3. insuficiencia cardiaca

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INSUFICIENCIA CARDIACA

DR. DENIS ESPINAL GUILLEN

Insuficiencia Cardíaca

DefiniciónIncapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas o si lo hace es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.La incapacidad debe estar dada por razones cardíacas.

Etiologia

• Cardiopatía Isquémica– Isquemia miocárdica intermitente– Infarto Agudo del Miocardio– Disfunción músculo papilar

• Cardiopatía Hipertensiva

• Valvulopatías– Estenosis mitral progresiva– Estenosis aótrica crítica– Insuficiencia mitral aguda

Insuficiencia Cardiaca

Etiologia • Miocardiopatías

– Idiopática– Miocarditis– Dilatada– Restrictiva– Toxinas (OH,Coca,QT)

• Endocarditis Infecciosa– Insuficiencia aórtica ag.– Insuficiencia mitral ag.

• Enfermedades del pericardio

• Estados de alto flujo– Anemia– Tirotoxicosis

Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca

Proceso de La EnfermedadDisfunción

MecánicaSobrecarga Presión-HTA-Estenosis Ao/Pul-HTPSobrecarga Volumen-Insuf Ao/IM/Tri Alteración

LlenadoEnf. PericardioHipertrofia VIRestricciónEstenosis Mitral/Tricuspidea

Daño CelularInfartoMiocardiopatíaMiocarditisDrogas/Toxinas

Efermedad Sistémica

Fisiopatologia

Insuficiencia Cardiaca

Disfunción Ventricular

Disfunción Sistólica

Alteración en la Contractilidad del VI

Disfunción Diastólica

Alteración en la Relajación del VI

Fisiopatologia

Insuficiencia Cardiaca

Alteraciones Hemodinámicas

Disminuye

Volumen Ejección VI

Gasto Cardíaco

Flujo sanguíneo regional

Aumenta

Presión fin de diástole VI

Presión capilar pulmonar

Presión aurícula derecha

Presión arteria pulmonar

Volumen arteria pulmonar

Fisiopatologia

Mecanismos Compensatorios

Renal

Sistema RAA

Retención Hidro-salina

SN Simpático

Aumenta contractilidad

Taquicardia

Hipertrofia Ventricular

Aumenta tono venoso

Aumenta tono arterial

Ventricular

Dilatación

Hipertrofia

Fisiopatologia

Cambios Metabólicos

Retención nitrogenada

Hiponatremia

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

Hiperuricemia

Acidosis

Alcalosis

Hipoxia

Fisiopatologia

Síntomas Signos

Fatiga y debilidad

Disnea

Ortopnea

Disnea Paroxística Nocturna

Tos

Nicturia

Anorexia

Edemas

Ascitis

Congestión vascular

Soplos

R3

Estertores

Taquicardia

Hipotensión

Caquexia

Fisiopatologia

Disfunción Ventricular

Alteraciones Hemodinámicas

Síntomas

Signos

Muerte

Arritmias

(Muerte Súbita)

Alteraciones electrolíticas

Aumento de catecolaminas

Isquemia

Efecto proarritmico de medicamentos

Falla Órganos

Insuficiencia Renal

Insuficiencia Respiratoria

Insuficiencia Hepática

Falla Multiorgánica

Embolía pulmonar

Embolía Cerebral

Fisiopatologia

Daño 1ºIAM Miocarditis

Daño 1ºIAM Miocarditis

Falla HemodinámicaVE PFD

Falla HemodinámicaVE PFD

Activación NeurohumoralCatecolaminasAngiotensinaAldosterona

Activación NeurohumoralCatecolaminasAngiotensinaAldosterona

Resist. Periférica Na+ H2O

Estrés

Resist. Periférica Na+ H2O

Estrés

Daño 2ºRemodelación

Daño 2ºRemodelación

Insuficiencia Cardiaca Fisiopatologia

Progresión de Insuficiencia Cardíaca Remodelación Cardíaca• Aumento del stress de la pared• Disminución de la contractilidad• Reflujo valvular

Activación Neurohumoral• SRAA• Sistema simpático• Endotelina-vasopresina• Apoptosis• Factor de necrosis tumoral

Insuficiencia Cardiaca Fisiopatologia

Activación del Sistema Nervioso Simpático

Aumento niveles circulantes de

epinefrina y noradrenalina

Aumento del tono vascular

Hipertrofia ventricular izquierda

Insuficiencia Cardiaca¿Un Problema Prevenible?Fisiopatologia

Activación del Sistema RAA

Angiotensina II

• Vasocontricción intensa

• Aumenta secreción de aldosterona

• Aumenta secreción de endotelina

• Promueve trombogénesis

• Hipertrofia ventricular

Insuficiencia Cardiaca¿Un Problema Prevenible?Fisiopatologia

Bradiquinina

• Vasodilatación mediada por prostaglandinas

• Liberación de óxido nítrico

• Inhibe la agregación plaquetaria

• Promueve la natriuresis

Fisiopatologia

DIAGNÓSTICO DE ICCriterios de Framingham

MAYORES

. DPN u ortopnea.

. Ingurgitación yugular.

. Estertores.

. Cardiomegalia.

. Edema agudo de pulmón.

. Galope por tercer tono.

. PVY > 16 mmHg.

. Reflujo hepatoyugular.

MENORES

. Edema maleolar.

. Tos nocturna.

. Disnea de esfuerzo.

. Hepatomegalia.

. Derrame pleural.

. Taquicardia > 120 lpm.

. Reducción de la c. vital

1/3 respecto a la máxima.

SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIÓN PULMONAR

Disnea de esfuerzo.

• Ortopnea, DPN.

• Tos no productiva.

CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA.

• Edema periférico.

• Ascitis.

• Dolor abdominal, nauseas.

BAJO VOLUMEN MINUTO.

• Astenia, fatiga, mareo, sudoración.

• Bradipsiquia, confusión, somnolencia.

• Palidez mucocutánea, cianosis.

SIGNOS DE IC

Aspecto general: taquipnea, diaforesis,caquexia

Piel: palidez, cianosis, ictericia, frialdad.

P. Arterial: hipotensión, hipertensión.

AP: estertores crepitantes y sibilancias.

AC: ritmo de galope.

Abdomen: hepatomegalia, ascitis, esplenomegalia.

Palpación: impulso apical, VD, pulso arterial.

ICC : Grados de Incapacidad funcional

• CF I : Sin limitaciones a la actividad habitual• CF II : Ligera limitación a la actividad

habitual.Síntomas con esfuerzos moderados• CF III : Marcada limitación a la actividad

física.Síntomas a mínimos esfuerzos• CF IV : Síntomas presentes en reposo

ICC con derrame pleural bilateral ICC con derrame pleural bilateral

Soplos

Cardíacos

VENA YUGULAR EXTERNA

PRESION VENOSA YUGULAR

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Enfermedad de Chagas

Disnea, tos escasa. No expectoración. EF: crepitantes en ambos campos pulmonares. Cardiomegalia. Aorta dilatada y elongada con ateromatosis de su cayado. Opacidades hiliobasales por edema e hidrotórax bilateral. ID: Insuficiencia cardiaca descompensada.