Post on 16-Jul-2015
Inmunología Médica
INFLAMACIÓN
Maestro:Dr. Velazquez Galvez Jorge
Integrantes: Rubio García María José
Vargas Cida Cynthia Isabel
Culiacán, Sinaloa., 02 de Septiembre del 2013.
Universidad Autónoma de SinaloaFacultad de Medicina
Conjunto de respuesta de los tejidos vivos a
una agresión
Física
Química
Infecciosa
Autoinmune
LocalizanAíslan
Destruyen
Agente agresor
En ella participan :
Células
Citoquinas
Kininas
Receptores
Componentes de la matriz extracelular
Comp. De los sistemas del complemento
Comp. de la coagulación
Participan células como: Mas y PMN, elendotelio vascular y los sistemas delcomplemento, coagulación y kininas.
Localmente la inflamación produce edemay calor, que se acompañan de rubor si essuperficial, y la activación de las kininas esla que produce el dolor.
Se caracteriza por :
Fiebre
Leucocitosis
Producción de proteínas de la fase aguda.
Aumento de hormonas que conducen ahiperglucemia e incremento del catabolismoproteico
RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO Y DE
LAS ALTERACIONES DE LO PROPIO.
Genera “señales de alarma”
TLR Lectinas NLR
1.- Liberan Histamina y heparina
2.- Inician la síntesis de factores de la coagulación, leucotrienos y prostaglandinas
Activación del complemento Genera factores que atraen y activan diferentes células
del sistema inmune innato.
PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS
Producción de citoquinas
proinflamatorias
▪TNFα▪IL-1β▪IL-6▪IL-8▪IL-17▪IL-18▪IL-33
Actúan para estimular cels a producir otras citoquinas y varias quimioquinas para
atraer y activar PMN, Mon, LTh1 y
Th17
INCREMENTO EN EL PASO DE LEUCOCITOS A LOS TEJIDOS.
Citoquinas Proinflamatorias
QuimioquinasLeucotrienos
Histamina
Inducen la expresión de moléculas de adherencia
Interactúan con sus
ligandos
T circu
latorio
RESOLUCIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO
Mueren los PMN
Se desactivan los Mas y las cels. Endoteliales
Los Mᴓ remueven los restos celulares y microbianos y activan a los fibroblastos.
Los fibroblastos inician la reparación de los daños.
Capacidad de comunicación con otras cels, alerta yactivación.
Vasos sanguíneos, canales linfáticos de piel y mucosas,
gl. Mamaria, lengua, prostata, pulmones y peritoneo.
Alergias, infecciones y parasitos
Granulos basófilos: Heparina, histamina y enzimas
Heparina: Vasodilatación, permeabilidad vascular
Prostaglandinas y sustancia P: Generan dolor yreflejos de defensa.
Facilita circulación e induce apoptosis.
Cicatrización y reparación tisular
Polimorfonucleares.
Granulocito: Condroitina sultado y cristales de Charcot-Leyden.
Viven pocos días (Mas, años). No se reproducen en la periferia.
Proteina basogranulina.
Respuesta innata y adquirida.
LB Ac bacterias y parásitos.
Inflamación
Generación de capilares, IgE, Fx. Crecimiento y citoquinas.
1-3 %. Viven 8-18 hrs.
Tracto gastrointestinal, gl. Mamaria y tracto genial fem.
Eotaxina: quimioquina potente de atracción
Producen lisofosfolipasa: cristales de Charcot-Leyden
Granulositos:
Pequeños: Hidrolasas ácidas
Grandes: 1.Proteína básica mayor
2.Neurotoxina
3.Peroxidasa de los eosinófilos (EPO)
4.Proteína catiónica de los eosinófilos (ECP)
Desarrollo de la gl. Mamaria
Infecciones parasitos
Supervivencia de células plasmáticas.
Megacariocitos
Gránulos secretores:
Alfa: FP4, quimiotáctico para PMN, L y Eos
Densos: Calcio, serotonina, ADP y ATP
Lisosomales: Enzimas. Factor 5 del complemento, libera moleculas de C5a.
Membrana: Citoadhesinas, HLA-I, receptores IgG fx VIII, fibrinógeno, fibronectina y vitronectina.
PAF: Adhieran PMN al endotelio.
Micropartículas: Actividad proinflamatoria y
procoagulante. Artritis Reumatoide.
Células responsables de la respuestainmune específica, desencadenadadespués de iniciado el procesoinflamatorio.
Producen anticuerpos y citoquinas
LTh17 involucrados en procesosinflamatorios.
3 estaciones de diferenciación: (MF I, II y III).
3 estados posmitóticos: (PMN IV, V y VI). (Sintetizan colageno)
FIBROCITO Leucocito circulante Colágeno I
Resolución de la inflamación y cicatrización
IL-6 induce en el hígado, “proteínas de fase aguda”.
