VIH en Otorrinolaringología
Raquel del Río Rodríguez
MIR II MFyC. CS Sárdoma
Sesión ORL.
31/05/2021
CASO CLÍNICO
Varón 18 años que acude al servicio de Urgencias por fiebre alta. No
refiere otra sintomatología de interés.
No hábitos tóxicos.
EF: destaca leve hiperemia amigdalar, sin hipertrofia ni exudados amigdalares. Adenopatías laterocervicales.
AS: % linfocitos elevados y elevación de transaminasas.
Paul Bunnell: positivo.
CASO CLÍNICO
Varón 18 años que acude al servicio de Urgencias por fiebre alta. No
refiere otra sintomatología de interés.
No hábitos tóxicos.
EF: destaca leve hiperemia amigdalar, sin hipertrofia ni exudados amigdalares. Adenopatías laterocervicales.
AS: % linfocitos elevados y elevación de transaminasas.
Paul Bunnell: positivo.
Mononucleosis infecciosa VEB
CASO CLÍNICO
Varón 18 años que acude al servicio de Urgencias por fiebre alta. No
refiere otra sintomatología de interés.
No hábitos tóxicos.
EF: destaca leve hiperemia amigdalar, sin hipertrofia ni exudados amigdalares. Adenopatías laterocervicales.
AS: % linfocitos elevados y elevación de transaminasas.
Paul Bunnell: negativo.
No mejoría tras 3 semanas, por lo que consulta de nuevo.
???
CASO CLÍNICO
Varón 18 años que acude al servicio de Urgencias por fiebre alta. No
refiere otra sintomatología de interés.
No hábitos tóxicos.
EF: destaca leve hiperemia amigdalar, sin hipertrofia ni exudados amigdalares. Adenopatías laterocervicales.
AS: % linfocitos elevados y elevación de transaminasas.
Paul Bunnell: negativo.
Relaciones sexuales H-H de riesgo habituales.
Serología: VIH+
CASO CLÍNICO
Varón 18 años que acude al servicio de Urgencias por fiebre alta. No
refiere otra sintomatología de interés.
No hábitos tóxicos.
EF: destaca leve hiperemia amigdalar, sin hipertrofia ni exudados amigdalares. Adenopatías laterocervicales.
AS: % linfocitos elevados y elevación de transaminasas.
Paul Bunnell: negativo.
Relaciones sexuales H-H de riesgo habituales.
Serología: VIH+.
Primoinfección por VIH
CARACTERÍSTICAS VIH
Virus RNA. Retrovirus, concretamente Lentivirus.
VIH I: clase M.
VIH II: África.
Epidemiología: Repunte hace unos años por pérdida del miedo a una
enfermedad que ya no es mortal.
CARACTERÍSTICAS VIH
Virus RNA. Retrovirus, concretamente Lentivirus.
VIH I: tipo M.
VIH II: África.
Epidemiología: Repunte hace unos años por pérdida del miedo a una enfermedad que ya no es mortal.
Transmisión sexual, sangre/hemoderivados, madre-hijo.
Ataca linfocitos T CD4+. <200 sin clínica → SIDA.
Diagnóstico serológico (EIA, ELISA, PCR, inmunoelectrotransferencia).
Tratamiento: TAR (antirretroviral) + sintomático y oportunistas.
Prevención: protección, controles periódicos y PrEP o PEP para pacientes con riesgo potencial o exposición conocida.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Primoinfección:
2-6 semanas tras el contacto.
Clínica: fiebre, malestar general, mialgias,
adenopatías, lesiones o
infecciones orofaríngeas
sudoración nocturna, diarrea,
náuseas y vómitos.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase de latencia
(asintomática o
sintomática temprana):
Asintomático pero se
mantiene la replicación.
Pueden presentar
infecciones oportunistas,
pequeñas pérdidas de
peso, manifestaciones
cutáneas, tumoraciones.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase de inmunodepresión/SIDA.
Objetivos 2030: cero nuevas infecciones, cero muertes relacionadas con el sida y cero discriminaciones.
MANIFESTACIONES ORL
Entre un 40-90% de los pacientes infectados presentan alguna
manifestación del área ORL.
Pueden ser el primer signo de infección.
