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ASFIXIAS
MECÁNICAS
POR: DR. RODRIGO LEDESMA GARCÍADRA. EDITH MARTINEZ TORRES
R2 MED. FORENSE
ABRIL, 2012
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Asfixias mecánicas
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APARATO RESPIRATORIO.
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Fisiología pulmonar
• El pulmón es el encargado del
intercambio gaseoso en la interfasehematogaseosa.
•
Inspiración: volumen cavidadtorácica aumenta.
• El aire inspirado circula hasta los
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• Cada glóbulo rojo permanece 3 cuartos desegundo en la red capilar, y durante esteperiodo pasa por dos o tres alveolos.
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Ventilación
• Función mediante la cual llega el aireinspirado a los pulmones.
• 500ml vol. corriente.• 150ml espacio muerto
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Captación del oxigeno:
•
Difusión de O2 a través de barrerahemato-gaseosa.• Reacción del O2 con la hemoglobina.
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• El CO2 es 240 veces mas afín a lahemoglobina que el O2.
• Trasportado a la sangre disueltocomo bicarbonato por anhidrasa
carbónica.
• Combinado con proteínas como
compuesto carbaminico.
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ETIMOLOGIA
La palabra asfixia proviene delas
voces griegas A- ( privación,
carencia), y Sfygmos/Sphyxis,
(pulso y/o pálpito).
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ASFIXIA
• Asfixia griego ( sin latido).
•
Lacassagne ausencia o falta depulso.
• Thoinot es aquella que resulta de unimpedimento mecánico y violento, ala penetración de aire en las vías
respiratorias.
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TIPOS
• Asfixias mecánicas
• Asfixias químicas
• Asfixias patológicas
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EN MEDICINA
LEGAL…q Asfixia Falta de aire
por la suspensión completa oparcial de la respiración.
q La privación completa o parcial,rápida o lenta de oxígeno, en
realidad se denomina ANOXIA.
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¿CUÁNDO HAY ANOXIA?• Cuando las necesidades de O2 de las células del
organismo no son cubiertas.
•
Estas necesidades son satisfechas cíclicamente através de cuatro mecanismos :
• La ventilación,
• El vehículo hemoglobina
• La circulación• Los intercambios gaseosos
•
Cualquier impedimento provoca la
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ANOXIAS
• Anóxica: insuficiente oxigenación desangre en los pulmones.
• Anémica: hemoglobina en menorcantidad, u ocupada.
• Por estasis: circulación lenta.
•
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SÍNDROME ASFÍCTICO
• Cianosis: tono azul o purpura de piely mucosas (labios y uñas). 5g dehemoglobina por cada 100ml de
sangre capilar. Acumulación de Hgreducida de piel y mucosas.
• Manchas de Tardieu . Hemorragiaspuntiformes, en escleróticas,conjuntivas palpebrales, serosas
torácicas (pleura y pericardio).
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SÍNDROME ASFÍCTICO
• Congestión y edema: obstrucción delretorno venoso, trasudación a travésde capilares y venas .
• Fluidez de la sangre e Ingurgitaciónde las cámaras derechas del corazón.
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Síntomas de la asfixia:
• Periodo cerebral.-desvanecimiento, pulso acelerado,respiración lenta y perdida deconocimiento.
•
Periodo de excitación cortical.- convulsiones, perdida desensibilidad y de los reflejos
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MODALIDADES DEASFIXIAS MECANICAS
1) POROCLUSION DEORIFICIOS
RESPIRATORIOS.· BOCA Y NARIZ:SOFOCACION.
· CUELLO:AHORCADURA YESTRANGULACION
.
3) POR COMPRESION TORACO-ABDOMINAL.
4) POR CARENCIA DE AIRERESPIRABLE:
·
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• El resultado de obstaculizar la respiración por obstrucción de la boca y la nariz por un medio fluido,generalmente agua.
• Se produce cuando el aire de los pulmones esreemplazado por un liquido que penetra a través deboca y nariz.
ASFIXIA POR SUMERSIÓN
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TIPOSCompleta
Incompleta
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Según la clase de agua:• DULCE.• SALADA.
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ETIOLOGIA MEDICOLEGAL
1) ACCIDENTAL. Es la más frecuente.Suele coincidir con los meses deverano. Es también frecuente como
accidente laboral.
1) SUICIDIO. Es la segunda modalidaden frecuencia. Se habla de un 10 %de los suicidios.
Í
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FASES CLÍNICASFase de sorpresa: Se caracteriza por profundas
inspiraciones bajo el nivel de liquido .
