Abceso cerebral, caso interesante... ok
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CASO INTERESANTEDra. Edda Leonor Velásquez
Medicina Interna
DATOS DE INFORMACION
• Nombre: EGRC• Sexo: femenino• Edad: 15 años• Domicilio: La Unión• Ocupación: Estudiante• Datos aportados por: paciente y su madre
Consultó por: «Dolor de cabeza» PRESENTE ENFERMEDAD:Paciente sin antecedentes médicos previos, consultó a médico particular con historia de 1 semana de presentar cefalea holocraneana, de moderada a fuerte intensidad (en escala de dolor: 8/10), de tipo pulsátil, acompañada de nauseas y vómito escaso, de contenido gástrico, no en proyectil, con tendencia a disminuir de intensidad posterior al vómito.
Refería que durante el episodio de cefalea presentaba «visión borrosa» de ojo Izquierdo.
PRESENTE ENFERMEDADDicha cefalea se intensificaba más al adoptar la postura decúbito dorsal o ventral, y disminuía de intensidad al incorporarse nuevamente. Su madre la medicó con analgésicos comunes(acetaminofén 500mg vo c/8hr) con lo que presentó leve mejoría los primeros 3 días.
El día previo a consultar presentó fiebre de moderada intensidad, fue cuantificada con 38°C por madre de paciente. Por todo lo anterior deciden consultar a médico particular, quien le realiza exámenes de laboratorio y decide realizarle TAC cerebral y refiere a la paciente a Neurólogo.
PRESENTE ENFERMEDADAl recibirla, paciente manifestaba que la cefalea había aumentado de intensidad, presentando una sensación de «estallamiento» continuo exacerbándose aun más a los esfuerzos físicos, y que ahora no cedía ni a los cambios posturales, ni con analgésicos, ni posterior al vómito, el cual siempre persistía.
A la vez paciente presentaba sensación de vértigo constante, pero éste también se acentuaba más a los esfuerzos físicos.
PRESENTE ENFERMEDADNiega alteración del estado de alerta, ni convulsiones. Es primera vez que presenta el cuadro clínico.
ANTECEDENTES PERSONALES
-No alergias conocidas-No antecedentes médicos ni quirúrgicos-Niega traumas recientes-Afirma episodios Rinitis a repetición en su infancia y adolescencia.-Estudiante-No toxicómana
EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO
APARIENCIA GENERAL:Consciente, orientada, febril, hidratada, eupneica, colaboradora.
EXAMEN FISICO POR SISTEMAS• Cabeza: normocráneo; Ojos: PIRLA, con eritema
ocular izquierdo, leve edema bipalpebral unilateral, dolor a la movilización del globo ocular izquierdo.
• CAE: sin anormalidad. FN: normal.• Boca: lengua y mucosas húmedas, no desviación
de los rasgos faciales. Piezas dentales completas, no se observa signos de infección.
• Cuello: rigidez de cuello terminal (no franca), no adenopatías, no ingurgitación venosa yugular.
• Tórax: Buena expansión costal, no ruidos adventicios, CVRR;
• Abdomen: blando y depresible, Peristalsis normal, no dolor, no visceromegalia, no masas.
• GE: Femeninos, normales• EXT: Normotróficos,
normotónicos.
EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
EXAMEN NEUROLOGICO• Funciones Mentales Superiores: conservado el cálculo,
abstracción, memoria, juicio, orientación y lenguaje.
• NERVIOS CRANEALES:I: normal
II: Fondo de ojo: Papiledema Izquierdo, borramiento de borde nasal de papila Derecha. Agudeza visual normal.