Más frecuente en cabeza y cuello.
Fase temprana del síndrome: cuadro general de fiebre y diarrea asociado
a candidiasis orofaríngea, leucoplasia vellosa y otras.
Fase sintomática: infecciones por
gérmenes oportunistas, manifestaciones tumorales
como el sarcoma de Kaposi y los linfomas.
1. BOCA, FARINGE Y LARINGE
VIRUS:
VEB y VPH: hiperplasia/leucoplasia vellosa.
Sobreinfección por candidiasis orofaríngea.
VHS: Lesiones vesiculares de mayor tamaño y
cronicidad.
VPH: Lesiones condilomatosas.
CMV: Mononucleosis.
Mal pronóstico.
Asocia meningitis y ceguera por retinitis.
1. BOCA, FARINGE Y LARINGE
HONGOS:
Candidiasis orofaríngea: manifestación más frecuente (60%). Nistatina o Cotrimazol
(Fluconazol o Anfotericina B si recidivante, persistente o afectación esofágica).
Forma pseudomembranosa: muguet, placas blanquecinas poco adheridas.
Forma eritematosa o atrófica: placas rojizas.
Forma hiperplásica, perlada o leucoplásica: placas blanquecinas adheridas.
Cryptococcus neoformans o Histoplasma capsulatum (África): ulceraciones crónicas.
1. BOCA, FARINGE Y LARINGE
SARCOMA DE KAPOSI: lesión purpúrica
maculopapulosa a nivel del paladar duro o
encías.
OTRAS:
Queilitis por candidiasis.
Gingivoestomatosis aftosa idiopática (26%).
Enfermedad periodontal: eritema gingival,
gingivitis y periodontitis necrotizante.
Faringitis gonocóccica o estreptocóccica.
Epiglotitis.
Laringitis.
2. FOSAS Y SENOS PARANASALES
Rinosinusitis por gérmenes
habituales (maxilares y etmoidales):
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Pseudomona aeruginosa o
Staphylococus aureus.
Responden bien a la antibioterapia
pero son recidivantes.
Se recomienda cultivo si recidiva.
2. FOSAS Y SENOS PARANASALES
Rinosinusitis por gérmenes oportunistas:
Micosis: aspergilosis, criptococosis, mucormicosis, candidiasis, histoplasmosis (América).
Micobacterias: mycobacterium tuberculosis.
Protozoos: Pneumocystis jirovecci, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium.
Evolución tórpida.
Anfotericina B, fluconazol, itraconazol.
Pueden acabar en desbridamiento quirúrgico.
2. FOSAS Y SENOS PARANASALES
Epistaxis.
Úlcera/Perforación de septum.
Rinorrea con lesiones necróticas del septum nasal.
Dermatitis seborreica.
Secreción nasal por linfoma no Hodgkin.
Sarcoma de Kaposi.
3. OÍDO
OTITIS EXTERNA:
Infecciones oportunistas:
Pseudomona aereus, Proteus o
Aspergillus.
Otitis externa maligna con osteomielitis de la base del cráneo.
Tratamiento dual con ciprofloxacino y
ceftacidima reduce mortalidad.
Otitis externa crónica por dermatitis
seborreica.
Lesiones vesiculares del pabellón
auricular por Herpes Zoster
(asociadas o no a parálisis facial y
alteraciones vestibulares).
3. OÍDO
OTITIS MEDIA:
Otitis media serosa: descartar
Linfoma/Sarcoma de Kapossi. CAVUM!!!
Agentes habituales.
Agentes oportunistas: Aspergillus,
Mycobacterium tuberculosis,
Pneumocysitis jirovecci o Treponema
pallidum.
Otomastoiditis: requiere paracentesis de la
membrana timpánica para orientar el
tratamiento dado su mal pronóstico.
3. OÍDO
OÍDO INTERNO:
Hipoacusia neurosensorial. Más
en tonos agudos. Multifactorial.
Afecta hasta al 50% de los
pacientes. Neurotropismo
propio del VIH.
Hipoacusia iotrogénica bilateral por antifúngicos y antivirales.
Hipoacusia perceptiva por
meningoenceflitis por hongos:Cryptococcus neoformans.
