VARICES ESOFÁGICAS
Luis M. Técualt Gómez
Definición y SinonimiaO Conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas
preferentemente en el tercio inferior del esófago.O CirrosisO Trombosis de la Vena esplénica
O Hipertensión Portal
• Varices Gastroesofágicas.• Várices de la unión cardioesofágica• Várices esofagogástricas.• Varices de la unión gastroesofágica.
Villanueva C, Ninana J, Ortiz J et al. Endoscopic ligation compared with combined treatment with nadolol and isosorbide mononitrate to prevent recurrent variceal bleeding. N Engl J Med 2001;345: 647-65
GeneralidadesO El incremento de la resistencia
Intrahepática, asociado al aumento del flujo venoso portal, mediado por la dilatación esplácnica, contribuye al desarrollo de la HP y várices esofágicas.
O La hemorragia secundaria a ruptura de várices es la complicación letal más común de la hipertensión portal.
O Frecuencia: 5 a 10% por año.
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Epidemiología
O Aparece hasta en el 50% pacientes cirróticos.O Responsable del 70 al 90% episodios hemorrágicos.O 15 al 20% episodios hemorrágicos pueden ser
mortales.O Pacientes con grado A Child, es alrededor del 40% y
severidad de la hepatopatía.O Pacientes con Child grado C, tiene 85%, con tendencia
a recidiva.O 5 a 15% de los pacientes empeora la condición de las
várices así como padecen neoformación de las mismas, a pesar del tratamiento.
Maruyama Et al, Pathophysiology Of portalHypertension and EsophaguealVarices,Volume 2012, Article ID 895787,International Journal of Hepatology
World Gastroenterology Organization,2008, WGO Practice Guidelines.
HNE y Factores de riesgo del padecimiento
O Las várices no se desarrollan y sangran debajo de los 12mmhg de presión.
O El GPVH normal es de 3-5 mmHgO Reserva Hepática Funcional.O Presencia de Ascitis.O El episodio de sangrado ocurre dentro de los 2 primeros
años de haber sido diagnosticado.O La Endoscopía gastrointestinal Alta sigue siendo el
estándar de oro.
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FisiopatologíaO El sangrado de una várice, es el
resultado de una cadena de eventos iniciados por el aumento de la presión portal, seguido del aumento del número de las mismas, y dilatación progresiva, que conlleva a ruptura y sangrado.
O Para que se lleve a cabo ésta existen una serie de eventos celulares, bioquímicos y mecánicos que influyen en su curso.
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Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310-322,
Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.
O Esquema de mecanismos de la HipertensiónPortal
PREDICCION DE LA HEMORRAGIA POR VARICES
O Tamaño de las várices.O Presencia de estrías rojas en la superficie
esofágica.O Grado de Insuficiencia hepática de Child-
Pough.O Se estima que el riesgo de hemorragia a
los 2 años es del 10% várices de tamaño pequeño.
O 30>% en pacientes con várices de gran tamaño.
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Importancia Bioquímica y Fisiopatológica de los Mediadores
Vasoactivos
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Fisiopatología. Vasodilatadores.O Oxido Nítrico. Es un poderoso vasodilatador
endógeno, modula el tono vascular intrahepático.O La falta de éste ocasiona incremento de la
resistencia vascular hepática empeorando la hipertensión portal.
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Monóxido de CarbonoO Producto de la oxidación del hem.O Considerado un importante modulador de la
resistencia vascular intrahepática.O Activa la guanilatociclasa y promueve la relajación del
músculo liso, O La inhibición del CO2, incrementa la resistencia portal.
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Vasodilatación EsplácnicaO El flujo venoso portal tiende a aumentar en la
cirrosis, especialmente en etapas avanzadas, siendo éste uno de los factores clave que contribuye a la fisiopatología de la Hipertensión Portal.
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GlucagonO Vasodilatador humoral asociado a Hiperemia
Esplácnica e hipertensión portal.O Participa en la relajación del músculo liso
vascular, y el decremento de la sensibilidad de Norepinefrina, Angiotensina II y Vasopresina.
O Otros Reguladores: Endotelina I y II.O Otros Mecanismos: Disfunción Endotelial.
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CLASIFICACION DE CHILD-POUGH
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Etiología
O Las várices se comunican por medio de venas perforantes con una circulación colateral paraesofágica. Se forman éstas por consecuencia de la Hipertensión Portal.
