ALTERACIONES DIGESTIV AS

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ALTERACIONES DIGESTIV AS. GASTROSQUISIS. Defecto del espesor total de la pared abdominal, justo en la inserción del cordón umbilical, en el cual el intestino y otros órganos intrabdominales se hernian por fuera de la pared abdominal. AFECTA LAS 3 CAPAS DE LA PARED ABDOMINAL. - PowerPoint PPT Presentation

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ALTERACIONES DIGESTIVAS

GASTROSQUISISDefecto del espesor total de la pared abdominal, justo en la inserción del cordón umbilical, en el cual el intestino y otros órganos intrabdominales se hernian por fuera de la pared abdominal.

AFECTA LAS 3 CAPAS DE LA PARED ABDOMINAL.

EXPOSICION DE ASAS INTESTINALES.

IMPLANTACION DEL CORDON UMBILICAL DE FORMA NORMAL ( LADO IZQUIERDO)

OCLUSION ARTERIAL ONFALOMESENTERICA DERECHA.

EMBRIOLOGIA

18ª SEMANA:

FUSION HACIA EL CORDON UMBILICAL.FORMACION DE LA PARED ANTERIOR TORACICA Y ABDOMINAL.

ETIOLOGIA

OCLUSION DE LA ARTERIA ONFALOMESENTERICA Y LA

INVOLUCION DE LA VENA UMBILICAL QUE INTERRUMPE EL ANILLO

UMBILICAL.

DIAGNOSTICO

PRENATAL (14 SEG)

MANEJO

ESTABILIZACION

MANTENER CONTENIDO HUMEDO Y CALIENTE

GARANTIZAR ACCESO VENOSO

LIQUIDOS ENDOVENOSOS(180CC/KG)

SONDA OROGASTRICASOPORTE VENTILATORIO

TRATAMIENTO QUIRURGICO

REDUCCION DE VICERAS

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA

ORIFICIO DIAFRAGMATICO POSTEROLATERAL IZQUIERDO POR EL QUE PASA AL TORAX EL CONTENIDOINTESTINAL.

RECUERDO EMBRIOLOGICO Y ANATOMICO

El diafragma se forma entre la cuarta y la octava semana de gestación; divide la cavidad celómica en cavidades pleural y abdominal. La parte tendinosa central del diafragma se origina a partir del septo transverso y la parte muscular periférica, a partir de las membranas pleuroperitoneales, las cuales crecen de la parte periférica del embrión hasta el septotransverso y se fusionan con él. La falta de fusión en la parte posterolateral origina el agujero de Bockdalek, a través del cual se forma la hernia posterolateral. Como el lado izquierdo del diafragma se cierra después del derecho, la mayoría de las HDC posterolaterales son izquierdas.

FISIOPATOLOGIAHIPOPLASIA PULMONAR

(anoxia periferica)

DISMINUCION DE LA CIRCULACION PULMONAR

CIERRE DE ARTERIOLAS PULMONARES

HIPERTENSION PULMONAR(anoxia periférica)

IMPOSIBILITANDO HEMATOSIS MUERTE

CUADRO CLINICO

DIFICULTAD RESPIRATORIA

CIANOSIS

TORAX ABOMBADO

ABDOMEN EXCAVADO

LATIDO CARDIACO SE AUSCULTA AL LADO DERECHO

DIAGNOSTICO

CONTROL PRENATAL

EXAMEN FISICO ( TORAX EXCAVADO)

RADIOGRAFIA DE TORAX

TRATAMIENTO

ADMON DE CORTICIODES

INTUBACION O.T

GARANTIZAR ACCESO VENOSO

SONDA URETRAL

SONDA OROGASTRICA

VASODILATADORES

ALIMENTACION PARENTERAL

ANTIBIOTICOTERAPIA

TRATAMIENTO QUIRURGICO

VOMITOS DEL LACTANTE

EXPULSION BRUSCA, REPENTINA Y FORZADA DEL CONTENIDO DEL

ESTOMAGO POR LA BOCA

PERISTALTISMO INEFICAZ Y POCO COORDINADO

AEROFAGIA

ESCASA CAPACIDAD GASTRICA

INCOMPETENCIA DEL ESFINTER ESOFAGICO

CARACTERISTICAS

FISIOPATOLOGIA

MOTORES QUIMICOS

RELAJACION DEL TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO, CARDIAS Y MITAD

SUPERIOR DEL ESTOMAGO

CIERRE DE GLOTIS Y ELEVACION DE PALADAR BLANDO

CONTRACCION DE VESICULA BILIAR

CONTRACCION DE CAPA MUSCULAR Y DIAFRAGMA, AUMENTANDO

PRESION

ZONA QUIMIORECEPTORA

( ZONA GATILLO)

