Reacción Reacción Endócrina A La Endócrina A La
Lesión.Lesión.Universidad Autónoma de Guadalajara.
Dr. Marco A. Cedano OrtizCirugía General y Mínima Invasión
[email protected]:@Drcedano
2015/01
Múltiples Ejes:Múltiples Ejes:• Mediadores Liberados por el tejido lesionado.
• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos (Sitio de la lesión).
• Estimulación de barorreceptores por agotamiento del volumen intravascular.
• HIPOFISIS ANTERIOR:
Liberadora corticotropina. (CRH) Adrenocorticotrópica. (ACTH)
Cortisol y glucocorticoides.Factor inhibidor del macrófago
TRH y TSHGH
Opiodes endógenos
Hormonas del sistema Hormonas del sistema Autónomo.Autónomo.
Catecolaminas.
Aldosterona.
Renina-Angiotensina.
Insulina.
Glucagón.
• Hormona Liberadora de Corticotropina.
(CRH)
• Dolor, miedo, ansiedad.
• Citocinas y Vasopresinas.
• Angiotensina II.• Neuropeptido Y (NPY)• Serotonina• Acetilcolina• IL-1 • IL-6
• Inhibición:Ácido gammaaminobutírico. (GABA)
Sustancia PPéptido Auricular Natriurético (ANP)
Opioides endógenos1-arginina.
• Hormona Adrenocorticotrópica
(ACTH)
• Estimulación de CRH síntesis, almacén y liberación.
• Señales circadianas.• Dolor• Ansiedad• Lesiones
inversamente proporcionales
• Niveles CRH y ACTH
Otros proveedores Otros proveedores de ACTH:de ACTH:
• Vasopresina• Angiotensina II• Colecistocinina
• Péptido intestinal vasoactivo (VIP)• Catecolaminas• Oxitocina
• Citocinas proinflamatorias.
• Cortisol y glucocorticoid
es.
• Efector del metabolismo (Mayor)
• glucagón y adrenalina
• Estado Hiperglicémico
• Gluconeogénesis
Periféricamente:Periféricamente:
• Proteólisis• Liberación de lactato• Reduce unión de
insulina
• Músculos
• Tejido Adiposo:
• Lipólisis• Inhibición en la
captación de Glucosa• ACTH incrementa su
actividad lipolítica
EfectosEfectos::• Linfopenia.• Monocitopenia• Eosinopenia• Neutrofilia• Función reguladora negativa en la
reacción inflamatoria a la lesión.
• Factor inhibidor del macrófago.
(MIF)
• Antagonista glucocorticoide.
• Revierte sistémicamente los efectos de los glucocorticoides.
• Hormonas tiroideas (TIRONINAS)
• Elevadas:• Incrementan
transporte de membrana de glucosa
• Oxidación de glucosa• Almacén de grasa• Aumenta consumo de
O2• Producción de calor.
Ante una lesión:Ante una lesión:• Disminuyen concentraciones de T3• Sin liberación de TSH.• T3 y TSH disminuídas (lesión mayor) por efectos
inhibidores del cortisol.• Concentraciones reducidas de T4 libre (pronóstico
de mortalidad Alta).
• El agotamiento de hormonas tiroideas inducido por medios quirúrgicos y químicos disminuye de manera importante la inmunidad celular y humoral.
• Hormona del crecimiento (GH)
• Estimulación autónoma.
• AVP• ACTH• Tiroxina• Hormona estimulante
de melanocito alfa• Glucagon• Hormonas sexuales
Inhibición:Inhibición:• Hiperglucemia
• Hipertrigliceridemia• Somatostatina
• Estimulación adrenérgica Beta• Cortisol
• Lesión, estrés, intervención quirúrgica mayor y anestesia:
• Aumenta valores circulantes.
• Síntesis de proteína• Movilización de
depósitos de grasa.• En el hígado
cetogénesis• Inhibe liberación de
insulina.• Reduce oxidación de
glucosa• Elevando niveles de la
misma.
• Opioides endógenos:
• Aumento posterior a agresiones mayores
• Percepción del dolor disminuída
• Hipotensión a través de una vía mediada por serotonina
• Disminución de actividad peristáltica
• Suprime secreción de líquido.
• Hiperglucemia• Incremento de liberación de insulina• Liberación de glucagon por páncreas• Incrementa citotoxicidad de NTK• Blastogénesis de la célula T.
• Vasopresina arginina (AVP)
• Osmolalidad elevada en plasma la activa
• Agonistas Beta adrenérgicos
• Angiotensina II• Opiodes• Anestésicos• Dolor• Glucosa elevada.
• Promueve resorción de H2O
• Túbulos colectores distales
• Conductos colectores• Media
vasoconstricción periférica.
• Estimula glucogenólisis y gluconeogénesis hepática
• Hiperglucemia
Incrementa efecto osmótico contribuyendo el restablecimiento del volumen circulatorio eficaz.
• Catecolaminas:(Noradrenalina y
adrenalina)
• Importantes en la reacción fisiológica al estrés y lesión.
• Aumentan en plasma
• Llegan a su máximo en 24-48hrs
Periferia:Periferia:• Lipólisis en tejidos adiposos.• Inhibe captación de glucosa.• Facilitada por insulina por• Músculo esquelético.
• Hiperglucemia inducida por estrés.
Función inmunitaria:Función inmunitaria:• Aumenta el cAMP intracelular• Reduciendo respuesta de leucocitos• Incrementa desmarginación de leucocitos
Neutrofilia y linfocitosis.
• Aldosterona:
• Es estimulada por ACTH.
• Riñones• Intestinos• Glándulas salivales• Glándulas sudoríparas• Endotelio vascular• cerebro
• Deficiencia:
Hipotensiónhiperpotasemia
• Exceso:
EdemaHipertensiónHipopotasemiaAlcalosis metabólica
• Riñón = Angiotensina I
Pulmón = Angiotensina II
Vasoconstrictor estimulante de
Aldosterona Vasopresina = Homeostasis
de Volumen.
• Deterioro de la producción y función de insulina después de una lesión es hiperglucemia inducida por estrés, que concuerda con el estado catabólico general.
Patrón Patrón bifásico:bifásico:
• Horas después de la lesión:
- Supresión relativa de liberación de insulina
- Refleja influencia de catecolaminas y estimulación del simpático.
• Posteriormente:- Retorno en la
producción normal de insulina
- Hiperglucemia persistente
- Resistencia periférica a la insulina.
• Glucagon:
• Células Alfa del páncreas
• Acción catabólica• Cetogénesis hepática• Lipólisis en tejido
adiposo.
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