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CLASIFICACIÓNSe Han propuesto varias clasificaciones, entre ellas se cuenta a:O Paquet.O Clasificación endoscópica de la sociedad
Japonesa de Hipertensión PortalO Consenso de Baveno V.O Clasificación De Sarín.
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Clasificación de Paquet
O Grado I: Mínima Protrusión en la pared esofágica, regularmente rectas, en 1 solo cuadrante, formación de telangiectasias e hipervascularización capilar.
O Grado II: Nódulos o cordones, moderadamente protruidos, que ocupa 2 cuadrantes, rectos o en rosario, de calibre pequeño o mediano.
Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonza-lez M, Rtuiz-del-Arbol L, Slcedo M, Molinero L-M. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharma-cologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-615.
Clasificación de Paquet
O Grado III: Várices que ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamaño mediano o grande, protrusión que compromete hacia la mitad de la luz esofágica, signos de color rojo.
O Grado IV: Varices ocupan 4 cuadrantes, forma tortuosa, grande, gruesa, ocupa más de la mitad de la luz esofágica, + Signos de color rojo.
Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonza-lez M, Rtuiz-del-Arbol L, Slcedo M, Molinero L-M. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharma-cologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-615.
Consenso de Baveno V
O Bosch J, et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
Villanueva C, Ninana J, Ortiz J et al. Endoscopic ligation compared with combined treatment with nadolol and isosorbide mononitrate to prevent recurrent variceal bleeding. N Engl J Med 2001;345: 647-65
• Ha uniformado y categorizado los conceptos en HP y Sangrado Variceal• Caracterizado a los pacientes en su evolución clínica.
• Criterios de Inclusión de estudios Controlados.• Señalas áreas donde se precisan nuevos estudios.• Revisar Críticamente los resultados publicados.• Establecer Recomendaciones Terapéuticas.
• Desde 1990 se lleva este consenso, hasta el año 2011.
O El plazo del episodio del sangrado debería ser de 120 horas.
O Fracaso se define como la muerte o necesidad de cambiar terapia definida, por los siguientes.
O Hematemesis Fresca o Aspiración por SNG > 100ml sangre fresca por 2 horas.
O Desarrollo de choque hipovolémico.O Descenso de 3g de Hgb, (Aprox. 9%
Hematócrito), dentro de un período de 24 hrs si no hay transfusión.
Consenso de Baveno V Fracaso del control del Sangrado
O Bosch J, et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
O Episodio Único de resangrado clínicamente significativo, procedente del sistema porta, o asociado a Hipertensión portal.
O Aparición de Melena o Hematemesis, resultando en:
O Ingreso Hospitalario.O Transfusión Sangre.O Descenso de 3grs. De Hemoglobina.O Muerte en 6 semanas.
Consenso de Baveno V Fracaso de la Profilaxis secundaria
O Bosch J, et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
Clasificación de Sarín
Clasificación
Localización
Várices esofágica
s
Incidencia %
Tasa de Hemorra
gia %
GOV1 Curvatura menor Si 14.9 11.8 %
GOV2 Fondo Sí 5 .5 55 %
IGV1 Fondo No 1.6 78 %
IGV2Cuerpo, antro. píloro.
No 3.9 9 %
Fuente: Asociación Mexicana de Endoscopía Gastrointestinal.Año 2012.
Várices esofagogástricas (GOV).GOV 1: Continuación de Várices Esofágicas, se extienden de 2 a 5 cms por debajo de la unión G-E.GOV2: Se extienden hasta el fundus gástrico.IGV1: Se localizan en el fondo, en ausencia de v. esofágicas.IGV2:Cualquier lugar del estómago.
Clasificación de Sarín y Várices Gástricas
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS - B. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63
Clasificación Endoscópica de la Sociedad japonesa de Hipertensión Portal
Color Signos Localización Forma
BlancasAzules
Signos Rojos (+) a (++++).Signo del
Latigazo, vénulas dilatadas en
posición longitudinal,
Tercio Inferior (Li)
Tercio Medio (Lm)
Tercio (Ls)
F1: Rectas.F2: Forma
rosario, ocupa menos de la
mitad del Diámetro de la
luz.F3: Várices
Marcadamente Tortuosas, que ocupa más del
tercio del diámetro de la
luzO Bosch J, et al. Hipertensión portal:
recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
Clasificación Endoscópica de la Sociedad japonesa de Hipertensión Portal
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS - B. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63
Clasificación Endoscópica de la Sociedad japonesa de Hipertensión Portal
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS - B. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63
TratamientoO De la Hemorragia Activa.O Prevención de un evento de sangrado.O Tratamiento profiláctico en caso de resangrado.O Terapia Farmacológica.O Sonda de Sengstaken-Blakemore para taponamiento
de várices.O Escleroterapia endoscópica, con cianocrilato en
várices esofágicas.O TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt),
derivación portosistémica percutánea intrahepática.O Ligadura por Bandas.O Electrofulguración.
Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310-322,
Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.
Hemorragia Activa
O Colocación de Sonda de Sengstaken-Blakemore.
Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310-322,
Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.
Hemorragia ActivaO Reposición de la Volemia.O Octreótido 50ug IV en bolo, seguido de 50ug/hr IV
por 5 días.O Terlipresina 2mg/4 hrs IV por del primer al tercer día.O Único fármaco que se ha observado efectividad en la
disminución en la mortalidad asociada a la hemorragia por várices.
O Ciprofloxacino 400mg IV c/12 hrs, reduce la tasa de infecciones así como de Peritonitis Bacteriana Expontánea, en px. Con Ascitis.
O Manejo Endoscópico para ligadura y/o Escleroterapia.
Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310-322,
Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.
Tratamiento Farmacológico
O Somatostatina IV Continua, 250 microgramos/hr, en bolo, por 2-5 días, si no hay respuesta o persiste el sangrado, deberá de aumentarse al doble.
O La somatostatina logra resultados hasta en 80% de los casos.
O Vasopresina, controla un 70% del sangrado, se indica a razón de 0.4 U/min, se debe mantener al menos 24 hrs después de obtener hemostasia.
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Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.
Tratamiento FarmacológicoO Propanolol, dosis es de 40 mg/24 hrs,
aunque dependiendo de los síntomas se puede llegar hasta 320 mg/24 hrs.
O El objetivo es reducir la incidencia de la hemorragia por ruptura de várices.
O Isosorbide, dosis de 40-80 mg/24 horas, aunado al propanolol multiplica por 2 la reducción de la presión portal.
Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310-322,
Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.
Fármaco Dosis Mecanismo Acción
Vasopresina 0.4 U/min hasta 0.6-0.8 U/min
Vasoconstricción esplácnica, disminuye flujo y presión portal.
Glipresina 2mg/4 hrs Disminuye flujo venoso portal.
Somatostatina 250-500microgramos/hr
Disminuye flujo vena ácigos, y presión
portal.
Octreótido 50microgramos/hr Inhibe al glucagón, e indirectamente causa
vasoconstricción esplácnica disminución
flujo portal
Propanolol 40mg/dia Disminuye Resistencia Vascular Esplácnica y
periférica
Isosorbide 40-80mg/24 hrs Disminuye resistencia vascular periférica.
Tratamiento Farmacológico
Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310-
322, Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.
Escleroterapia EndoscópicaO La finalidad es hallar la lesión sangrante y aplicar terapia
hemostática.O Se recomienda realizar a las 12hrs a los pxs. Cirróticos con
hemorragia digestiva.O Se utiliza oleato de etanolamina al 5%, sulfato de tetradecil al
1%, polidocanol al 0.5%, N-Butil-2 Cianoacrilato.O Es inyectado bajo visión directa, puede ser dirigida hacia la vena,
la pared esofágica o laterales. Normalmente se utilizan 2 ml de esclerosante por aplicación.
Maruyama Et al, Pathophysiology Of portalHypertension and EsophaguealVarices,Volume 2012, Article ID 895787,International Journal of Hepatology
Escleroterapia Endoscópica
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS - B. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63
O Es el método de elección junto con la escleroterapia, cuando lo farmacológico no ha funcionado.
O Tiene sus orígenes hacia 1986 en Minnesota.
O La finalidad es la estrangulación del canal varicoso, seguido de trombosis del vaso sangrante, y ulceración superficial que cicatriza de 14 a 21 días.
Ligadura con Bandas Elásticas
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICASB. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63
Ligadura con Bandas Elásticas
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICASB. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63
Anastomosis PortosistémicasO TIPS. Consiste en la creación de una
derivación de diámetro prefijado, por radiología.
