SEMINARIO 1PATOLOGÍAS FETO PLACENTARIAS.
•DRA: MARQUEZ, SUSANA
Placenta de término, normal.Macroscopía
CARA FETAL
Placenta de término, normal.Macroscopía
CARA MATERNA
Placenta normal.Microscopía.
1er T 2do T 3er T
TRASTORNOS DEL 1er TRIMESTRE DE
EMBARAZO
Amenaza de aborto
Aborto espontáneo Causas Fetales Maternas Sistémicas
Locales
Aborto recurrente
Aborto inducido o provocado
ABORTO Completo (evacuación completa del útero)Incompleto (retención de restos ovulares)
Huevo muerto y retenido (sin expulsión ovular – permanencia intra-útero)
Aborto infectado – Aborto séptico – Shock séptico
TRASTORNOS DEL 1er TRIMESTRE DE
EMBARAZO
ABORTO ESPONTÁNEO.
Vellosidades con degeneración
hidrópica
¿Trastornos cromosómicos?
CAUSAS MATERNAS LOCALES
MALFORMACIONES UTERINAS
CAUSAS MATERNAS LOCALES
MALFORMACIONES UTERINAS
CAUSAS MATERNAS LOCALES
LEIOMIOMAS UTERINOS MÚLTIPLES
ABORTO CON RESTOS PLACENTARIOS RETENIDOS EN ÚTERO
¿ABORTO INFECTADO?
EMBARAZO ECTOPICO
Tubario 97.5%
Ovario
Abdominal 2.5%
Cervical
No complicado
Complicado Shock hipovolémico (por hemorragia interna)
EMBARAZO ECTOPICO
hematosalpinx
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
• Trastornos del desarrollo placentario
.Mola hidatidiforme:
-Parcial
-Completa
-Invasora
• Neoplasias del trofoblasto
.Coriocarcinoma
.Otras
ÚTERO CON
MOLA COMPLETA
MOLA
HIDATIDIFORME
MOLA HIDATIDIFORME. MICROSCOPÍA.
CORIOCARCINOMA UTERINO
Coriocarcinoma
PATOLOGIAS
FETO-PLACENTARIAS
ANOMALIAS DEL CORDON
UMBILICAL
CORDON CORTO
TORSION
CIRCULAR
ARTERIA UMBILICAL UNICA
INSERCION VELAMENTOSA
EMBARAZO MULTIPLE
BIVITELINO: 75% (GEMELOS DESIGUALES)
UNIVITELINO: 25% (GEMELOS IDENTICOS)
PLACENTA MULTIPLE
PLACENTA BILOBULADA
PLACENTA TRILOBULADA
COTILEDONES O VASOS ABERRANTES(CAUSA DE HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO O DEL ALUMBRAMIENTO)
PLACENTA PREVIA
DESPRENDIMIENTO PREMATURO NORMO PLACENTARIO (HEMATOMA RETROPLACENTARIO) – FACTOR PREDISPONENTE: PRE-ECLAMPSIA
HERMORRAGIA INTERNA Y/O EXTERNA
SHOCK
CAUSAS DE HEMORRAGIA
DE LA SEGUNDA MITAD
DEL EMBARAZO
VOLUMEN SANGUINEO CIRCULATORIO
INEFICAZ
HIPOTENSION ARTERIAL
REDUCCION DE LA PERFUSION TISULAR
HIPOXIA CELULAR
SHOCK TRASTORNO HEMODINAMICO GENERALIZADO Y AGUDO,
CARACTERIZADO POR UN ESTADO DE HIPOPERFUSION
TISULAR, SECUNDARIO A INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
Placenta previa
Acretismo placentario
PRE-ECLAMPSIA
HTA GESTACIONAL
PROTEINURIA
EDEMAS
+ CONVULSIONES Y CID
ECLAMPSIA
ANOMALIAS DE LAS
MEMBRANAS
FETO-OVULARES
OLIGOAMNIOS < 300 ml
4% DE LOS PARTOS
-ANOMALIAS DEL APARATO URINARIO FETAL
-RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
-OTRAS ANOMALIAS FETALES
- CAUSAS MATERNAS
OLIGOAMNIOS
AGENESIA
RENAL
INTENTO DE
ABORTO
ATRESIA DE
URETRA
HIPOPLASIA
DE VEJIGA
NO INGIERE
HIPOPLASIA
PULMONAR MICROGNATIA
NO FLOTA
(COMPRESION
FETAL)
HELIX
DEFORME
FRENTE
CORRUGADA
APLANAMIENTO
NASAL
DEFORMIDAD DE
LOS MIEMBROS
COMPLEJO MALFORMATIVO DE POTTER
NO
ORINA
DISRUPCION
POLIHIDRAMNIOS
>1000ml antes de las 20 sem
