1.2 patología celular1
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PATOLOGÍA
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PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
PATHOS: enfermedad. LOGOS: tratado.
CIENCIA BÁSICA PRACTICA CLÍNICA
CAMBIOS ESTRUCTURALESY FUNCIONALES DELAS CÉLULAS, TEJIDOSY ÓRGANOS.
BASE DE LA ENFERMEDAD
PATOLOGÍA
Técnicas moleculares Microbiológicas Inmunológicas Morfológicas.
¿Por qué?
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DX. Y TX. ADECUADO
PATOLOGÍA.
GENERAL: Reacciones básicas de las células.
SISTÉMICA: Respuestas de los órganos y tejidos a estímulos.
1.- CausaEtiología. 2.- Procesos Patogenia 3.- Cambios morfológicos 4.- Trastornos funcionales y
significado clínico.
HISTORIA
Arcadianos (2500 AC) Pecado Agentes externos: Malos olores,
frío, espíritus demoníacos. Etiología:
Intrínsecos o genéticos Adquiridos (ambiente): Infecciosos,
nutricionales, químicos, físicos).
PATOLOGÍA
PATOGENIA: Respuesta de la célula al agente lesivo. Desde el estímulos inicial última expresión de la enfermedad.
Cambios morfológicos: alteraciones estructurales.- característica de la enfermedad, proceso de diagnóstico.
PATOLOGÍA TRASTORNOS
FUNCIONALES: Significado clínico: signos
síntomas, curso y pronóstico de la enfermedad.
Lesión celular: alteraciones moleculares o estructurales de las células.
Rudolf Virchow: Siglo XIX: Alteraciones moleculares o estructurales de las células Lesión orgnánicacélula > Matriz extracelular.
PATOLOGÍA CELULAR
CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓNREGULACIÓN NORMALADAPTACIÓN
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Privación de oxígeno Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas Trastornos genéticos Desequilibrios nutricionales.
Privación de oxígeno
Hipoxia: afecta respiración oxidativa aerobia
Oxigenación insuficiente: falla cardiorrespiratoria.
Pérdida de capacidad transportadora: Anemia o intoxicación por CO
Isquemia: pérdida de flujo sanguíneo Arterial o venoso.
Causas de lesión celular
Agentes físicos: Traumatismo directo Temperaturas extremas Presión atmosférica Radiación Choque eléctrico.
Agentes químicos: Glucosa, oxígeno, NaCl, Venenos, insecticidas, herbicidas. Industriales y laborales Sociales (alcohol, tabaco, drogas) Fármacos terapéuticos.
CAUSAS DE
LESIÓN CELULAR
AGENTES INFECCIOSOS Desde virus hasta cestodos.
REACIONES INMUNOLÓGICAS Proteínas extrañas Fármacos Enf. autoinmunitarias
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES Calórico-proteicos Vitaminas Anorexia nerviosa y bulimia Aterosclerosis Enf. del tubo digestivo.
LESIÓN Y NECROSIS CELULAR Respuesta celular a) Tipo de lesión
b) Duración c) Gravedad
Tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
a) Estado nutricionalb) Hormonal.
SISTEMAS INTRACELULARES
Integridad de la membrana celular. Respiración aerobia
ATP
Síntesis de proteínas Estructurales Funcionales
Integridad del aparato genético Proto-oncogenes, antioncogenes.
“EFECTO MARIPOSA”
MECANISMOS BIOQUÍMICOS
Glucólisis Ciclo del ácido cítrico Fosforilación oxidativa
Mitocondrias
Agotamiento del ATP
Transporte de membrana, síntesis de proteínas, lipogénesis y reacciones
ADP fosforilación oxidativa ATP
Vía glucolítica.Oxígeno y radicales libres
Oxígeno molecular a agua.
Especies reactivas del oxígeno.
Calcio intracelular
Fosfolipasas, proteasas, endonucleasas
MEMBRANA CELULAR
Agotamiento de ATP
Activación de fosfolipasas
Toxinas bacterianas
Virus
ComplementoLinfocitos T citolíticos.
LESIÓN MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE
Incremento del calcio citosólico Ácidos grasos libres Ceramidas Salida de citocromo C.
LESIÓN ISQUÉMICA E HIPOXICA:
ISQUEMIAGLUCÓLISIS Isquemia lesiona más rápido que la
hipoxia. Reversible Irreversible Lesión por isquemia/reperfusión.
RADICALES LIBRES
Especies de Oxígeno activado. Único electrón externo reactivo e inestable. Absorción de energía radiante. Metabolismo enzimático de productos químicos
o fármacos. CCl4CCl3 Reacciones de oxidación-reducción
(superóxido, peróxido de hidrógeno y oxidrilo). Metales de transición: hierro y cobre. Óxido nítrico (NO)
RADICALES LIBRES
Peroxidación de los lípidos de las membranas Modificación oxidativa de las proteínas. Lesiones en el DNA.
ANTIOXIDANTES: Vit. E y A, ácido ascórbico, glutatión. Transferrina ferritina, lactoferrina y ceruloplasmina. Catalasa, Superóxido dismutasa y Glutatión
peroxidasa.
LESIÓN CELULAR
Reversible: Tumefacción Cambio Graso
Alteraciones de la membrana plasmática. Cambios mitocondriales. Dilatación del retículo endoplásmico Alteraciones nucleares.
Irreversible: Necrosis
ADAPTACIÓN CELULAR
Estímulos fisiológicos o patológicos. Adaptaciones celulares
Hiperplasia Hipertrofia atrofia
Acúmulos intracelulares Sustancias normales Productos endógenos Productos exógenos.