Fase de resistencia: Consiste en breve apnea debido ala irritación vagal.
Fase de disnea: Se producen enérgicas respiracionesdurante las cuales se aspira e ingiere liquido, o puede
producirse una constricción de la vía aérea.
Fase agónica: Esta constituida por convulsiones, perdidade la conciencia y relajación de esfínteres.
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PERIODO DE MUERTE
v De 4 - 5 minutos si es en agua dulce .
v De 8-12 en agua salada
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FISIOPATOLOGIA AGUA DULCE
Aspiración líquido hipotónico
alvéolosintravascular
Sobrecarga de Líquidos, dilución electrolitos
Colapso alveolar, atelectasias, hipoxemia
Fi i t l í
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Fisiopatología
AGUA SALADA
Aspiración líquido hipertónico
Creación gradiente osmótico memb. A-C
Paso Líquido rico proteínas
Capilares alvéolos, intersticio
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Resultado final HIPOXIA
Se requieren 22cc/kg Alt.
Electrolitos
11cc/kg Alt.
vasculares
¿Agua dulce ó Agua salada?Clínicamente NO HAY DIFERENCIAS
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Efectos sistémicosPulmonares
Daño surfactante pulmonar
Colapso alveolar, deterioro
Ventilación /perfusión
Intrapulmonar hipoxia
pulmonar aguda SDRA
Riesgo de infección
Ef t i té i
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Efectos sistémicos
Cardiovasculares
Lesión hipoxica
Bajo índice cardiaco
Presión llenado VD-VI elevados
Resistencia pulmonar sistémica
Espasmo coronario y lesión focal mocitos
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Sx. Post sumersión
v Hipertermia .
v Coma .
v Respiración superficial.
v Dolor torácico .
v Esputo sanguinolento y espumoso .
v Hematuria .v Insuficiencia renal transitoria .
v Vómitos frecuentes .
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ESCENARIO DE LA MUERTE
v Primer tiempo: ocurrida la muerte elcadáver se hunde en decúbitoventral .
v Segundo tiempo: fase enfisematosadonde el cadáver aparece en lasuperficie.
v Tercer tiempo: por acción de lafauna los gases son expulsados y el
cadáver se hunde nuevamente .
SIGNOS EXTERNOS
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SIGNOS EXTERNOSESPECIFICOS
v Hongo de espuma por nariz y boca
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v Cianosis generalizada.
v Enrojecimiento de conjuntivas bulbares, este
signo solo orienta que la victima estaba enmedio liquido .
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inespecíficosv Piel y ropa húmedas .v Blanqueamiento y arrugamiento en palmasde las manos y plantas de los pies.v Livideces ventrales por el hundimiento en
decúbito ventral.v Signo de cara de negro debido a la
putrefacción.
SIGNOS INTERNOS
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SIGNOS INTERNOS
v
Espuma blanquecina en todas lasvías aéreas.
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Pulmón pesado y crepitante .
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• Hemorragias Oseas internas en la base delcráneo , sobre todo del hueso temporal yetmoidal
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EXAMEN MICROSCOPICO.
A. ESTUDIOHISTOLOGICO.
Aparece un
adelgazamiento y
DX DE LABORATORIO
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DX DE LABORATORIOv Diatomeas: algas foto sintetizadas que
miden de 20 a 200 micras de longitud , laspodemos encontrar en cerebro , riñonespulmones medula ósea .
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• B) EXAMENES BIOQUIMICOS. Se utiliza ladeterminación de cloruros en sangre decavidades cardíacas izquierdas, yderechas; cuyas concentraciones difierenen un sentido diferente según lasumersión sea en agua dulce o salada.
• C) EXAMENES QUIMICOS. · Determinaciónde los contaminantes químicos del mediode sumersión. · Determinación de alcohol
en sangre (mejor en humor vítreo).
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FORENSES DE LA
SUMERSION1) CAUSA DE LA MUERTE. · Autopsia. ·Determinaciones complementarias. · Diagnósticode la sumersión por exclusión.
1) ETIOLOGIA DE LA SUMERSION. · Es casi siempreaccidental o suicida. · Valorar los antecedentesdel fallecido. · Actividad previa a la muerte. ·
Circunstancias del hecho. · Presencia de ataduraso pesos. · Buscar lesiones que hubieran podidoproducir una perdida de conciencia previa :indicaría un homicidio. · Intentar diferenciar lasposibles lesiones previas, por la caída opostmortem.