III, IV y VI: no diplopía, no nistagmo, PIRLA. Dolor al movilizar globo ocular izquierdo, aunque sin involucrar compromiso de nervios motores
EXAMEN NEUROLOGICOV: componente sensitivo conservado, fuerza de mordedura normal
VII: simetría facial, no alteraciones
VIII: conservado
IX y X: posición central de úvula y paladar, reflejo nauseoso presente
XI: normal
XII: normal
•MARCHA: sin alteraciones
EXAMEN NEUROLOGICOTono Fuerza Sensibilidad ROT
MSD Normal 5/5 Conservada 2/4
MID Normal 5/5 Conservada 2/4
MSI Normal 5/5 Conservada 2/4
MII Normal 5/5 Conservada 2/4
EXAMEN NEUROLOGICO
• Rigidez de nuca(+)terminal
• Romberg(-)
• Kernig(-), brudzinsky(-), babinsky (+) bilateral, pero era más evidente del lado derecho.
EXAMENES DE LABORATORIO9-Agost 11-Agost 15-Agost 22-Agost 5-Sept 8-Oct 6-Nov
Glob Blancos
23,000 43,000 22,900 14,500 8,900 8,800 6,400
Neutróf 88% 91% 67% 78% 59% 60% 75%
Linfocitos 12% 7% 29% 22% 38% 40% 20%
C. Mixtas 2% 1% 3% 5%
Hb 12.6g/d 11.3g/d 11.6g/d 10.9g/d 11.6g/d 11.8g/d 12.4g/d
Ht 38% 37% 33% 35% 34% 36% 38%
VCM 84 84 85 90
HCM 25.5 25.5 28.5 29.2
Plaquetas 320,000 225,000 138,000
EXAMENES DE LABORATORIO10-Agost 15-Agost 22-Agost 5-Sept 8-Oct 6-Nov
Glucosa 86mg/d
Creat 0.6mg/d 0.77mg/d 0.7mg/d 0.5mg/d 0.7mg/d 0.8mg/d
Sodio 135.9
Potasio 3.54
Cloro 104
VES 20mm/h 26mm/h 27mm/h 10mm/h 11mm/h
TGO 20U/I 27U/I 18U/I
TGP 26U/I 17U/I 18U/I
ESTUDIO DE LCR (10-Agost-11)• Color: incoloro• Aspecto: limpio• Sedimento: + por leucocitos• Coágulos: negativo• Pleocitosis marcada• Recuento de células: 426 x cc Neutrof 92% Linf 8%• Hematíes: o x c• Glucosa: 54mg/dl (vn: 50-80mg/dl)• Proteínas: 126mg/dl (vn: 15-45mg/dl)• Coloración Gram: no se observan bacterias• Coloración Ziehl Neelsen: negativo
TAC Cerebral 10/Agost/2011 simple
TAC 10/Agost/2011 contrastada
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 contrastadas
RM 12/Agost/2011 contrastadas
RM 12/Agost/2011 contrastadas
RM 12/Agost/2011 contrastadas
RM 12/Agost/2011 contrastadas
RM 12/Agost/2011 contrastadas
RM 12/Agost/2011 contrastadas
RM 12/Agost/2011 contrastadas
RM 12/Agost/2011 contrastadas
DISCUSION
Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
• Es el aumento anormal de la presión intracraneal
debido a un incremento del volumen del contenido
de la cavidad craneal.
CEFALEA VOMITOS PAPILEDEMA
Valores
PIC normal : 0 - 10 mm Hg. PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg. HTE moderada : > 20 mm Hg. HTE severa : > 40 mm Hg.
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS• 1.1 por 100,000p/año
0.6 por 100,000p/año
• Neonatos, ancianos, inmunodeficientes
Meningitis Bacteriana
369 ( 49 %) ………………S. Pneumoniae
258( 34%)………………N. Meningitidis
31 ( 4 %) ………………L. Monocitogenes
23 ( 3% )……………….S. Aureus
19 ( 3 % ) …………………H. Influenzae
54 ( 7 %)………………….Otras bacterias
NEJM , 351: 1849-1859, 2004
Meningitis Bacteriana
Factores predisponentes…………………………48%
Otitis o sinusitis……………………………………25 %
Neumonía………………………………………….12 %
Inmunosupresión………………………………... 16 %
Meningitis por Pneumococo…………..origen a distancia
Cefalea…………………………………………..87 %
Rigidez de nuca…………………………………83%
Fiebre……………………………………………. 77 %
Crisis convulsivas previas a su admisión. .. 5 %
Cambios en el estado mental………………… 69 %
Triada: cefalea, fiebre y alt., conciencia……… 44% NEJM , 351: 1849-1859, 2004
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FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditisneumoníatrauma craneal no penetrantepérdidas, rinorrea del LCRfalta de bazo
LISTERIA: inmunosupresión, ancianos, desnutrición.