CENTRO DEL VOMITO(BULBO RAQUIDEO)

NEUROTRASMISORES(SEROTONINA,

DOPAMINA, HISTAMINA)

EXPULSION DE CONTENIDO G.INICIO

CAUSAS

GASTROENTERITIS

INFECCION SISTEMICA

ESTENOSIS PILORICA

INVAGINACION

ALERGIA ALIMENTARIA MEDICAMENTOS

TIPOS

FRECUENCIA CONTENIDO

UNICO

CICLICO

ALIMENTARIO

ALIMENTARIO Y MUCOSO

BILIOSO (OBSTRUCCION )

FECALOIDE (PERITONITIS)

TIPOS

CONTENIDO MODO DE PRESENTACION

POSO DE CAFE

PURULENTO

SECO

ATONITO

EN PROYECTIL

MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS ETIOLOGIA SUGERIDA

VOMITO MAS FIEBRE INFECCION

VOMITO MAS DIARREA GASTROENTERITIS O INTOLERANCIA ALIMENTARIA

VOMITO MAS ESTREÑIMIENTO OBSTRUCCION INTESTINAL

VOMITO MAS DOLOR ABDOMINAL LOCALIZADO

APENDICITIS, INVAGINACION, PANCREATITIS

VOMITO MAS ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA

ALTERACIONES NEUROLOGICAS.

ACTIVIDADES ENFERMERAS

VALORACION

SIGNOS VITALES

PERDIDA DE PESO

SIGNOS DE HIDRATACION

TIPO DE VOMITO

SINTOMAS ASOCIADOS

INFORMACION PRESTADA POR EL NIÑO O LA FAMILIA

ACTIVIDADES ENFERMERAS

GRADOS DE DESHIDRATACION

LEVE: Palidez, piel menos elástica, mucosas húmedas, llanto con lagrimas, fontanela normo tensa.

MODERADO: Piel pálida grisácea, irritabilidad, ojos hundidos, llanto sin lagrimas, fontanela deprimida.

GRAVE: Piel moteada, oliguria, letargia, hipotensión, hipo perfusión, extremidades frías, signo de pliegue

positivo

ACTIVIDADES ENFERMERAS

INSTAURAR MEDIDAS PARA MANTENER LA HIDRATACION:1. Rehidratación oral ( pequeñas cantidades y aumentar

progresivamente).2. Tratamiento dietético (papillas, compotas, caldo en pequeñas

porciones).3. Instaurar medidas preventivas (LEV, Control de líquidos).4. Educación al niño y familia ( seguir una dieta rigurosa).5. Hacer énfasis en : ( posición del lactante, limpieza de boca y

cepillado de dientes)

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE)

PASO INVOLUNTARIO DEL CONTENIDO GASTRICO AL ESOFAGO( SALIVA,

ALIMENTOS O SECRECION GASTRICA)

REFLUJO GASTROESOFAGICO

FISIOLOGICO PATOLOGICO

NORMAL ( 6-8 SEMANAS DE VIDA)

50 % DE LOS LACTANTES.

5-8% DE LOS LACTANTESACOMPAÑADO DE APNEA

Y ESOFAGITIS.

FISIOPATOLOGIA

ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR

POSICION INTRAABDOMINAL, Y PRESION DEL ESFINTER.

REDUCCION ESPONTANEA DEL ESFINTER ( TOS ,LLANTO,

DEFECACION

RETORNO DEL CONTENIDO GASTRICO

AUMENTO DEL PERISTALTIMO Y PRODUCCION DE SALIVA PARA

NEUTRALIZAR ACIDEZ

MANIFESTACIONES CLINICAS

• REGURGITACION.• NAUSEAS.• VOMITO.• PIROSIS.• PERDIDA DE PESO.• SENSACION DE PLENITU POSPANDRIAL.• EPIGASTRALGIA.

TRATAMIENTO

1. APOYO PSICOLOGICO A LOS PADRES.2. TRATAMIENTO POSTURAL ( PRONO Y ANTI-

TRENDELEMBURG).3. MEDIDAS DIETETICAS ( ALMIDON DE MAIZ, ALMIDON DE

ARROZ, REDUCIR INGESTA DE GRASA, SALSA, CHOCOLATE, CAFÉ, TE , NO ADMINISTRAR ZUMOS DE FRUTAS ACIDAS).

4. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO : ANTIACIDOS PROCINETICOS ANTAGONISTAS H2.

ENTEROCOLITIS NECRORIZANTE

Síndrome G.I sistémico y multifactorial que comprende un conjunto de síntomas llevando a

una necrosis de la pared intestinal.