>2000ml embarazo de término
Frecuencia: 1%
Factores fetales
Factores maternos
Factores placentarios
HIDROPS FETALIS
CAUSAS MATERNAS CAUSAS FETALES CAUSAS PLACENTARIAS
HIPOXIA TISULAR
TRASUDACION TRANSCAPILAR AUMENTADA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
INCOMPATIBILIDAD Rh
HIDROPS FETALIS
SME. TURNER
SÍFILIS CONGÉNITA
CIERRE DEFECTUOSO DEL TUBO NEURAL
ANTERIOR POSTERIOR
ANENCEFALIAESPINA BIFIDA-MIELOMENINGOCELE
HIDROCEFALIAALTERACIONES
NEUROLOGICAS
RETENCION URINARIA
HIDRONEFROSIS
Cuando se interrumpe el embarazo:
estudio de la unidad feto-placenta
Cuando nace el bebé y tiene síntomas
respiratorios: estudio de la placenta
en las primeras 72 Hs
ESTUDIO ANATOMO PATOLOGICO
Infecciones transplacentarias
VILLITIS
Lesiones mucocutáneas: ampollas palmo-
plantares roséola: máculas y pápulas
Lesiones óseas: osteocondritis. Fracturas
epifisarias periostitis osificante .
Lesiones viscerales: meningitis. Hidrocefalia
hepato-esplenomegalia neumonía.
Anatomía Patológica: ausencia del período
primario (chancro-adenopatía). Infiltrado
linfoplasmocitario tisular, intersticial. Endarteritis
obliterante
SIFILIS CONGENITA
SIFILIS CONGENITA
ENDARTERITIS
PROLIFERATIVA
INFILTRADO LINFO-
PLASMOCITARIO
70% asintomáticos
Retardo de crecimiento intrauterino
Sepsis con hepato-esplenomegalia
Alteraciones semejantes a las de la enfermedad adquirida por nidación del parásito en células musculares y nerviosas.
Histopatología: zonas de necrosis, infiltrado de histiocitos, eosinófilos y fibrosis.
ENF DE CHAGAS
ENF DE CHAGAS
Nidación
de parásitos
intracelu-
lares
- Lesiones destructivas en múltiples órganos.
- Cerebro: nódulos gliales periventriculares
cargados de taquizoítos.
Lesiones recientes: necrosis
confluente e infiltrado leucocitario.
Obstrucción de forámenes: hidrocefalia
Calcificación
- Coriorretinitis: afectación difusa de todas las
capas de la retina por edema inflamación y
necrosis.
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Trofozoitos
quistes del
parásito
90% Infecciones asistomáticas
5% afectación sistémica: alt. sistema retículoendotelial y SNC.
Anatomía Patológica: células aumentadas de tamaño, con
núcleos pleomórficos e inclusiones basófilas intranucleares y
citoplasmáticas presentes en gl. salivales, epitelio tubular renal,
hepatocitos etc.
Encefalitis aguda: focos de necrosis múltiples periventriculares
con inclusiones virales.
Encefalitis crónica: proliferación glial, calcificación distrófica,
cambios dismórficos por anormal migración de cél. nerviosas
Hidrocefalia-Microcefalia
CITOMEGALOVIRUS
Túbulos renales. Inclusiones intranucleares.
Infecciones ascendentes
CORIOAMNIONITIS •STREPTOCOCOGRUPO B
LISTERIA: microabscesos-granulomas
trombosis vasculares
HERPES: infiltrado linfo-plasmocitario
con zonas de necrosis.
Importancia de la AUTOPSIA FETAL.
Trabajo en conjunto del obstetra-
infectólogo-anátomo-patólogo
Correcta remisión de la muestra :
UNIDAD FETO PLACENTA.
CONCLUSIONES
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