Tumores cerebrales, linfomas y
el sarcoma de Kaposi.
4. CUELLO
HIPERTROFIA LINFOIDEA BENIGNA.
SÍNDROME DE LINFADENOPATÍA
GENERALIZADA PERSISTENTE (LGP):
Adenopatías mayores de 1 cm.
Más de 2 áreas ganglionares
extrainguinales no contiguas.
Más de 3 meses de evolución.
Indoloras, bilaterales.
Inflamación por linfocitos CD8+.
Asocia hiperplasia amigdalar (palatina,
lingual o adenoidea; biopsiar para
descartar linfoma).
4. CUELLO
HIPERTROFIA LINFOIDEA BENIGNA.
HIPERPLASIA LINFOIDE QUÍSTICA (casi
patognomónicas de SIDA):
Hasta 10 cm.
Afectan a parótida en cualquier fase de
la enfermedad.
Pueden requerir tratamiento quirúrgico.
4. CUELLO
INFECCIONES CERVICALES:
MICOBACTERIAS:
Adenopatía unilateral > 3 cm + lesión pulmonar.
Mycobacterium tuberculosis (Europa).
Mycobacterium avium- intracellulare (América).
ABSCESOS BACTERIANOS:
Staphylococcus aureus, otros cocos G+ o anaerobios.
Foco dentario o cutáneo.
Tratamiento mediante ATB iv, drenaje y/o desbridamiento quirúrgico.
TUMORES MALIGNOS CABEZA Y CUELLO
SARCOMA DE KAPOSI:
Más frecuente en hombres.
Puede ser la primera manifestación de la enfermedad hasta en un 20%.
Proliferación maligna de células endoteliales y fibroblastos.
Lesión pigmentada tipo mácula, pápula o nódulo.
90% en el paladar duro y encías. Faringe, laringe, senos paranasales y pabellón
auricular con menor frecuencia.
Se relaciona con CMV y VHH8. No depende del nivel de CD4+.
Más agresivo en pacientes con SIDA. Diseminación a mucosas, ganglios y vísceras.
Diagnóstico por biopsia. OJO LARINGE: SANGRADO.
Supervivencia < 2 años.
Tratamiento RT si diseminado o sintomático.
TUMORES MALIGNOS CABEZA Y CUELLO
LINFOMAS:
Linfoma No Hodgkin:
Localización más frecuente suele ser extraganglionar.
Cerebro, glándulas salivares, fosas y senos paranasales, periórbita, cavum y anillo
de Waldeyer, laringe, encías y paladar duro.
CONCLUSIONES
La infección por VIH y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida tienen
un gran impacto a nivel de la especialidad de ORL.
Las principales manifestaciones de la primoinfección por VIH son en
cabeza y cuello.
Mantener una alta sospecha puede facilitar un diagnóstico precoz e
instauración temprana del tratamiento.
Preguntar, siempre que la clínica sea compatible, por relaciones sexuales
de riesgo o hábitos tóxicos, para solicitar pruebas diagnósticas.
EL FUTURO…
EL FUTURO…
BIBLIOGRAFÍA
Bayona, A. F. H., Cortés, J. M., Carrillo, C. S. O., Vásquez, C. C., & Cano, B. C. (2020). Caracterización de las manifestaciones otorrinolaringológicas en pacientes con infección por VIH/Sida en la ciudad de Cartagena. Acta de Otorrinolaringología & Cirugía de Cabeza y Cuello, 48(4), 283-290.
Zaldívar Ochoa, M. (2002). Manifestaciones otorrinolaringológicas del SIDA. Revista Cubana de Medicina General Integral, 18(1), 57-59.
Batista Vila, M., González Ramos, R. M., Batista Bochs, M. D. L. M., & Menéndez Agüero, R. (2014). Enfermedades orales inducidas por el VIH y Bioseguridad. Revista Habanera de Ciencias Médicas, 13(6), 902-912.
Calle, M. M., & Origüen, N. M. (2000). Síndrome mononucleósico: importancia de un correcto diagnóstico diferencial. Semergen: revista española de medicina de familia, (4), 219-220.
https://www.infosida.es/
https://www.unaids.org/es
https://www.who.int/topics/hiv_aids/es/
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