PATOLOGÍA

PATOLOGÍA

PATHOS: enfermedad. LOGOS: tratado.

CIENCIA BÁSICA PRACTICA CLÍNICA

CAMBIOS ESTRUCTURALESY FUNCIONALES DELAS CÉLULAS, TEJIDOSY ÓRGANOS.

BASE DE LA ENFERMEDAD

PATOLOGÍA

Técnicas moleculares Microbiológicas Inmunológicas Morfológicas.

¿Por qué?

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DX. Y TX. ADECUADO

PATOLOGÍA.

GENERAL: Reacciones básicas de las células.

SISTÉMICA: Respuestas de los órganos y tejidos a estímulos.

1.- CausaEtiología. 2.- Procesos Patogenia 3.- Cambios morfológicos 4.- Trastornos funcionales y

significado clínico.

HISTORIA

Arcadianos (2500 AC) Pecado Agentes externos: Malos olores,

frío, espíritus demoníacos. Etiología:

Intrínsecos o genéticos Adquiridos (ambiente): Infecciosos,

nutricionales, químicos, físicos).

PATOLOGÍA

PATOGENIA: Respuesta de la célula al agente lesivo. Desde el estímulos inicial última expresión de la enfermedad.

Cambios morfológicos: alteraciones estructurales.- característica de la enfermedad, proceso de diagnóstico.

PATOLOGÍA TRASTORNOS

FUNCIONALES: Significado clínico: signos

síntomas, curso y pronóstico de la enfermedad.

Lesión celular: alteraciones moleculares o estructurales de las células.

Rudolf Virchow: Siglo XIX: Alteraciones moleculares o estructurales de las células Lesión orgnánicacélula > Matriz extracelular.

PATOLOGÍA CELULAR

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓNREGULACIÓN NORMALADAPTACIÓN

CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

Privación de oxígeno Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas Trastornos genéticos Desequilibrios nutricionales.

Privación de oxígeno

Hipoxia: afecta respiración oxidativa aerobia

Oxigenación insuficiente: falla cardiorrespiratoria.

Pérdida de capacidad transportadora: Anemia o intoxicación por CO

Isquemia: pérdida de flujo sanguíneo Arterial o venoso.

Causas de lesión celular

Agentes físicos: Traumatismo directo Temperaturas extremas Presión atmosférica Radiación Choque eléctrico.

Agentes químicos: Glucosa, oxígeno, NaCl, Venenos, insecticidas, herbicidas. Industriales y laborales Sociales (alcohol, tabaco, drogas) Fármacos terapéuticos.

CAUSAS DE

LESIÓN CELULAR

AGENTES INFECCIOSOS Desde virus hasta cestodos.

REACIONES INMUNOLÓGICAS Proteínas extrañas Fármacos Enf. autoinmunitarias

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES Calórico-proteicos Vitaminas Anorexia nerviosa y bulimia Aterosclerosis Enf. del tubo digestivo.

LESIÓN Y NECROSIS CELULAR Respuesta celular a) Tipo de lesión

b) Duración c) Gravedad

Tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

a) Estado nutricionalb) Hormonal.

SISTEMAS INTRACELULARES

Integridad de la membrana celular. Respiración aerobia

ATP

Síntesis de proteínas Estructurales Funcionales

Integridad del aparato genético Proto-oncogenes, antioncogenes.

“EFECTO MARIPOSA”

MECANISMOS BIOQUÍMICOS

Glucólisis Ciclo del ácido cítrico Fosforilación oxidativa

Mitocondrias

Agotamiento del ATP

Transporte de membrana, síntesis de proteínas, lipogénesis y reacciones

ADP fosforilación oxidativa ATP

Vía glucolítica.Oxígeno y radicales libres

Oxígeno molecular a agua.

Especies reactivas del oxígeno.

Calcio intracelular

Fosfolipasas, proteasas, endonucleasas

MEMBRANA CELULAR

Agotamiento de ATP

Activación de fosfolipasas

Toxinas bacterianas

Virus

ComplementoLinfocitos T citolíticos.

LESIÓN MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE

Incremento del calcio citosólico Ácidos grasos libres Ceramidas Salida de citocromo C.

LESIÓN ISQUÉMICA E HIPOXICA:

ISQUEMIAGLUCÓLISIS Isquemia lesiona más rápido que la

hipoxia. Reversible Irreversible Lesión por isquemia/reperfusión.

RADICALES LIBRES

Especies de Oxígeno activado. Único electrón externo reactivo e inestable. Absorción de energía radiante. Metabolismo enzimático de productos químicos

o fármacos. CCl4CCl3 Reacciones de oxidación-reducción

(superóxido, peróxido de hidrógeno y oxidrilo). Metales de transición: hierro y cobre. Óxido nítrico (NO)

RADICALES LIBRES

Peroxidación de los lípidos de las membranas Modificación oxidativa de las proteínas. Lesiones en el DNA.

ANTIOXIDANTES: Vit. E y A, ácido ascórbico, glutatión. Transferrina ferritina, lactoferrina y ceruloplasmina. Catalasa, Superóxido dismutasa y Glutatión

peroxidasa.

LESIÓN CELULAR

Reversible: Tumefacción Cambio Graso

Alteraciones de la membrana plasmática. Cambios mitocondriales. Dilatación del retículo endoplásmico Alteraciones nucleares.

Irreversible: Necrosis

ADAPTACIÓN CELULAR

Estímulos fisiológicos o patológicos. Adaptaciones celulares

Hiperplasia Hipertrofia atrofia

Acúmulos intracelulares Sustancias normales Productos endógenos Productos exógenos.

HIPERPLASIA

Incremento en el número de células de un órgano o tejido aumento del tamaño del órgano.

