TRASTORNOS VESTIBULARES PERIFÉRICOSGaudencio Antonio Diaz Pavon
R1 Otorrinolaringología y CCC
Anatomia
Fisiologia
• La función del sistema vestibular es traducir las fuerzas de gravedad y movimiento en señales neurológicas.
• Conocer la posición de la cabeza en el espacio
• Coordinar sus movimientos con los reflejos motores responsables de la postura y de los ojos.
El aparato vestibular está formado por un sistema de conductos: Los conductos semicirculares y dos
cámaras: el utrículo y el sáculo.
Dentro de las cámaras se encuentra la mácula.
La mácula del utrículo está en el plano horizontal y desempeña su función con la persona de pie.
La mácula del sáculo se encuentra ubicada en el plano vertical y ejerce su función con la persona en decubito.
La mácula esta cubierta por una capa gelatinosa Cristales de carbonato de calcio
(estatoconias u otolitos) Células ciliadas y células de sostén.
Hacen sinapsis con terminaciones nerviosas que conforman el nervio vestibular.
Los conductos semicirculares son tres conductos ubicados entre sí formando un ángulo de 90º:
Anterior
Posterior
Lateral
Las fibras nerviosas vestibulares terminan en los núcleos vestibulares ubicados en la unión del bulbo raquídeo y la protuberancia.
La vía primaria para los reflejos del equilibrio comienza en los nervios vestibulares y pasa cerca de los núcleos vestibulares y del cerebelo.
Luego a los núcleos reticulares del tronco encefálico y a la médula.
Las señales hacia la médula gobiernan la interrelación entre la facilitación y la inhibición de los músculos antigravitatorios controlando así el equilibrio.
El reflejo vestíbulo – ocular es una acción refleja.
Controla los movimientos oculares para proporcionar un campo visual estable al mover la cabeza.
La información viaja por el nervio vestibular a los núcleos vestibulares.
Estos se proyectan directamente al núcleo oculomotor para el control de los músculos oculares lo que completa el arco reflejo.
Vertigo.
Vertigo: Ilusion de movimiento giratorio.
Inestabilidad: Sensacion de movimiento del piso. Sensacion de caida.
Vertigo central
• Sensacion de movimiento Leve
• Signos neurologicos Multiples
• Nauseas es Mínima
• Inestabilidad +++
• Hipoacusia casi no se presenta
• Cuadro larga evolucion
Vertigo periferico
• Sensacion de movimiento grave
• Signos neurlogicos escasos
• Nauseas severa• Inestabilidad +• Hipoacusia
frecuente• Cuadros de corta
duracion
Vértigo postural paroxístico benigno
Vértigo posicional paroxístico benigno
Vértigo súbito de segundos con posiciones cefálicas
No hipoacusia
Nistagmos característico (latente, geotrópico,
agotable) con la prueba de Dix-Hallpike
Vértigo posicional paroxístico benigno
Detritos adheridos a
la cúpula flotando en endolinfa
del conducto
semicircular posterior
50 años Más frecuente
Antecedente de
neuronitis vestibular
Traumatismo cefálico
Detritos estimula conducto semicircular
posterior en respuesta a gravedad
Depósitos basofílicos-
cupulolitiasis
Otoconias - cristales
diminutos de carbonato
cálcico- canalolitiasis
Cúpula misma gravedad que
endolinfa, detritos se mueven arrastran endolinfa causan
deflexión
Vértigo
Vértigo posicional paroxístico benigno
Manifestación clínicas
Vértigo súbito que dura 10-
20 segGirar cabeza
sobre la cama a lateral
Levantarse de la cama, mirar hacia
arriba, encorvarse
NauseaAudición normal
Ausencia de vértigo
espontaneo
Valoración neurológica
normal
Evaluaciones especiales
Nistagmos con prueba de Dix- Hallpike
Mixto- componente torsional y vertical
Geotrópico- rotatorio
Nistagmos agotable
Tratamiento de Vértigo posicional paroxístico benigno
Maniobras para reposicionar
detritos hacia el utrículo (repetir)
Vibrador óseo en apófisis mastoides
para liberar detritos
Medidas quirúrgicas
• No responden a tx• Oclusión de conducto
semicircular (con musculo, fascia o corona ósea, colapsa con laser)
Maniobra para reposicionar detritos
Pronóstico
Buen pronostico. Recuperacion despues de un mes La mayoria solo necesitan maniobras de
reposicionamiento. Recurrencia de 10-15% por año.
