CASO INTERESANTEDra. Edda Leonor Velásquez

Medicina Interna

DATOS DE INFORMACION

• Nombre: EGRC• Sexo: femenino• Edad: 15 años• Domicilio: La Unión• Ocupación: Estudiante• Datos aportados por: paciente y su madre

Consultó por: «Dolor de cabeza» PRESENTE ENFERMEDAD:Paciente sin antecedentes médicos previos, consultó a médico particular con historia de 1 semana de presentar cefalea holocraneana, de moderada a fuerte intensidad (en escala de dolor: 8/10), de tipo pulsátil, acompañada de nauseas y vómito escaso, de contenido gástrico, no en proyectil, con tendencia a disminuir de intensidad posterior al vómito.

Refería que durante el episodio de cefalea presentaba «visión borrosa» de ojo Izquierdo.

PRESENTE ENFERMEDADDicha cefalea se intensificaba más al adoptar la postura decúbito dorsal o ventral, y disminuía de intensidad al incorporarse nuevamente. Su madre la medicó con analgésicos comunes(acetaminofén 500mg vo c/8hr) con lo que presentó leve mejoría los primeros 3 días.

El día previo a consultar presentó fiebre de moderada intensidad, fue cuantificada con 38°C por madre de paciente. Por todo lo anterior deciden consultar a médico particular, quien le realiza exámenes de laboratorio y decide realizarle TAC cerebral y refiere a la paciente a Neurólogo.

PRESENTE ENFERMEDADAl recibirla, paciente manifestaba que la cefalea había aumentado de intensidad, presentando una sensación de «estallamiento» continuo exacerbándose aun más a los esfuerzos físicos, y que ahora no cedía ni a los cambios posturales, ni con analgésicos, ni posterior al vómito, el cual siempre persistía.

A la vez paciente presentaba sensación de vértigo constante, pero éste también se acentuaba más a los esfuerzos físicos.

PRESENTE ENFERMEDADNiega alteración del estado de alerta, ni convulsiones. Es primera vez que presenta el cuadro clínico.

ANTECEDENTES PERSONALES

-No alergias conocidas-No antecedentes médicos ni quirúrgicos-Niega traumas recientes-Afirma episodios Rinitis a repetición en su infancia y adolescencia.-Estudiante-No toxicómana

EXAMEN FISICO

EXAMEN FISICO

APARIENCIA GENERAL:Consciente, orientada, febril, hidratada, eupneica, colaboradora.

EXAMEN FISICO POR SISTEMAS• Cabeza: normocráneo; Ojos: PIRLA, con eritema

ocular izquierdo, leve edema bipalpebral unilateral, dolor a la movilización del globo ocular izquierdo.

• CAE: sin anormalidad. FN: normal.• Boca: lengua y mucosas húmedas, no desviación

de los rasgos faciales. Piezas dentales completas, no se observa signos de infección.

• Cuello: rigidez de cuello terminal (no franca), no adenopatías, no ingurgitación venosa yugular.

• Tórax: Buena expansión costal, no ruidos adventicios, CVRR;

• Abdomen: blando y depresible, Peristalsis normal, no dolor, no visceromegalia, no masas.

• GE: Femeninos, normales• EXT: Normotróficos,

normotónicos.

EXAMEN FISICO POR SISTEMAS

EXAMEN NEUROLOGICO• Funciones Mentales Superiores: conservado el cálculo,

abstracción, memoria, juicio, orientación y lenguaje.

• NERVIOS CRANEALES:I: normal

II: Fondo de ojo: Papiledema Izquierdo, borramiento de borde nasal de papila Derecha. Agudeza visual normal.