Aumento del DNA celular. Miocardio: factores inhibidores del

crecimiento.

HIPERPLASIA FISIOLÓGICA

Hormonal: útero, mama (pubertad y embarazo)

Compensadora: Hígadohepatocitos. HGF: factor de crecimiento hepatocitario. TGF-alfa IL-6. Norepinefrina Insulina. Inhibidores del crecimiento: TGF-beta.

HEPATECTOMÍA PARCIAL

CEBADO

PROLIFERACIÓN

INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO

Degradación de la matriz

FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS

HGF TNF alfa

TGF alfa IL-6

EGF

INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO

TGF-beta

ADYUVANTES

-Noradrenalina

-Insulina

-Glucagon

-Hormona tiroidea

- Factores del crecimiento

- adyuvantes

HIPERPLASIA PATOLÓGICA

Estimulación hormonal Hiperplasia del endometrio.

Terreno fértil para la instalación del cáncer.

Cicatrización de heridas: fibroblastos y vasos sanguíneos.

Infecciones virales: VPH verrugas, condilomas.

HIPERTROFIA

Aumento del tamaño de las células y por lo tanto del órgano.

Síntesis de más componentes estructurales.

Demanda funcional u hormonal. Útero grávido, glándula mamaria. Músculo esquelético y miocárdico. Sobrecarga hemodinámica crónica. Síntesis de proteínas fetales.

HIPERTROFIA

CRECIMIENTO CELULAR

INCREMENTO DE FILAMENTOS

APOPTOSIS/NECROSIS

< APORTE SANGUÍNEO

DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL

INSUFICIENCIA CARDIACA

ATROFIA

Disminución en el tamaño celular por pérdida de sustancia.

El órgano disminuye de tamaño y se atrofia. Atrofia fisiológica: notocorda, conducto tirogloso

Atrofia por falta de uso. Pérdida de inervación Disminución del aporte sanguíneo Nutrición insuficiente Pérdida de estimulación endócrina. Envejecimiento Presión.

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ATROFIA

Lisosomas TNF alfa, IL1 promueven proteólisis. Vacuolas autofágicas. Cuerpos residuales Gránulos de lipofuscinaatrofia parda. Muerte celular sustitución por tejido

graso.

METAPLASIA

Una célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por otra célula adulta de tipo diferente.

Epitelio cilíndrico a escamoso o plano (respiratorio).

Pérdida de importantes funciones.

De escamoso a cilíndrico (Esófago de Barrett).

Metaplasia del tejido conjuntivo: hueso, cartílago, tejido adiposo.

ACÚMULOS INTRACELULARES

1.- Constituyentes celulares normales: agua, lípidos, proteínas, carbohidratos.

2.- Sustancias anómalas externas o internas. 3.- pigmentos. Sustancia endógena normal aumentada, con

deficiencia del metabolismo. Defectos genéticos o adquiridos de falta de

transporte. Falta de maquinaria enzimática para

degradarla.

LÍPIDOS

ESTEATOSIS: cambio graso. Hígado, riñón, corazón y músculo. Desnutrición, alcohol, diabetes mellitus,

obesidad. Vacuolas intracitoplasmáticas, que

pueden rechazar al núcleo. Corazón aspecto atigrado. Precursor de muerte celular.

LÍPIDOS-

Aterosclerosis: colesterol y triglicéridos.

Xantomas: piel y tendones Inflamación y necrosis:

Crónica xantogranulomatosa. Colesterolosis: vesícula biliar.

PROTEÍNAS

Amiloidosis Túbulos renales proximales proteinuria. Cuerpos de Russell células plasmáticas. I: alteraciones en el transporte intracelular.-

Déficit de alfa-1antitripsina fibrosis quística. II: Toxicidad.- Alzheimer, Huntington y

Parkinson.

GLUCÓGENO

Acúmulo intracitoplasmático. Diabetes Mellitus TCD, hepatocitos, células beta del

páncreas y células del músculo cardiaco.

Glucogenosis (Enfermedades por almacenamiento de glucógeno)

PIGMENTOS

EXÓGENOS: carbón o polvo de carbón antracosis. Neumoconiosis del trabajador de carbón. Tatuajes.

ENDÓGENOS Lipofuscina desgaste natural.

Peroxidación lipídica. Radicales libres. Hígado, corazón.

Melanina: derivado de la tirosina. Color negro.

PIGMENTOS ENDÓGENOS

Pardo: ácido homogentísico Alcaptonuria ocronosis.

Hemosiderina: derivado de la hemoglobina, unido a ferritina HEMOSIDEROSIS Aumento de absorción de hierro Utilización incorrecta de hierro Anemias hemolíticas Transfusiones.

PIGMENTOS ENDÓGENOS Hemocromatosis: se

relaciona con lesión hepática y pancreática fibrosis hepática, insuficiencia cardiaca y Diabetes mellitus.

BILIRRUBINA: procede de la hemoglobina pero no posee hierro.

Ictericia: acumulo de bilirrubina.

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

Distrófica tejidos no viables o muertos.

Necrosis coagulativa, colicuativa o caseosa.

Ateromas. Hueso heterotópico Cuerpos de psamoma Cuerpos ferruquinosos.

CALCIFICACIÓN METASTÁSICA

1.- Aumento de la secreción de hormona paratiroidea PTH.

2.- Destrucción de tejido óseo.

3.- Trastornos relacionados con la vitamina D.

Insuficiencia renal.

CAMBIO HIALINO

Intra o extracelular con aspecto homogéneo, vítreo y rosado.

Cuerpos de Russell, hialina alcohólica de Mallory.

Hialina extracelular: Hialinización de la pared arterial en DM

y HTA.