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Casi ahogamiento
Lesión de suficiente severidad para
requerir atención medica, puedecondicionar morbilidad y muerte, tieneuna supervivencia mayor a 24 horas,tras haber estado sumergido en medio
líquido.
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EPIDEMIOLOGIA•
Junio -Agosto ocurren el 50% de casos.• Piscinas: 58%• Bañeras en niños <1 año 9.5 / 100 000
hab.•
Distribución bimodalPicos< 5 años15-19 años
• Alcohol esta implicado enaproximadamente 50% de los casos deadolescentes que se ahogan
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EPIDEMIOLOGIA
• 500.000 muertes por añomundialmente
• 3a causa más común de muerte no
intencional• Por cada ahogado hay 10 que se salvan
y 5 casi ahogados• 55-60% menores de 20 años de edad• Raza negra 2:1 blancos• Varones 5:1 mujeres
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SECUENCIA DE HECHOS
Contrario a la opinión popular, la víctimano llama para ayuda.
La respiración por instinto tomaprecedencia
La postura vertical, brazos extendidoslateralmente, golpeando y palmeando el
agua es confundido a menudo con jugar ysalpicar en el agua
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SECUENCIA DE HECHOS
La cabeza se sumerge yemerge varias veces duranteel acto de submersión
Los niños pueden luchar porsolamente 10 segundos
Los adultos pueden lucharhasta 60 segundos
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SECUENCIA DE HECHOS
PaCO2 se eleva, el diafragmacomienza a tener contraccionesepisódicas
• La inspiración se previenesolamente por movimientovoluntario de la glotis
•
Eventualmente,respiracionesinvoluntarias ocurren• Espasmo Laringeo 20% de los
casos Sin aspiración del agua
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ASFIXIA PORAHORCAMIENTO
AHORCAMIENTO
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AHORCAMIENTO
Definición (ahorcadura):
“Muerte producida por laconstricción del cuello ejercida porun lazo sujeto a un punto fijo y
sobre el cual ejerce tracción elpropio peso del cuerpo”.
AHORCAMIENTO
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AHORCAMIENTO
ETIOLOGIA:
• Suicida (+ frecuente)• Accidental• Homicida• Judicial
Ah d
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Ahorcadur
a:SuspensiónCompleta:
– Cuerpo
totalmentesuspendidoen el aire.
Ahorcad r
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Ahorcadur
a:SuspensiónIncompleta:
– Contacto
más omenosamplio con
Variantes de la s spensión
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Variantes de la suspensiónincompleta:
Ahorcadur
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Ahorcadur
a:Nudo simétrico(típica):
– Nudo en la
línea mediaen posiciónsub
Ahorcadura:
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Ahorcadura:Nudo simétrico (típica):
Ahorcadura:
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Ahorcadura:
Nudo asimétrico(atípica)
• Nudos lateralesdebajo del
mentón.
S h d
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Surco hondo oduro:
• En canal• Apergaminado
(postmortem
por desecaciónde la dermis enpuntos donde la
epidermis ha
Surco
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Surcohondo o
duro:• Línea
Argentina,
línea de
plataó Signo de
Ambrosio
• Por resquebrajamiento y condensacióndel tejido celular subcutáneo bajo elsurco de la ahorcadura.
Surco ancho o blando:
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Surco ancho o blando:• Extenso• Bordes imprecisos
LESIONES TRAUMATICAS:
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LESIONES TRAUMATICAS:
– Por presiones y traccionesejercidas por la ligadura en el
cuello.
–
Surco:• Casi siempre encima de lalaringe
SIGNOS EXTERNOS:
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SIGNOS EXTERNOS:
• Surco:
– Numero: único por lo
general.
–
Aspecto de los surcos:
SIGNOS EXTERNOS:
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SIGNOS EXTERNOS:
• Surco: – Continuidad: Incompleto se
interrumpe por el nudo proximal.
– Dirección: Oblicuo tironeado por
la suspensión.
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• Muerte por interrupción de
la circulación cerebral sepresenta en ahorcadura en
suspensión completa eincompleta y de pie.
• Muerte por obstrucción de
la vía respiratoria en
MECANISMO DE MUERTE:
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MECANISMO DE MUERTE:
ISQUEMIA ENCEFALICA:
• Por compromiso vascular porconstricción del lazo.
•
Com resión:
Isquemia
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IsquemiaEncefálica:
Obstrucción por
presión
•
3.5 kg sesuspendecirculación de la
carótida
Isquemia
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IsquemiaEncefálica:
Obstrucción
por presión:
•
5 kg venasyugularesinternas
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ISQUEMIA ENCEFALICA:
• Muerte a los 5 – 8 minutos
• Perdida del conocimiento (8 a
10 seg.)
•
Restablecimiento dudoso por
MECANISMO DE
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4/29/12
MECANISMO DEMUERTE:
ANOXIA
ANOXICA:
Por oclusión de lavía aérea porretropulsión de la
len ua contra la
MECANISMO DE
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4/29/12
MECANISMO DEMUERTE:
INHIBICIÓNREFLEJA: (raro)
• Por estimulacióndel seno carotideoo delneumogástrico.
MECANISMO DE MUERTE:
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4/29/12
MECANISMO DE MUERTE:
INHIBICIÓN REFLEJA:
Lentitud de los latidos cardiacos por intermedio de los centros
vasomotores, una vasodilatacióngeneralizada e hipotensión conisquemia del cerebro.
MECANISMO DE
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MECANISMO DEMUERTE:
LESION
MEDULAR:
•
Caída libre delcuerpo originagraves lesiones
vertebrales con
Ahorcados
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Ahorcadosblancos:
• Misma
compresiónde arterias yvenas de
ambos ladosdel cuello.
Ahorcados
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Ahorcadosazules:
• Asfixia y
trastornocirculatorioson
predominantes (nudolateral)
Ahorcados azules:
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Ahorcados azules:
Estasis venosa provoca:
• Ruptura de pequeños vasos(equimosis sub conjuntivales y
faciales)
Fases clínicas de la
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Fases clínicas de laahorcadura:
• Fase anestésica: cefalea
intensa, zumbidos, escotomasluminosos y centellanes,parestesias en miembros,
pérdida de la conciencia.
•
Fase convulsiva: Ágonia
Fases clínicas de la
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Fases clínicas de laahorcadura:
•
Fase asfíctica: Apnea y parocardiaco
•
Periodo mortal: muerte a los
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PATOLOGIA FORENSE: SIGNOSEXTERNOS:
•
Salida de saliva en comisuralabial de lado opuesto del nudo(Signo ante mortem, por estimulación de las glándulassalivales por medio del nudo).
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PATOLOGIA FORENSE: SIGNOS
EXTERNOS:
• Erección (congestión pasiva delos centros de la erección en la
parte baja de la médulaespinal) y salida de semen(relajación)
PATOLOGIA
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PATOLOGIA
FORENSE: SIGNOSEXTERNOS:
• Mitad
PATOLOGIA
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FORENSE: SIGNOSEXTERNOS:
• Signo de
Zitkov:
– Signo antemortem
PATOLOGIA FORENSE: SIGNOS
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INTERNOS:
• VASCULARES:(desgarrostransversales en):
– Carótida primitiva o común:
• Túnica intima: “signo de Amussat” .
• Adventicia: “si no de Martin”
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PATOLOGIA FORENSE: SIGNOS
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INTERNOS:
Carótidas externa e interna:•
Túnica intima: “signo deLesser”.
Venas yugulares:• Túnica intima: “signo de
Ziemke”
FORENSE: SIGNOS
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FORENSE: SIGNOS
INTERNOS:MUSCULARES:• Desgarro y
hemorragia
s enmúsculos(ECM,
cutáneo
PATOLOGIA FORENSE: SIGNOS
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ÓSEOS:Fx (raras): del hioides, cartílagos
tiroides y cricoides, vértebrascervicales.
Infiltración hemorrágicas en losdiscos intervertebrales (signo dereacción vital en la ahorcadura)
PATOLOGIA FORENSE: SIGNOSINTERNOS:
PATOLOGIA FORENSE: SIGNOS
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INTERNOS:
DIGESTIVOS:• Equimosis retro faríngeas: (signo de
Brouardel-Vibert-Descoust)
•
Congestión del esófago por encimadel surco (Vargas – Alvarado)
PATOLOGIA FORENSE: SIGNOS
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INTERNOS:
• NEUROLÓGICOS:
– Ruptura de la vaina de mielinadel neumogástrico (signo de
Dotto)
–
Ru tura del nervio recurrente
CAUSA DE MUERTE: ASFIXIA POR
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CAUSA DE MUERTE: ASFIXIA PORAHORCADURA
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ASFIXIA PORÓ
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ESTRANGULACIÓN:
Producida por la compresión
del cuello mediantecualquiera de las siguientesvariedades:
a) Cuerda ceñida a su
alrededor;
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ETIOLOGIA
• Homicida (la más frecuente)•
Suicido• Accidental (en niños pequeños).