III, IV y VI: no diplopía, no nistagmo, PIRLA. Dolor al movilizar globo ocular izquierdo, aunque sin involucrar compromiso de nervios motores

EXAMEN NEUROLOGICOV: componente sensitivo conservado, fuerza de mordedura normal

VII: simetría facial, no alteraciones

VIII: conservado

IX y X: posición central de úvula y paladar, reflejo nauseoso presente

XI: normal

XII: normal

•MARCHA: sin alteraciones

EXAMEN NEUROLOGICOTono Fuerza Sensibilidad ROT

MSD Normal 5/5 Conservada 2/4

MID Normal 5/5 Conservada 2/4

MSI Normal 5/5 Conservada 2/4

MII Normal 5/5 Conservada 2/4

EXAMEN NEUROLOGICO

• Rigidez de nuca(+)terminal

• Romberg(-)

• Kernig(-), brudzinsky(-), babinsky (+) bilateral, pero era más evidente del lado derecho.

EXAMENES DE LABORATORIO9-Agost 11-Agost 15-Agost 22-Agost 5-Sept 8-Oct 6-Nov

Glob Blancos

23,000 43,000 22,900 14,500 8,900 8,800 6,400

Neutróf 88% 91% 67% 78% 59% 60% 75%

Linfocitos 12% 7% 29% 22% 38% 40% 20%

C. Mixtas 2% 1% 3% 5%

Hb 12.6g/d 11.3g/d 11.6g/d 10.9g/d 11.6g/d 11.8g/d 12.4g/d

Ht 38% 37% 33% 35% 34% 36% 38%

VCM 84 84 85 90

HCM 25.5 25.5 28.5 29.2

Plaquetas 320,000 225,000 138,000

EXAMENES DE LABORATORIO10-Agost 15-Agost 22-Agost 5-Sept 8-Oct 6-Nov

Glucosa 86mg/d

Creat 0.6mg/d 0.77mg/d 0.7mg/d 0.5mg/d 0.7mg/d 0.8mg/d

Sodio 135.9

Potasio 3.54

Cloro 104

VES 20mm/h 26mm/h 27mm/h 10mm/h 11mm/h

TGO 20U/I 27U/I 18U/I

TGP 26U/I 17U/I 18U/I

ESTUDIO DE LCR (10-Agost-11)• Color: incoloro• Aspecto: limpio• Sedimento: + por leucocitos• Coágulos: negativo• Pleocitosis marcada• Recuento de células: 426 x cc Neutrof 92% Linf 8%• Hematíes: o x c• Glucosa: 54mg/dl (vn: 50-80mg/dl)• Proteínas: 126mg/dl (vn: 15-45mg/dl)• Coloración Gram: no se observan bacterias• Coloración Ziehl Neelsen: negativo

TAC Cerebral 10/Agost/2011 simple

TAC 10/Agost/2011 contrastada

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 sin contraste

RM 12/Agost/2011 contrastadas

RM 12/Agost/2011 contrastadas

RM 12/Agost/2011 contrastadas

RM 12/Agost/2011 contrastadas

RM 12/Agost/2011 contrastadas

RM 12/Agost/2011 contrastadas

RM 12/Agost/2011 contrastadas

RM 12/Agost/2011 contrastadas

RM 12/Agost/2011 contrastadas

DISCUSION

Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .

• Es el aumento anormal de la presión intracraneal

debido a un incremento del volumen del contenido

de la cavidad craneal.

CEFALEA VOMITOS PAPILEDEMA

Valores

PIC normal : 0 - 10 mm Hg. PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg. HTE moderada : > 20 mm Hg. HTE severa : > 40 mm Hg.

MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS• 1.1 por 100,000p/año

0.6 por 100,000p/año

• Neonatos, ancianos, inmunodeficientes

Meningitis Bacteriana

369 ( 49 %) ………………S. Pneumoniae

258( 34%)………………N. Meningitidis

31 ( 4 %) ………………L. Monocitogenes

23 ( 3% )……………….S. Aureus

19 ( 3 % ) …………………H. Influenzae

54 ( 7 %)………………….Otras bacterias

NEJM , 351: 1849-1859, 2004

Meningitis Bacteriana

Factores predisponentes…………………………48%

Otitis o sinusitis……………………………………25 %

Neumonía………………………………………….12 %

Inmunosupresión………………………………... 16 %

Meningitis por Pneumococo…………..origen a distancia

Cefalea…………………………………………..87 %

Rigidez de nuca…………………………………83%

Fiebre……………………………………………. 77 %

Crisis convulsivas previas a su admisión. .. 5 %

Cambios en el estado mental………………… 69 %

Triada: cefalea, fiebre y alt., conciencia……… 44% NEJM , 351: 1849-1859, 2004

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FACTORES PREDISPONENTES

NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditisneumoníatrauma craneal no penetrantepérdidas, rinorrea del LCRfalta de bazo

LISTERIA: inmunosupresión, ancianos, desnutrición.

