

• 5 estudios en paralelo 1966-2002• 26 cruzados• Preferencia estadísticamente no

significativa para el marcapasos bicameral en la prevención de:– ICC – ACV – Mortalidad

• Preferencia estadísticamente significativo con respecto a :– Prevención FA OR:0.79 IC 95%: 0,68 a 0,93– Tolerancia al ejercicio

BAV adquiridos

Bloqueos bi y trifasciulares

• BAV 7% de todos los IAM : incrementa mortalidad

• BIV transitorio 18,4% permanente 5,3%

Bloques en IAM

• 60 pacientes• Seguimiento 36 ±10 meses• Recurrencia de síncope fue 9% vs 57% p

<0,0002

Hipersensibilidad del seno carotideo

Sincope vasovagal

Transplante cardíaco

Falla captura

Alteraciones en el funcionamiento del marcapaso

Falla estímulo

Alteraciones en el funcionamiento del marcapaso

Bajo sensado

Alteraciones en el funcionamiento del marcapaso

• Pseudo mal funcionamiento• Síndrome de Marcapasos

Alteraciones en el funcionamiento del marcapaso