FISIOPATOLOGÍA:
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Por medio de lazo sepresentan los tres mecanismosde la ahorcadura:
(1) Vascular
(2) Asfixia: (prevalece por
ue el lazo se coloca a la
SIGNOS EXTERNOS:
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Rostro:
• Cianótico: (por mecanismo
asfíctico)• Tumefacto por compresión
venosa
• Congestión muy marcada y las
SIGNOS EXTERNOS:
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Cuello:• Marcas de:
– Lazo (tienden a mantenersebien preservadas yreconocibles a pesar de laputrefacción)
–
SIGNOS EXTERNOS:
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SIGNOS EXTERNOS:
• Surco:
– Horizontal: por acción deconstricción y no por
suspensión.
–
Profundidad: uniformemente
S G OS OS
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SIGNOS EXTERNOS:
• Surco:
– Completo: rodeacompletamente el perímetrodel cuello.
–
SIGNOS EXTERNOS:
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En ausencia de surco:
• La congestión tan marcada, elnúmero de hemorragiaspetequiales y palidez a cierto nivel
del cuello son muy sugerentes deestrangulación.
SIGNOS EXTERNOS:
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Lengua:
• Signo de Zitkov:
– Signo antemortem
– Hemorragia en la punta de lalengua
SIGNOS INTERNOS:
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• Hemorragias vasculares
• Fracturas de cartílagos laríngeos
• Fractura del hioides:
– Por compresiónanteroposterior
ESTRANGULACION A MANO:
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• Por constricción del cuello conuna o ambas manos
ETIOLOGÍA:
•
Homicida (siempre)
EXAMEN EXTERNO:
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• Equimosis redondeadas por lospulpejos de los dedos.
• Excoriaciones por rasguño enforma de semilunar o lineales
• Variación de número y ubicación
or:
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EXAMEN INTERNO:
• “LESIONES OSTEO
CARTILAGINOSAS” son lasprincipales.
ESTRANGULACIÓNANTEBRAQUIAL
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ANTEBRAQUIAL
• Compresión aplicada con el
antebrazo (flexionando elantebrazo) situando laringe en elpliegue de flexión del codo.
• Compresión de caras laterales
del cuello anulando circulación
ESTRANGULACIÓNANTEBRAQUIAL
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ANTEBRAQUIAL
EXAMEN EXTERNO:
•
“Ausencia de lesiones”
EXAMEN INTERNO:•
“LESIONES OSTEO
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CARACTERISTICAS DELSURCO
AHORCADURA ESTRANGULACIÓN ALAZO
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SURCO LAZO
DIRECCIÓN OBLICUA ASCENDENTE HORIZONTAL OBLICUA
DESCENDENTE
PROFUNDIDAD VARIABLE SEGÚN LA ZONADEL CUELLO
UNIFORME EN TODA LAPERIFERIA DEL CUELLO
CONTINUIDAD INTERRUMPIDO A NIVEL
DEL NUDO
ININTERRUMPIDO
NÚMERO POR LO GENERAL ÚNICO FRECUENTEMENTEMÚLTIPLE
UBICACIÓN POR ENCIMA DEL
CARTÍLAGO TIROIDES
POR ABAJO DEL
CARTÍLAGO TIROIDES
ASPECTO DEL FONDO CASI SIEMPRE APERGAMINADO
EXCEPCIONALMENTE APERGAMINADO
Asfixia porEstrangulación
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Estrangulación
Variedad por LazoEstudio interno del cadáver:
§ Desgarros musculares, ligamentarios
y nerviosos§ Áreas hemorrágicas en dichas
estructuras
§ Fracturas de estructurasosteocartilaginosas :
§ Tiroides 32%
§ Hioides 11 %
Asfixia porEstrangulación
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Estrangulación
Variedad ManualPatogenia:
1. Respiratorio
Bloqueo de la vía aérea
1. Vascular
Compromiso de la circulación cervical
1. Mecanismo Inhibitorio
Estimulación del seno carotídeo
Asfixia porEstrangulación
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Estrangulación
Variedad Manual
Estudio externo del cadáver:
q Estigmas Dactilares equimosis
q Estigmas Ungueales excoriaciones
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Asfixia porEstrangulación
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Estrangulación
Variedad Manual
Estudio interno del cadáver:
q Fracturas del Hioides y Tiroides
34 % de las víctimas
q Lo encontrado en la variedad porlazo pero en mayor magnitud
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Asfixia porEstrangulación
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Estrangulación
Variedad Manual
Modalidades:
v Por una mano de frente a la víctima
v Por dos manos de frente a la víctima
v Por presión de los pulgares sobre lalaringe
v Por una o dos manos detrás de la
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4/29/12
ASFIXIA POR SOFOCACIÓN
CLASIFICACIÓN
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4/29/12
CLASIFICACIÓN
ASFIXIA POR SOFOCACION(FISIOPATOLOGÍA)
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4/29/12
(FISIOPATOLOGÍA)
• Intercambio insuficiente de gasesrespiratorios.