STAFILOCOCO AUREUS: neurocirugía herida craneal penetrante endocarditis derivaciones ventrículo-auriculares o

peritoneales (S, epidermidis).

Meningitis Bacteriana

Presión de LCR aumentada en…………………………..39 %

TAC de cráneo al inicio del cuadro………………………71 %

Anormalidades en TAC de cráneo………………………34 %

Edema cerebral por TAC………………………………….10 %

Hemocultivos positivos……………………………………75%

Tinción Gram……………………………………………….60%

NEJM , 351: 1849-1859, 2004

Meningitis BacterianaRecomendación de Terapia empírica

Edad Patógeno mas común Terapia

16- 50 N. Meningitidis S. Pneumoniae Vancomicina mas

cefalosporina 3ª

50 años S. Pneumoniae, N.Meningitidis Vancomicina mas

Listeria Monocitogenes Cefalosporina de 3a

Bacilos Gram negativos Mas ampicilina

Factores de Riesgo S.Pneumoniae, L. Monocitogenes Vancomicina mas

H. Influenzae Cefalosporina 3ª

Mas ampicilina

NEJM : 354, 44-53, 2006

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MENINGITIS VÍRICA

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• Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus.

• En esquema, el síndrome consta de:1. fiebre2. signos de irritación meníngea3.cefalea4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siemprenegativo y la glucosa normal5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia

que muy rara vez llegan al coma6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso

pasar desapercibida.

http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html

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ETIOLOGÍA

1. Virus de la poliomielitis no paralíticos2. Coxsackie3. ECHO4. Paperas, meningitis urliana

Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.

http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html

Diagnóstico por imágenes

TC: Áreas focales de poca absorción, efecto de masa y mayor contraste

RM:Zonas con mayor intensidad de señal, en las regiones frontotemporal, cingular o de la ínsula.

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ABSCESO CEREBRAL

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INCIDENCIAINCIDENCIA:

• 4 casos por millón de habitantes• Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª

década)• Niños: 4 - 7 años (cardiopatía congénita)

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

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• Extensión directa desde foco contiguo• Vía hematógena desde foco distante

• a) FOCO CONTIGUO: 20%- Oído medio, mastoide - Senos paranasales, sepsis periodontal

- Osteomielitis, meningitis bacteriana

PATOGENIA

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

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• b) Diseminación por vía hematógena: 25%- Enfermedad pleuropulmonar

(Bronquiectasias, abscesos pulmonares)

- Cardiopatía congénita - Sepsis de origen abdominal o pelviano

c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal 30%d) Criptogenéticos: 25 %

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

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ESTADOS EVOLUTIVOS :

1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13)4) Encapsulación Tardías (después del 14º día)- Interferencia adicional al flujo sanguíneo: Edema cerebral asociado y gas metabolismo

bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional

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MICROBIOLOGÍA

• Cultivo: Polimicrobiano (60%) Mixto (30%) Negativo (10%)

- Estreptococos: 60 % ( anaerobios) - Bacilos G(-) Anaerobios : 20 %- Aerobios y Facultativos :15 %- S. Aureus : 15 %

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

30-40%

20-30%

25%

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72

73

• Cefalea Intensa (75%)• Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad,

confusión, coma.

• Nausea y Vómitos (50%)

• Déficit Neurológico Focal (75%)• Fiebre (50%)• Convulsiones (30%)• Papiledema, Rigidez de nuca (25%)• Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema : • Abscesos Cerebelosos (10-20%)

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

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• Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h

• Punción Lumbar: resultados no específicos, + en <10% Citoquímico --> prot, Glucosa N, leuc (10-100) Gram --> negativo

• Radiografía : 50% ( trauma, osteomielitis, gas)

• EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales)

DIAGNÓSTICO

TAC CEREBRAL

Sensib: 90%Especific: 77%

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RMN cerebral mostrando un absceso cerebral.