STAFILOCOCO AUREUS: neurocirugía herida craneal penetrante endocarditis derivaciones ventrículo-auriculares o
peritoneales (S, epidermidis).
Meningitis Bacteriana
Presión de LCR aumentada en…………………………..39 %
TAC de cráneo al inicio del cuadro………………………71 %
Anormalidades en TAC de cráneo………………………34 %
Edema cerebral por TAC………………………………….10 %
Hemocultivos positivos……………………………………75%
Tinción Gram……………………………………………….60%
NEJM , 351: 1849-1859, 2004
Meningitis BacterianaRecomendación de Terapia empírica
Edad Patógeno mas común Terapia
16- 50 N. Meningitidis S. Pneumoniae Vancomicina mas
cefalosporina 3ª
50 años S. Pneumoniae, N.Meningitidis Vancomicina mas
Listeria Monocitogenes Cefalosporina de 3a
Bacilos Gram negativos Mas ampicilina
Factores de Riesgo S.Pneumoniae, L. Monocitogenes Vancomicina mas
H. Influenzae Cefalosporina 3ª
Mas ampicilina
NEJM : 354, 44-53, 2006
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MENINGITIS VÍRICA
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• Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus.
• En esquema, el síndrome consta de:1. fiebre2. signos de irritación meníngea3.cefalea4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siemprenegativo y la glucosa normal5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia
que muy rara vez llegan al coma6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso
pasar desapercibida.
http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html
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ETIOLOGÍA
1. Virus de la poliomielitis no paralíticos2. Coxsackie3. ECHO4. Paperas, meningitis urliana
Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.
http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html
Diagnóstico por imágenes
TC: Áreas focales de poca absorción, efecto de masa y mayor contraste
RM:Zonas con mayor intensidad de señal, en las regiones frontotemporal, cingular o de la ínsula.
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ABSCESO CEREBRAL
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INCIDENCIAINCIDENCIA:
• 4 casos por millón de habitantes• Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª
década)• Niños: 4 - 7 años (cardiopatía congénita)
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
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• Extensión directa desde foco contiguo• Vía hematógena desde foco distante
• a) FOCO CONTIGUO: 20%- Oído medio, mastoide - Senos paranasales, sepsis periodontal
- Osteomielitis, meningitis bacteriana
PATOGENIA
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
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• b) Diseminación por vía hematógena: 25%- Enfermedad pleuropulmonar
(Bronquiectasias, abscesos pulmonares)
- Cardiopatía congénita - Sepsis de origen abdominal o pelviano
c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal 30%d) Criptogenéticos: 25 %
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
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ESTADOS EVOLUTIVOS :
1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13)4) Encapsulación Tardías (después del 14º día)- Interferencia adicional al flujo sanguíneo: Edema cerebral asociado y gas metabolismo
bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional
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MICROBIOLOGÍA
• Cultivo: Polimicrobiano (60%) Mixto (30%) Negativo (10%)
- Estreptococos: 60 % ( anaerobios) - Bacilos G(-) Anaerobios : 20 %- Aerobios y Facultativos :15 %- S. Aureus : 15 %
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
30-40%
20-30%
25%
71
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73
• Cefalea Intensa (75%)• Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad,
confusión, coma.
• Nausea y Vómitos (50%)
• Déficit Neurológico Focal (75%)• Fiebre (50%)• Convulsiones (30%)• Papiledema, Rigidez de nuca (25%)• Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema : • Abscesos Cerebelosos (10-20%)
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
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• Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h
• Punción Lumbar: resultados no específicos, + en <10% Citoquímico --> prot, Glucosa N, leuc (10-100) Gram --> negativo
• Radiografía : 50% ( trauma, osteomielitis, gas)
• EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales)
DIAGNÓSTICO
TAC CEREBRAL
Sensib: 90%Especific: 77%
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RMN cerebral mostrando un absceso cerebral.