HIPERPLASIA
Incremento en el número de células de un órgano o tejido aumento del tamaño del órgano.
Aumento del DNA celular. Miocardio: factores inhibidores del
crecimiento.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
Hormonal: útero, mama (pubertad y embarazo)
Compensadora: Hígadohepatocitos. HGF: factor de crecimiento hepatocitario. TGF-alfa IL-6. Norepinefrina Insulina. Inhibidores del crecimiento: TGF-beta.
HEPATECTOMÍA PARCIAL
CEBADO
PROLIFERACIÓN
INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO
Degradación de la matriz
FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS
HGF TNF alfa
TGF alfa IL-6
EGF
INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO
TGF-beta
ADYUVANTES
-Noradrenalina
-Insulina
-Glucagon
-Hormona tiroidea
- Factores del crecimiento
- adyuvantes
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
Estimulación hormonal Hiperplasia del endometrio.
Terreno fértil para la instalación del cáncer.
Cicatrización de heridas: fibroblastos y vasos sanguíneos.
Infecciones virales: VPH verrugas, condilomas.
HIPERTROFIA
Aumento del tamaño de las células y por lo tanto del órgano.
Síntesis de más componentes estructurales.
Demanda funcional u hormonal. Útero grávido, glándula mamaria. Músculo esquelético y miocárdico. Sobrecarga hemodinámica crónica. Síntesis de proteínas fetales.
HIPERTROFIA
CRECIMIENTO CELULAR
INCREMENTO DE FILAMENTOS
APOPTOSIS/NECROSIS
< APORTE SANGUÍNEO
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
ATROFIA
Disminución en el tamaño celular por pérdida de sustancia.
El órgano disminuye de tamaño y se atrofia. Atrofia fisiológica: notocorda, conducto tirogloso
Atrofia por falta de uso. Pérdida de inervación Disminución del aporte sanguíneo Nutrición insuficiente Pérdida de estimulación endócrina. Envejecimiento Presión.
ATROFIA
Lisosomas TNF alfa, IL1 promueven proteólisis. Vacuolas autofágicas. Cuerpos residuales Gránulos de lipofuscinaatrofia parda. Muerte celular sustitución por tejido
graso.
METAPLASIA
Una célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por otra célula adulta de tipo diferente.
Epitelio cilíndrico a escamoso o plano (respiratorio).
Pérdida de importantes funciones.
De escamoso a cilíndrico (Esófago de Barrett).
Metaplasia del tejido conjuntivo: hueso, cartílago, tejido adiposo.
ACÚMULOS INTRACELULARES
1.- Constituyentes celulares normales: agua, lípidos, proteínas, carbohidratos.
2.- Sustancias anómalas externas o internas. 3.- pigmentos. Sustancia endógena normal aumentada, con
deficiencia del metabolismo. Defectos genéticos o adquiridos de falta de
transporte. Falta de maquinaria enzimática para
degradarla.
LÍPIDOS
ESTEATOSIS: cambio graso. Hígado, riñón, corazón y músculo. Desnutrición, alcohol, diabetes mellitus,
obesidad. Vacuolas intracitoplasmáticas, que
pueden rechazar al núcleo. Corazón aspecto atigrado. Precursor de muerte celular.
LÍPIDOS-
Aterosclerosis: colesterol y triglicéridos.
Xantomas: piel y tendones Inflamación y necrosis:
Crónica xantogranulomatosa. Colesterolosis: vesícula biliar.
PROTEÍNAS
Amiloidosis Túbulos renales proximales proteinuria. Cuerpos de Russell células plasmáticas. I: alteraciones en el transporte intracelular.-
Déficit de alfa-1antitripsina fibrosis quística. II: Toxicidad.- Alzheimer, Huntington y
Parkinson.
GLUCÓGENO
Acúmulo intracitoplasmático. Diabetes Mellitus TCD, hepatocitos, células beta del
páncreas y células del músculo cardiaco.
Glucogenosis (Enfermedades por almacenamiento de glucógeno)
PIGMENTOS
EXÓGENOS: carbón o polvo de carbón antracosis. Neumoconiosis del trabajador de carbón. Tatuajes.
ENDÓGENOS Lipofuscina desgaste natural.
Peroxidación lipídica. Radicales libres. Hígado, corazón.
Melanina: derivado de la tirosina. Color negro.
PIGMENTOS ENDÓGENOS
Pardo: ácido homogentísico Alcaptonuria ocronosis.
Hemosiderina: derivado de la hemoglobina, unido a ferritina HEMOSIDEROSIS Aumento de absorción de hierro Utilización incorrecta de hierro Anemias hemolíticas Transfusiones.
PIGMENTOS ENDÓGENOS Hemocromatosis: se
relaciona con lesión hepática y pancreática fibrosis hepática, insuficiencia cardiaca y Diabetes mellitus.
BILIRRUBINA: procede de la hemoglobina pero no posee hierro.
Ictericia: acumulo de bilirrubina.
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Distrófica tejidos no viables o muertos.
Necrosis coagulativa, colicuativa o caseosa.
Ateromas. Hueso heterotópico Cuerpos de psamoma Cuerpos ferruquinosos.
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
1.- Aumento de la secreción de hormona paratiroidea PTH.
2.- Destrucción de tejido óseo.
3.- Trastornos relacionados con la vitamina D.
Insuficiencia renal.
CAMBIO HIALINO
Intra o extracelular con aspecto homogéneo, vítreo y rosado.
Cuerpos de Russell, hialina alcohólica de Mallory.
Hialina extracelular: Hialinización de la pared arterial en DM
y HTA.