Sensib: 95%Especifi: 98-100%

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TRATAMIENTO

• Objetivos:- Evitar diseminación hematógena- Esterilizar la zona circundante- Facilitar la resolución del A. ya drenado- Lograr la curación (múltiples, inicial)

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Tratamiento Empírico:1. ATB: Cefalosporina de 3ª gen (cefotaxime,ceftriaxona) + Vancomicina + Metronidazol.-En TCE, neurocirugías: Ceftazidima-Duración del Tratamiento: 6 a 8 semanas E.V.

2. Anticonvulsivantes profilácticos (3meses)

3. Esteroides: 10mg EV c/6 hrs.

DRENAJE DE ABSCESO¿Cuándo?

• Reacumulación de líquido• Abscesos multilobulados o abscesos de fosa

posterior• Falta de mejoría clínica en la primera semana

de manejo• Depresión del sensorio• Incremento progresivo del diámetro del

absceso.Brain abscesses: Review of 30 cases treated with surgery.

Aust N Z J Surg 1995;65:664-6.

SEGUIMIENTO

• TAC cerebral c/4-8 semanas.• RM de control cuando halla resolución por

TAC cerebral.

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PRONÓSTICO

- 50% No presenta secuelas neurológicas

- 25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal.

- 10 % presentan secuela severa

EMPIEMA SUBDURALEs un cúmulo de pus entre la duramadre y la

aracnoides

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

PREDISPOSICION

1- SinusitisFrontal solo o junto con:Etmoidal o maxilares superiores

2- TCE

3-Neurocirugía

4- Secundaria a hematomas subdurales

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

AGENTES CAUSALES

1- Estreptococos aerobios y anaerobios

2- Estafilococos

3- Enterobacterias

4-Bacilos gramnegativos

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

FISIOPATOLOGIA

“Diseminación retrógrada de la infección de una tromboflebitis séptica de las venas mucosas que drenan los senos, o por contigûidad de la infección de una osteomielitis de la pared posterior del seno frontal o de otros senos”

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CUADRO CLINICO

FIEBRE Y CEFALEA CADA VEZ MAS INTENSA

HEMIPARESIA O HEMIPLEJIA CONTRALATERAL

CONVULSIONES

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DIAGNOSTICO

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EMPIEMA SUBDURAL CON ABSCESO CEREBRAL

TRATAMIENTO

• Tratamiento empírico: Cefalosporina + Vancomicina + Metronidazol, durante al menos 4 sem IV

• Evacuación neuroquirúrgica: -drenaje a través de trépano -craneotomía

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ABSCESO EPIDURAL

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ETIOPATOGENIA

• Procedentes de senos frontales, oído medio o mastoiditis:

ESTREPTOCOCOS Y ANAEROBIOS

• Craneotomía, o fracturas expuestas: ESTAFILOCOCOS Y BACTERIAS GRAMNEGAT

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CUADRO CLINICO

Fiebre 60%

Cefalea 40%

Rigidez de cuello 35%

Convulsiones 10%

Deficit focales 5%

Edema periorbitario 40%

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DIAGNOSTICO

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

TRATAMIENTO

• Tratamiento empírico: Cefalosporina + Vancomicina + Metronidazol, durante al menos 4 sem IV

• Evacuación neuroquirúrgica: -drenaje a través de trépano -craneotomía

Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.

EVOLUCION

TAC cerebral 26-Agost simple

TAC cerebral 26 Agost contrastada

TAC cerebral 26 Agost contrastada

TAC cerebral 9 Sept simple

TAC cerebral 9 Sept simple

TAC cerebral 9 Sept contrastada

TAC cerebral 9 Sept contrastada

TAC cerebral 9 Nov simple

TAC cerebral 9 Nov simple

TAC cerebral 9 Nov contrastada

TAC cerebral 9 Nov contrastada