O Se realiza una conexión entre el sistema portal y la circulación venosa sistémica, por medio del parénquima hepático, utilizando técnicas percutáneas de acceso vascular.
O El parénquima hepático es dilatado por Medio de balón de Angioplastia.
O Se coloca una prótesis de 8-12mm de diámetro, el cual evita que se colapse la comunicación recién hecha.
O El flujo venoso es desviado y la presión portal disminuye y se corrige la aparición de nuevas várices.
Maleux G, Nevens F, Wilmer A, et al. Early andlong-term clinical and radiological follow-up re-sults of expanded-polytetrafluoroethylene-cov-ered stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedures. Eur Radiol 2004; 14:1842–1850
Anastomosis Portosistémicas
Indicaciones:Hemorragia Varicosa que no cesa con tx. MédicoY endoscópico.Fracaso en la prevención de recidiva hemorrágica.Ascitis Refractaria o Recidivante.Pacientes con Child-Pough Clase C.
Maleux G, Nevens F, Wilmer A, et al. Early andlong-term clinical and radiological follow-up re-sults of expanded-polytetrafluoroethylene-cov-ered stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedures. Eur Radiol 2004; 14:1842–1850
Contraindicaciones de la endoscopía
Maleux G, Nevens F, Wilmer A, et al. Early andlong-term clinical and radiological follow-up re-sults of expanded-polytetrafluoroethylene-cov-ered stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedures. Eur Radiol 2004; 14:1842–1850
Complicaciones y Pronóstico
Complicaciones ExpectativasO EncefalopatíaO Estenosis
esofágica después de la cirugía o terapia endoscópica
O Shock hipovolémicoO Infección (neumonía,
infección del torrente sanguíneo, peritonitis)
O Retorno de la hemorragia después del tratamiento
O Recidiva tras episodio agudo en un 80% a los 2 años
O Cada hemorragia por várices tiene una mortalidad del 15 - 40%
Maleux G, Nevens F, Wilmer A, et al. Early andlong-term clinical and radiological follow-up results of expanded-polytetrafluoroethylene covered stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedures. Eur Radiol 2004; 14:1842–1850
Referencia y ContrarreferenciaO Todo paciente con Dx de cirrosis hepática debe enviarse a estudio de
endoscopía al momento del Dx como parte del protocolo de estudio en búsqueda de várices esofágicas .
O De acuerdo a los hallazgos endoscópicos deberá ser enviado al servicio de endoscopía para llevar a cabo el Tx de ligadura/escleroterapia o vigilancia según el criterio médico
O Se debe realizar estudio endoscópico alto al momento en que existe evidencia macro/microscópica de evento de sangrado en el paciente cirrótico
O Pacientes que hayan recibido Tx y se mantengan estables pueden continuar manejo en primer nivel, con indicaciones específicas dadas en segundo y tercer nivel de atención
Gracias por Su Atención
Gracias por Su Atención
Bibliografía
O Maruyama Et al, Pathophysiology Of portal Hypertension and Esophagueal Varices, Volume 2012, Article ID 895787,International Journal of Hepatology.
O Maleux G, Nevens F, Wilmer A, et al. Early and long-term clinical and radiological follow-up results of expanded-polytetrafluoroethylene covered stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedures. Eur Radiol 2004; 14:1842–1850.
O CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS B. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana ,2011;Vol 22, No.1:61-63.
O Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310 -322, Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.
O Villanueva C, Ninana J, Ortiz J et al. Endoscopic ligation compared with combined treatment with nadolol and isosorbide mononitrate to prevent recurrent variceal bleeding. N Engl J Med 2001;345: 647-65.
O World Gastroenterology Organization, 2008, WGO Practice Guidelines.O Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonza-lez M, Rtuiz-del-Arbol L,
Slcedo M, Molinero L-M. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-615.
O Bosch J, et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009
O Asociación Mexicana de Endoscopía Gastrointestinal. Año 2012.
Bibliografía
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O J.L. Vázquez Iglesias. Endoscopía Digestiva y Terapéutica. Ed. Médica Panamericana2008
O Cursos Crash de Mosby. Lo esencial en gastroenterología, Emma Lam, Martin Lombard, Ed. Harcourt, 2000; Varices esofágicas y gástricas, pág. 172
O Gatroenterología Clínica, Howard M. Spiro, 2ª Ed. Interamericana, págs. 1087-1104
O http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000268.htm
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