Sensib: 95%Especifi: 98-100%
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TRATAMIENTO
• Objetivos:- Evitar diseminación hematógena- Esterilizar la zona circundante- Facilitar la resolución del A. ya drenado- Lograr la curación (múltiples, inicial)
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Tratamiento Empírico:1. ATB: Cefalosporina de 3ª gen (cefotaxime,ceftriaxona) + Vancomicina + Metronidazol.-En TCE, neurocirugías: Ceftazidima-Duración del Tratamiento: 6 a 8 semanas E.V.
2. Anticonvulsivantes profilácticos (3meses)
3. Esteroides: 10mg EV c/6 hrs.
DRENAJE DE ABSCESO¿Cuándo?
• Reacumulación de líquido• Abscesos multilobulados o abscesos de fosa
posterior• Falta de mejoría clínica en la primera semana
de manejo• Depresión del sensorio• Incremento progresivo del diámetro del
absceso.Brain abscesses: Review of 30 cases treated with surgery.
Aust N Z J Surg 1995;65:664-6.
SEGUIMIENTO
• TAC cerebral c/4-8 semanas.• RM de control cuando halla resolución por
TAC cerebral.
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PRONÓSTICO
- 50% No presenta secuelas neurológicas
- 25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal.
- 10 % presentan secuela severa
EMPIEMA SUBDURALEs un cúmulo de pus entre la duramadre y la
aracnoides
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
PREDISPOSICION
1- SinusitisFrontal solo o junto con:Etmoidal o maxilares superiores
2- TCE
3-Neurocirugía
4- Secundaria a hematomas subdurales
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AGENTES CAUSALES
1- Estreptococos aerobios y anaerobios
2- Estafilococos
3- Enterobacterias
4-Bacilos gramnegativos
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
FISIOPATOLOGIA
“Diseminación retrógrada de la infección de una tromboflebitis séptica de las venas mucosas que drenan los senos, o por contigûidad de la infección de una osteomielitis de la pared posterior del seno frontal o de otros senos”
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
CUADRO CLINICO
FIEBRE Y CEFALEA CADA VEZ MAS INTENSA
HEMIPARESIA O HEMIPLEJIA CONTRALATERAL
CONVULSIONES
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
DIAGNOSTICO
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
EMPIEMA SUBDURAL CON ABSCESO CEREBRAL
TRATAMIENTO
• Tratamiento empírico: Cefalosporina + Vancomicina + Metronidazol, durante al menos 4 sem IV
• Evacuación neuroquirúrgica: -drenaje a través de trépano -craneotomía
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
ABSCESO EPIDURAL
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
ETIOPATOGENIA
• Procedentes de senos frontales, oído medio o mastoiditis:
ESTREPTOCOCOS Y ANAEROBIOS
• Craneotomía, o fracturas expuestas: ESTAFILOCOCOS Y BACTERIAS GRAMNEGAT
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CUADRO CLINICO
Fiebre 60%
Cefalea 40%
Rigidez de cuello 35%
Convulsiones 10%
Deficit focales 5%
Edema periorbitario 40%
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DIAGNOSTICO
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
TRATAMIENTO
• Tratamiento empírico: Cefalosporina + Vancomicina + Metronidazol, durante al menos 4 sem IV
• Evacuación neuroquirúrgica: -drenaje a través de trépano -craneotomía
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
EVOLUCION
TAC cerebral 26-Agost simple
TAC cerebral 26 Agost contrastada
TAC cerebral 26 Agost contrastada
TAC cerebral 9 Sept simple
TAC cerebral 9 Sept simple
TAC cerebral 9 Sept contrastada
TAC cerebral 9 Sept contrastada
TAC cerebral 9 Nov simple
TAC cerebral 9 Nov simple
TAC cerebral 9 Nov contrastada
TAC cerebral 9 Nov contrastada