• Reducción de la disponibilidad de O2• Insuficiente eliminación de CO2
↓Oxígeno
PCO2 pH
• Adaptación•Lesión celular
•Muerte celular
SOFOCACIONÍ
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4/29/12
(FISIOPATOLOGÍA)•
Mecanismos bioquímicos generales:
– Agotamiento de ATP
– Oxígeno y radicales libres derivados deloxígeno
– Calcio intracelular y pérdida de la
homeostasis del calcio – Defectos en la permeabilidad de la
membrana
–
HIPOXIATumefacci
LesiónReversible
LesiónIrreversible
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4/29/12
fosforilación oxidativa
Entradade Ca,
H2O y NaSalida de
K
ATP
Síntesis deproteínas
Glucólisis
Otrosefectos
Tumefacción o
hinchazóncelularVesículasHinchazónde RE
Bombade Na
↓pH↓Glucógeno
Desprendimiento deribosomas
Lesión de
lamembran
a
Depósitode lípidos
•Pérdida defosfolípidos•Alt.Citoesqueleto•Radicales
libres•Fragmentación de lípidos•otros
ASFIXIA POR SOFOCACION(FISIOPATOLOGÍA)
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4/29/12
(FISIOPATOLOGÍA)•
La hipoxia altera la fosforilaciónoxidativa y por lo tanto la síntesis deaportes vitales de ATP, la lesión de la
membrana es crucial para eldesarrollo de una lesión celular letal,y el calcio es un mediadorimportante de las alteraciones
bioquímicas y morfológicas queconducen a la muerte celular.
ASFIXIA POR SOFOCACION(FISIOPATOLOGÍA)
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4/29/12
(FISIOPATOLOGÍA)•
Alteraciones en SNC: – Congestión
– Tumefacción del endotelio capilar
– Extravasación perivasculares en lamédula cerebral
– Edema perivascular
– Vacuolización citoplasmática – Tumefacción de las células de la región
de la aracnoides.
ASFIXIA POR SOFOCACION(FISIOPATOLOGÍA)
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4/29/12
(FISIOPATOLOGÍA)•
Áreas vulnerables:
– Capas corticales de los lóbulos
parietales y occipitales – Núcleos de la base (pálido y putamen)
– El tálamo
– Cerebelo (células de Purkinje)
ASFIXIA POR SOFOCACION(FISIOPATOLOGÍA)
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(FISIOPATOLOGÍA)•
Asfixia efectos finales: – Edema y congestión visceral
generalizada
–
Edema cerebral con hemorragiasperivasculares
– Edema pulmonar
–
Rigidez precoz e intensa – Livideces intensas y extensas
– Hemorragias petequiales
OBTURACIÓN DE LAS VIASRESPIRATORIAS
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RESPIRATORIAS•
Cualquier objeto que obturemecánicamente la boca y nariz,impidiendo entrada del aire en las
vías respiratorias.
ASFIXIA POR SOFOCACIONOclusión de vías respiratorias
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p
• Bloqueo de víasrespiratorias por
un cuerpoextraño.
ASFIXIA POR SOFOCACIONOclusión de vías respiratorias
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p
•
Etiología: – Accidental – Suicida – Homicida
ASFIXIA POR SOFOCACIONOclusión de vías respiratorias
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p
•
Mecanismo de la muerte: – Anoxia anóxica
ASFIXIA POR SOFOCACIONOclusión de vías respiratorias
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p• Signos:
– Síndrome asfíctico
• Cianosis
• Manchas de Tardieu• Congestión y edema
• Ingurgitación cámaras derechas del
corazón
– Cuerpo extraño en vías respiratoria
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COMPRESIÓN TÓRACOABDOMINAL
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ABDOMINAL•
Es la muerte violenta provocada porla compresión extrínseca de lasparedes del tórax y el abdomen, queimpide la dinámica ventilatoria.
• El mecanismo de la muerte es
habitualmente una anoxia anóxicaque puede encontrarse asociada o noa lesiones traumáticas diversas anivel torácico y abdominal.
