AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)

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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL). Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia. INTRODUCCION. Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc. - PowerPoint PPT Presentation

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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)

Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.

INTRODUCCION Pequeño grupo de protozoos de importancia

médica y ecológica Se encuentran en toda la biósfera (suelo,

aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc.

Causan graves enfermedades como Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) y Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).

Naegleria fowleri

Enfermedad clínica: meningoncefalitis amebiana primaria (MAP)

En Individuos sanos

Ciclo vital Naegleria

Descripción Morfológica Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo: Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene

citoplasma granular, múltiples mitocondrias, lisosomas, vacuolas. Núcleo central con núcleolo central y denso.

Trofozoito ameboide: forma monopódica Trofozoito flagelar: 2 flagelos Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con

pared densa.

Trofozoitos

Trofozoito

Trofozoito en LCR

Ciclo de Vida Ciclo de vida : Directo. Forma Infectante: Estado de quiste y/o

trofozoíto. Huesped: hombre. Via de infeccion: Cavidad nasal Mecanismo de Infección: Contacto con aguas

contaminadas (natación) o inhalación de polvo.

Incubación: 2 a 7 días.

PatogenicidadProduce necrosis hemorrágica y

edema.Compromiso de materia gris da como

resultado meningoencefalitis aguda, encefalitis necrotizante, necrosis de vasos sanguíneos, hipertensión endocraneana.

Sintomatología Evolución clínica de curso agudo, fulminante,

rápidamente fatal. Luego de un período de incubación de 2 a 7

días el paciente manifiesta, rinitis, Agenesia (alteración del gusto), Parosmia (alteración del olfato),cefalea fiebre náuseas, vómitos convulsiones generalizadas, agobio respiratorio, coma y finalmente la muerte.

EpidemiologíaFactores que favorecen presencia de

AVL en zonas de natación: Temperatura cálida tanto ambiental como

del agua, Ph cercano al neutro , buena oxigenación, insuficiente cloración y limpieza de piscinas.

PrevenciónNo bucear en zonas sospechas.Uso de narigueras.Aplicar cloro en piscinas :1mg/L para

temperaturas inferiores a 26º C y 2 mg/L para temperaturas que exceden los 26 º C.

Limpiar con frecuencia fondo y paredes de piscinas.

DiagnósticoEnfermedad de difícil diagnóstico.MAP en individuos jóvenes,

previamente sanos y con antecedentes de reciente actividad en el agua.

Topografía axial computarizada (TAC)Observación en LCR de trofozoítos.

Cultivo

TratamientoAdministración :

Anfoterecina B. Miconazol Clotrimazol. Rifampicina.

ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA mandrillaris

Emfermedades producidas:Acanthamoeba spp: Encefalitis

amebiana granulomatosa(EAG) En individuos inmuno comprometidos

Queratitis (QA). Balamuthia mandrillaris: Encefalitis

amebiana granulomatosa (EAG).

Morfología:

AVL Acanthamoeba Balamuthia

Trofozoito 15-35 15-60

Quiste 15-20 6-30

Pared quistica doble triple

nucleolos 1 + de 2

Trofozoito y Quiste

Quistes de Acanthamoeba en estroma corneal

Ciclo de vida HABITAT: vida libre HUÉSPED: Hombre REPRODUCCIÓN: Asexual FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito. VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena-

Ocular. MECANISMO DE INFECCIÓN:Contacto con

agua, aire, polvo , lentes de contacto contaminados.

PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido

PATOLOGÍAEAG: Cuadro crónico o subagudo en

s.n.c. Generalmente de curso fatal. CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA

HEMÓRRAGICA LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA.

QA:Inflamación de estroma corneal agudo o crónico por contacto directo o por microtraumatismo asociado a uso de lente de contacto.

Encefalitis Necrotica Hemorragica

SINTOMATOLOGÍAEAG:-Cefaleas, febrículas, lenguaje no

fluido, hemiparesia, QA:Dolor ocular prolongado,

fotofobia,limbitis,scleritis,ulceración corneal y infiltración anular.

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial. Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas

cercanas En Chile no se han descrito como causa de muerte. Fact.Infección: EAG:Individuos inmunocomprometidos. QA:lentes de contacto contaminados, conservados

en soluciones salinas no esteriles, microtraumatismo oculares en aguas contaminadas.

MEDIDAS DE CONTROL:EAG:Prevención es difícil por afectar

gral. a inmunodeprimidos.QA: Limpieza de lente y caja con

soluciones esteriles, o con agua a 70ªc despues del uso, tb limpieza de piscinas , filtros y otros.No uso en natación.

DIAGNÓSTICO

EAG:Anamnesis,factores de riesgo, cuadro

clínico Diagnóstico diferencial.L.C.R o punción lumbar.Diagnostico definitivo , observación

trofozoito y quistes en biopsias.

DIAGNÓSTICO

QA:Anillo ocular central blanquecino.Agar no nutritivo con E.coli.Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.

TRATAMIENTO: EAG: No hay tratamiento efectivo

E! Cierta respuesta a combinaciones de :

Propamidina, Dimidazina,Neomicina,Pentamicina, pero en altas dosis.

Si es tardío será fatal 100%. de los casos. QA:Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02

Isocianato de propamidina 0,1%