Inducen angiogénesis
Fagocitan gránulos de heparina
LeucotrienosAcido
araquidónico
Eicosanoides
Fosfolipasas
PG Cloxigenasa
Lipoxigenasa
Se generan de los lípidos de membrana de varias células del sistema inmune.
Tienen acción antinflamatoria
La mas importantes son :
Lipoxina A4, frena el aflujo de PMN y activa a los Mo a fagocitar los restos celulares y reparar daños.
Maresina 1, refuerza el proceso de reparacion tisular
Mediadores producidos por los fibroblastos. IL-6: induce junto con la IL-1 y el TNF a la produccion
de las proteinas de fase aguda
Es procoagulante
Contribuye a la formacion de geles para aislar Ag en los tejidos.
Mediadores producidos por el endotelio vascular IL-8: Controla la migracion de los PMN a los tejidos.
IL-8Controla la
migración de los PMN a los tejidos
Proteínas de fase aguda Mediadores producidos en el higado por la accion de
las IL-6 y 1 y el TNF.
Las mas importantes son:
1. Proteína C reactiva: Se incrementa en las primeras 24 hras de un proceso inflamatorio agudo. Se une a la fosfatilcolina y actuando como opsonina los hace suceptibles a la acción del complemento y a la fagocitosis.
2. Fibrinogeno: Genera la fibrina, que rodea y aisla a los Ag
4.- Proteina A serica del amiloide: En los procesos cronicos autoinmunes se deposita en diferentes sitios.
5.- Otras proteinas: Antiproteasas alfa-1 inhibidoras de la proteinasa y de la alfa-1-antiquimotripsina; el factor C3 del complemento, la ceruloplasmina y la haptoglobina
Sistema del complemento Son hormonas con efecto local.
Su activacion de lugar a la prod. De C4a, C3a y C5a conocidas como Anafilotoxinas
Facilitan la degranulacion de los Mas para permitir la liberacion de los mediadores primarios.
Quimiotaxis: induce cambios morfologicos y en la capacidad de adherencia y activacion metabolica.
Los quiminogenos son activados por la calicreina para producir kininas.
La calicreina se activa por prod. Derivados del daño tisular.
Aumentan la permeabilidad vascular
Inducen vasodilatacion
Producen dolor
En algunas situaciones, activan el sistema del complemento.
Sistemas de la coagulacion y de la fibrinolisis Los procesos infecciosos activan la cascada de la
coagulacion.
Las citoquinas proinflamatorias IL-1β, TNF-α e IL-6 activan el sistema de la coagulacion e inhiben la fibrinolisis
El control de la coagulacion lo lleva a cabo el endotelio vascular por medio de la proteina C que frena la actividad procoagulante.
Metaloproteinasa, MPN Son indispensables en la remodelación de los tejidos
Se generan en los sitios de inflamación por el influjo de las citoquinas proinflamatorias.
Participan en la destrucción, modificación y reparación de la matriz extracelular y de las laminas basales.
Participan en la cicatrizacion de las heridas
Factor quimiotactico de alto peso molecular (HMW-NCA) Aparece en el plasma durante algunos procesos
inflamatorios de tipo alergico.
Atrae PMN al lecho pulmonar, e induce en ellos la expresion de receptores para el Cb3 que facilita la activacion del sistema del complemento.
Los PMN, Mø y Eos producen este tipo de proteínas de estrés que los protegen de los radicales tóxicos derivados del oxigeno.
Fibras amielínicas: Fibras C,
Vasodilatadoras. “Reflejo axón”
Neuropéptidos:
1. Sustancia P – Pápula y eritema
2. Eleidosina – Pápula
3. Neuroquinina A – Vasodilatador y degranulación de Mas.
4. Factor de crecimiento de nervios (NGF)- Produce IL-3
Sistema de defensa contrainfecciones
Cambiosneurohormonales:producción de vasopresina, h.estimulante demelanocitos, ACTH y h.liberadora de la tirotrofina.
Sueño, depresión, astenia einactividad.
Grave complicación del proceso
inflamatorio.
Desencadenada por infecciones
bacterianas graves
Inmunodeficiencia Muerte
Granuloma: Acúmulo de Mo y L.
Cels. De Langerhans:
• Tuberculosis
• Sífilis
• Infragranuloma venéreo
• Fiebre por arañazo de gato
Granulomas de cuerpo extraño:
• Sarcoidosis
Reparación de tejidos
Mo: remoción celular
Fibroblastos, cels epiteliales y endoteliales:
Cicatrización
Fibronectina: Forma matriz celular
Angiogénesis
Fibrosis: Tejido fibrótico para llenar algún
vacío que no logre ser reparado.
Enfermedad de las alturas
Citoquinas proinflamatorias y proteína C
Edema pulmonar y cerebal
Cels. Del organismos presentan: receptores para el HIF (factor inducible de hipoxia).