Enfermedad de Méniére
Enfermedad de Méniére
Vértigo episódico que dura horas
Hipoacusia fluctuante
Acúfenos
Presión auricular
Enfermedad de Méniere
Enfermedad de Méniere o hidropesía
endolinfática
Idiopático
10-150/100,000 habitantes
50 años
Por factores anatómicos, infecciosos,
autoinmunes y alérgicos
HIDROPESIA: RETENCIÓN DE LIQUIDO
Enfermedad de Méniere
Incremento de liquido endolinfático• Reabsorción alterada• Bloqueo de flujo longitudinal• Sacos endolinfáticos son pequeños, menor epitelio de
reabsorción Saco endolinfático atacado por antígenos deposito • 30% Autoanticuerpos- corticoides• 50% alergia concomitante por vasos- histamina Ig E
Mutación de gen COCH y AQP
Manifestaciones clínicas
Crisis episódicas por horas
Hipoacusia neurosensitiva
unilateral fluctuante (casi siempre de
frecuencias bajas)
Vértigo que dura minutos u horas
Acufenos constantes o intermitentes que
por lo regular aumentan en
intensidad antes o durante el episodio
vertiginoso
Plenitud auricular. Náusea y vómito
Datos de laboratorio, estudios de imagen y pruebas especiales
Anticuerpos antitreponemicos- sífilis
Audiología- hipoacusia de baja frecuencia
La prueba de deshidratación con glicerol
Valoración del potencial miógeno evocado por el vestíbulo
Diagnostico diferencial
DM2 Perdida de la vision Insuficiencia cardiovascular Infartos cerebrales o cerebelares Trastornos neurologicos Trastornos matabolicos Medicamentos
Tratamiento de Enfermedad de Méniére
Medidas no quirúrgicas• Dieta restringida de sodio y diureticos
(hidroclorotiazina con triamtereno)
• Episodios agudos- medizina o diacepam y antieméticos (procloperazina)
• Amino glucósidos- gentamicina intratimpanica, daña celulas pilosas vestibulares, disminuye producción de endolinfa, control del vértigo 90%, inyección semanal mensual, se detiene si existe hipoacusia persistente
Enfermedad de Méniére
• Cirugía de saco endolinfático• Descomprime o derivación al espacio
subaracnoideo o cav mastoidea• Sección de nervio vestibular
• Tx definitivo unilateral• Preserva audición• Vertigo agudo y nistagmos hasta que llega
compensación• Laberintectomia
• Con penetración de los conductos semicirculares óseos y vestíbulo, y remoción de neuroepitelio membranoso
• Control de vértigo y mala audición
Medidas quirúrgic
as
Pronóstico
Remisiones y exacerbaciones hace dificil predecir su evolucion
Tiende a avanzar con el tiempo A largo plazo tiende a afectar oido
contralateral (24-45%)
Neuronitis vestibular
Neuronitis vestibular
3ª causa mas frecuente de vértigo vestibular
periférico
Mediana edad
Antecedente de enfermedad viral
Vértigo agudo
No se conoce patogenia
Se recupera sin secuelas
Patogenia y manifestaciones clínicas
Infección viral, oclusión vascular e
inmunitario
Lesión en nervio vestibular superior
Vértigo con nausea y vómito
Audición normalExamen neurológico normal
Inestabilidad postural hacia oído afectado
Nistagmo horizontal que
cede a la fijacion de la mirada
Fase lenta hacia el oido afectado
Evolución
Resolución espontánea que va de una semana a varios meses.
-Sd perceptivo
-Oculomotor Mejoría progresiva
-Postural
Frente a un nuevo cuadro infeccioso se puede observar una nueva crisis vertiginosa.
Estudios
IRM Descartar infartos o hemorragias
TC Cerebelo y 4to ventriculo.
Diagnóstico
Equilibrio Cerebelo: Sin alteraciones Nistagmo:
Espontáneo: unidireccional y horizontal I, II grado. fase rápida hacia el lado sano. disminuye con la fijación ocular Desaparece entre las 4-8 semanas
Prueba calórica: Normal, hiporrespuesta o arreflexia.
Tratamiento
Reposo relativo, tranquilizante o sedante.
Antieméticos e hidratación. Medicamentos antivertiginosos. Vasodilatadores Rehabilitación vestibular
Pronostico
La historia natural Ataque agudo de vertigo por unos dias Recuperacion parcial en unas pocas
semanas o meses Pueden tener sintomas vestibulares hasta
de 1 año Pueden desarrollar VPPB
Dehiscencia de conducto semicircular superior
Dehiscencia de conducto semicircular superior
Vértigo u oscilopsia inducida por sonidos fuertes o
cambios de presión en el oído medio.
• Hipoacusia mixta o de conducción con presencia de
reflejos acústicos.
• Alineación del nistagmos con el plano del conducto
semicircular superior dehiscente.
Dehicencia: apertura espontanea
Vértigo por:
• Sonidos fuertes (fenómeno de Tullio)• Maniobras de Valsalva• Cambios de presión- signo de Hennebert
Sensibilidad a sonidos conducidos por hueso y autofonía
Patogenia y manifestaciones clínicas
Adelgazamiento de temporal- erosionarse bilateral
Puede ser congénito
• En adolescencia tardía
Vértigo
Desequilibrio crónico
Sensibilidad aumentada a sonidos conducidos por hueso• Escuchar su pulso, movimiento oculares y autofonía• Hipoacusia de conducción del oído interno• Reflejos estapedios presentes
Pruebas de imagen
TC en cortes de .5 mm en el eje del canal
Tratamiento
Evitar estímulos Con presión- tubo de timpanostomía Área dehiscente de conducto repararse
con taponamiento o procedimiento de resuperficialización
Puede recurrir
Quirugico: Tubos de timpanostomia Reparacion quirurgica.
Pronostico
El diagnostico correcto es muy importante para su tratamiento.
Evitar estimulos. Cirugia solo en pacientes que no
responden a tratamiento medico. Es curativa.
Lalwani A.K., CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery. McGraw-Hill 2012, Tercera Edicion, E.U. Pag 224-234 de 1034.
Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. M.A. Dvorkin y D.P. Cardinali directores. 13ra Edición (2003). Editorial Médica Panamericana.
Asprella Libonati G. Benign Paroxysmal Positional Vertigo and Positional Vertigo Variants. Int J Otorhinolaryngol Clin 2012;4(1):25-40.
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