ETIOLOGÍA
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• ACCIDENTAL:ü Accidentes de trabajoü Derrumbesü Explosionesü Multitudesü
Accidentes de tránsito terrestreü Atrapado entre espacios estrechosü Niños atrapados bajo el peso de un
DINÁMICA VENTILATORIA
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• Una de las funciones de la paredtorácica es proporcionar la funciónmecánica de la respiración.
• Con cada respiración los músculos de
la pared torácica actúan encoordinación con el diafragma y losmúsculos de la pared abdominalmodificando el volumen de la
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• Primero expanden la capacidad de lacavidad torácica y permiten laexpansión pulmonar (inspiración), yluego, gracias a su relajación,
reducen dicho volumen y obligan alos pulmones a expulsar el aire(espiración).
• Los músculos espiratorios másimportantes son los de la pared
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•
Los músculos intercostales externosincrementan los diámetros lateral yanteroposterior del tórax.
• Los músculos intercostales internoscontribuyen a la espiración activa,
traccionando las costillas hacia abajoy adentro, reduciendo así el volumentorácico.
EXAMEN DEL CADÁVER
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•
Aspecto característico denominadoMascarilla Equimótica (Mascarilla deMorestin) en la que los signosasfícticos se manifiestan con mayorintensidad.
Consiste en cianosis y tumefacciónde cara, cuello y hombros, provocadapor estasis sanguínea a nivel de lavena cava superior.
• Las hemorragias petequiales en lapiel de la cara y párpados así como
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piel de la cara y párpados, así como
en las escleróticas y conjuntivas sonmuy abundantes.
• Puede existir otorragia y rinorragia ysignos de aplastamiento en tórax yabdomen.
• Al examen interno se observa lossignos generales de asfixia, pudiendo
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•
El problema médico legal planteadoen este tipo de asfixias es el relativoa la causa de la muerte, en la quedeberá aclararse si ha sido resultadode un mecanismo asfíctico o de unahemorragia o destrucción de unórgano vital por la acción traumática.
SOFOCACION PORCONFINAMIENTO
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ESPACIO REDUCIDO, EN EL CUAL SE
AGOTA EL OXIGENO ATMOSFÉRICO YLA
PERSONA MUERE POR ASFIXIA.
ETIOLOGÍA MEDICO LEGAL
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• ACCIDENTAL
• SUICIDA (INFRECUENTE)
• HOMICIDA (EXCEPCIONAL)
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PATOGENIA
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•
Muerte anoxia anoxica
• Por la disminución de la
concentración de oxigeno en el aire,menos del 18 %
• Aumenta el CO2, aumenta latemperatura, aumenta la humedad
ASFIXIA POR CONFINAMIENTO
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SIGNOS EXTERNOS:
• Las ropas están mojadas• Sudoración profusa
• Gran humedad de los objetos
CLÍNICA
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• Intensa cianosis cervico facial
• Contusiones
• Hay lesiones en dorso de ambas manos• Lesiones en uñas
• Excoriaciones en rodillas y manos
AUTOPSIA
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•
Signos inespecíficos de la anoxia
• El lugar del hecho será de relevancia
• Intensa congestión broncopulmonar,
espuma sanguinolenta de alveolos
ASFIXIA PORSEPULTAMIENTO
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SEPULTAMIENTO• Se produce al ser excluido el aire por medio
de tierra u otro elemento pulverulento en elque se ha hundido el rostro o todo el cuerpode la víctima
Sumersión en unmedio sólido
ASFIXIA POR SEPULTAMIENTO
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ASFIXIA POR SEPULTAMIENTO
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ETIOLOGÍA
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•
Accidental
q Ebrios
q Epilépticosq Niños
q Mineros: derrumbesq Obreros
•
Homicida
q Niños
MECANISMO
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•
Asfíctico puro
PATOLOGÍA FORENSE
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•
Signos generales de asfixia:
v Hallazgos en autopsia:
q Cianosis facial
q Equimosis conjuntivalesq Laringe, tráquea, bronquios con
espuma sanguinolenta, mucosa roja
PATOLOGÍA FORENSE
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q Pulmones oscuros, congestivos,hemorragias difusas, enfisema agudosubpleural, manchas de Tardieu
q Hígado congestivo, lesionesvacuolares y necróticas
q Bazo contraído
PATOLOGÍA FORENSE
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q Corazón con VD con sangre oscura,VI vacío
q M. gástrica con equimosispuntiformes
q Cerebro con focos de
bl d i i i d
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ASFIXIA PORSEPULTAMIENTO
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SEPULTAMIENTO
• Signos: restosde tierra uotro materialen todo sucuerpo yropas, enboca, nariz,
DX. DE SOFOCACIÓN POR
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SEPULTAMIENTO• Observar en el escenario cuerpos
pesados que inmovilizan el tórax yabdomen.
• Cuerpo hundido en mediopulverulento.
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ASFIXIA PORCRUCIFIXIÓN Y COLGAMIENTO DE
EXTREMIDADESSUPERIORES.
PRÁCTICAS DECRUCIFIXIÓN
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La crucifixión probablementecomenzó entre los persas. Alejandroel Grande introdujo la práctica en
Egipto y Cartagena, y parece ser quelos romanos aprendieron de ella de
los cartaginenses.
A pesar de que los romanos noinventaron la crucifixión, la
perfeccionaron como forma de
• Diseñada para producir una muerte
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p p
lenta con máximo dolor ysufrimiento. Fue uno de los métodosde ejecución más crueles y
degradantes, y se reservabaúnicamente para esclavos,extranjeros, revolucionarios y los
más viles criminales.
• La ley romana usualmente protegía alos ciudadanos romanos de la
• Los azotes previos a la crucifixión
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Los azotes previos a la crucifixión
debilitaban al mártir y si lahemorragia era considerable, se
producía una hipotensión ortostática,o una pérdida de presión sanguínea y
un shock hipovolémico.
• O el shock por la pérdida de volumensanguíneo producido por alguna
hemorragia.
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• El mayor efecto patológico de la
crucifixión era la interferencia con larespiración.
•
Así la muerte resultaba básicamente deshock hipovolémico y asfixia.
• Con brazos extendidos, pero notensos, las muñecas eran clavadas al
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patíbulum. Se ha demostrado que losligamentos y huesos de la muñecapueden soportar el peso de un
cuerpo colgando de ellos, pero no laspalmas de las manos.
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•
Clavar a un crucificado al patíbulo,como así se llama el palo horizontalde la cruz, por las manos, tal cual seacostumbra a representar a Jesús,habría producido su rápida caída deella, por lo que es obligado imaginar
otras soluciones.
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Una de ellas ha sido la del clavado por lasmuñecas la parte que la une al brazo,
entre el hueso ganchoso, el piramidal, elpisiforme, el semilunar, el grande, elescafoides, el trapecio y el trapezoides
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•
A pesar de que un clavo encualquiera de los dos sitios en lamuñeca podría pasar entre los
elementos óseos y así noproducir fractura alguna, laposibilidad de una herida
periósea dolorosa es grande.
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• Más aun, el clavo penetrado
destruiría el largo nerviosensorial motor.
• La afección de este nervio doloren ambos brazos.
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• Aunque la laceración del nervioresultaría en parálisis parcial de la
mano, las contracciones isquémicas yel empalamiento de varios ligamentospor los clavos podría provocar fuertes
contracciones de la mano.
• En cuanto a los pies, estos eran
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sujetados a través de unos clavos dehierro colocados entre el primero ysegundo espacio intermetatarsiano,
justamente cerca de la articulación
tarsometatarsiana.
• Es lógico afirmar entonces que elnervio peróneo y las ramas medias y
laterales de los nervios plantarespodrían lesionarse con los clavos.
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•
A pesar de que la flagelaciónproducía considerable pérdida desangre, la crucifixión por sí
misma era un procedimientopoco sangriento, ya que ninguna
de las arterias principales,excepto tal vez la del arco plantar
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El efecto principal de la crucifixión, era lamarcada interferencia con la respiraciónnormal, particularmente con la
exhalación.
El peso del cuerpo, jalando hacia abajopor los brazos y hombros extendidos,
tendía a fijar los músculos intercostales enun estado de inhalación y por
consiguiente afectando la exhalaciónpasiva.
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• De esta manera, la exhalación era
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primariamente diafragmática, y larespiración muy leve. Es probable que estaforma de respiración no sería suficiente yque pronto se produciría la hipercarbia.
• El desarrollo de contracciones tetánicas,debido a la fatiga y la hipercarbia,
afectarían aun más la respiración.
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Cada esfuerzo derespiración se volvería
agonizante y fatigoso, yeventualmente llevarían
a la asfixia.
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•
Otros factores contribuyentes incluían ladeshidratación, arritmia causada portensión, y paro cardíaco causado por
congestión
• La crucifractura (quebrando las piernasdebajo de las rodillas), si se ejecutaba,
resultaba en muerte por asfixia en pocosminutos.
Crucifixiones recientes