INCIDENCIA

PREMATUROS(31 SEG- > 14OOGR)

13% RNT

PATOGENIA

NECROSIS X COAGULACION E INFLAMACION.

NEUMATOSIS (BURBUJAS SUBSEROSAS)

CLINICA DE LA ECN

DISTENCION

ABDOMINAL

VOMITO

DOLOR

HEMATOQUECIALE

TARG

IA

APNEAS

DISTERMIA

HIPOTENSION

CLASIFICACION DE LA ECNETAPA SIGNOS SISTEMICOS SIGNOS DIGESTIVOS

I a SOSPECHA APNEA, BRADICARDIA, LETARGIA.

DISTENSION, VOMITO

Ib SOSPECHA APNEA, BRADICARDIA, LETARGIA.

SANGRE EN HECES.

II a ECN CONFIRMADA LEVE

APNEA, BRADIACRDIA, LETARGIA.

HIPERSENSIBILIDAD

II a ECN CONFIRMADA MODERADA

IDEM, ACIDOSIS, TROMBOCITOPENIA.

HIPERSENSIBILIDAD, MASA.

III a ECN AVANZADA GRAVE

APNEA, HIPOTENSION, BRADIACRDIA, CID.

PERITONITIS, DISTENSION, EDEMA.

III b ECN AVANZADA GRAVE PERFORADA

IDEM III a IDEM III a.

TRATAMIENTO

MONITORIZACION ESTRECHA

REPOSO INTESTINAL, NTP, ANTIBITICOTERAPIA (14D)

DESCOMPRESION INTESTINAL CON ASPIRACION, REPOSICION DE LIQUIDOS.

ASISITENCIA RESPIRATORIA TEMPRANA

ASEGURAR UNA PERFISION Y TRANSPORTE ADECUADO DE OXIGENO ( HEMATOCRITO > 35%)

INCIAR INOTROPIA ( DOPAMINA)

GASTROENTERITIS

DEBIDA A UNA INFECCION POR DIVERSOS MICROORGANISMOS QUE AFECTA LA

MUCOSA DEL TUBO DIGESTIVO DE FORMA FUNCIONAL O ESTRUCTURAL

PRIMERA CAUSA DE

MORTALIDADINFLAMACION.

DIARREA

DIERREA DISMINUCION DE LA CONSISTENCIA DE LAS HECES Y UN INCREMENTO DE LAS

MISMAS.

ETIOLOGIA

• Agentes infecciosos.• Agentes infecciosos parenterales.• Causas no infecciosas.

FACTORES INFECCIOSOS ENTERALES

BACTERIAS

VIRUS

PARASITOS

LIBERACION DE LIQUIDO E INFLAMACION CELULAR.

GASTROENTERITIS BACTERIANA

ELABORA TOXINAS QUE BLOQUEAN LA ABSORCION POR ENTEROCITO DE NA –CL-BICARBONATO LO QUE ORIGINA PERDIDA DE LIQUIDO HACIA LA LUZ INTESTINAL.

BACILOS GRAM NEGATIVOS LOS CUALES INVADEN LA CELULA A TRAVES DE LA MEMBRANA DEL ENTEROCITO, SU PRINCIPAL RESERVORIO SON LOS ANIMALES ENFERMOS Y PORTADORES.

BACILOS GRAM NEGATIVOS QUE LIBERAN TOXINAS PROVOCANDO SECRECION DE LIQUIDO POR PARTE DEL INTESTINO DELGADO PRODUCIENDO UNAREACCION INFLAMATORIA,MICROULCERAS Y SANGRE.

E. COLI SALMONELLA SHIGUELLA

REHIDRATACION

LaSolución de la OMS se prepara en un litro de agua , con 20 g de glucosa, 3,5g de Cl Na, 2,5g de bicarbonato sódico y 1,5 de Clk. Aunque haya nauseas, la reintroducción de pequeñas cantidades como 1 cucharada cada 10 min , y luego pequeños sorbos, es de gran ayuda. En caso de deshidratación moderada, pero con persistencia de los vómitos, también deben recibir rehidratación IV.

Las gastroenteritis aguda junto con las infecciones respiratorias, son unas de las causas más frecuentes de consulta médica en urgencias hospitalarias. Precisarán atención especial aquellas que hayan sido remitidas reuniendo criterios de gravedad o riesgo. Se prestará especial atención a aquellos con criterios de severidad moderados , procediendo a la observación durante unas horas en el mismo centro, atendiendo sobre todo a la eficacia de la rehidratación oral, aunque esta observación puede realizarse en domicilio siempre que se comprenda por los familiares la necesidad de vigilancia y reevaluación ,

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA