EPIDEMIOLOGIA
Servicio de Neurocirugía, Universidad del Valle 51.2% Accidente
de tránsito▪ 43.9% son por motos
Según el DANE Causas de muerte:
TCE 40.4%
Homicidios 69% Accidente de
tránsito 15.9% Otros accidentes
7.6% Suicidios 3.4% Otros traumas 3.3%
MORTALIDAD
TEC Leve 0,1% (hemorragia oculta) Moderado 30% Severo 50%
- 2% fallecen en hora- 8% fallecen en primeras 6 horas
LESIONES PRIMARIAS
Lesión Primaria: Fracturas Hemorragias: Epidural
Subdural
Intraparenquimatosa Subaracnoidea
Lesión Axonal Difusa
FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN PRIMARIA Fuerzas mecánicas iniciales Cizallamiento y compresión
neuronal, glial y vascular Contragolpe – rotación Daño de membranas celulares
Edema - Hipoperfusión – Excitotoxicidad
INDICACIONES DE CIRUGÍA
Lesión dural Depresión más de 1 cm Hematoma expansivo Compromiso del seno frontal Infección Deformidad cosmética
Hematoma epidural
INDICACIONES DE CIRUGÍA
HEMATOMAS EPIDURALES AGUDOS- Volumen mayor de 30 cc- Grosor mayor de 15 mm- Desviación línea media más de 5
mm- GCS </= 8
Hematoma subdural
INDICACIONES DE CIRUGÍA
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Grosor mayor de 10 mm Desviación de línea media más de 5
mm Disminución del GCS 2 ó más puntos
desde ingreso PIC > 20 mmHg
Hematoma intracerebral
INDICACIONES DE CIRUGÍA
LESIONES PARENQUIMATOSAS Cualquier lesión de más de 50 cc Desviación línea media GCS 6 – 8 con lesiones frontales ó
temporales de más de 20 cc Deterioro neurológico atribuible,
refractario a manejo médico
INDICACIONES DE CIRUGÍA
LESIONES EN FOSA POSTERIOR Efecto de masa ó deterioro
neurológico atribuible Compresión cisternas de la base Hidrocefalia obstructiva
Lesión axonal difusa
LESIONES SECUNDARIAS
HIPOTENSIÓN 1 sólo episodio en
ámbito pre-hospitalario se duplica la mortalidad
Predictor independiente de edad, hipoxia o presencia de otras lesiones para mortalidad
HIPOXIA Asociación directa con
mortalidad Marcador de
severidad Mayor incidencia de
edema cerebral
LESIONES SECUNDARIAS
HIPERGLICEMIA Aumento de influjo
adrenérgico Se asocia con mayor
severidad, mal estado funcional y mortalidad
50% de pacientes tienen glicemia ≥ 200 mg/dL en primeras 24 horas
HIPERCAPNIA/HIPOCAPNIA CO2 determinante de
presión intracraneana
Evitar hiperventilación agresiva por alta posibilidad de isquemia
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Hipotensión temprana 34,6% con aumento del 50% en mortalidad
Hipotensión en UCI: 66% mueren o desarrollan
estado vegetativo Mayor frecuencia en casos
de lesión axonal difusa hipotensión sostenida
Muerte cerebral: 40 a 50% de pacientes alteraciones contractilidad
Disfunción ventricular
Elevación de enzimas cardiacas
Patrones ECG anormales
Anesthesiology Clin 30 (2012) 333-346
SISTEMA RESPIRATORIO
80% alteración pulmonar
20% de pacientes con GCS ≤ 8, presentan injuria pulmonar aguda
Duplicación de mortalidad y de mal desenlace neurológico
Lesion axonal difusa
SISTEMA RESPIRATORIO
Principales mecanismos Alteración del patrón
respiratorio SDRA Liberación sustancias
inflamatorias Ventilación mecánica
Broncoaspiración Edema pulmonar neurogénico Sobreinfección
Anesthesiology Clin 30 (2012) 333-346
SISTEMA RESPIRATORIO
NEUMONÍA 40 a 65% Relación inversa con
valor escala de Glasgow
Empeora lesión neurológica secundaria
Ocurre dentro de los primeros 5 días
RESPUESTA INMUNE
Mediación neuronal para liberación de sustancias pro-inflamatorias
Aumento 300 veces en la concentración de IL-8 en LCR
Paso de citoquinas a circulación sistémica por disrupción de barrera hematoencefálica
RESPUESTA INMUNE
Sistemas neuro-endocrinos
- Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal
- Sistema nervioso autónomo
Resultado final: INMUNOSUPRESIÓN
DESÓRDENES DE LA COAGULACIÓN
32,7% pacientes con TEC Aumenta 9 veces la
probabilidad de muerte y 36 veces de un desenlace no favorable
Consecuencia de tratamiento
Complicaciones de transfusiones
Efectos de dilución, acidosis, hipotermia
Trombocitopenia Prolongación de INR 24 a 35%
desarrollan CID, con mayor probabilidad de muerte y secuelas neurológicas
SISTEMA ENDOCRINO
Hipopituitarismo Relación H:M – 5: 1 60% entre 11 y 29
años de edad 15% de pacientes
presentan sintomatología 5 años después de trauma
Relacionado con severidad TEC y nivel de escala de Glasgow
Insuficiencia adrenal Causa de hipotensión
refractaria
Glándula Tiroides 10 a 15%
hipotiroidismo central Patrón de “ Eutiroideo
enfermo ” No evidencia de
instauración manejo temprano con mejor pronóstico
TRASTORNOS DEL SODIO
Disnatremia- SIADH- Cerebro perdedor de
sal- Diabetes insípida
Deterioro neurológico
CEREBRO PERDEDOR DE SAL
Estado de volemia Aumento de natriuresis Aumento adecuado de ADHClínica del paciente Electrolitos en orina
INDICACIONES DE TAC
• Amnesia retrógrada mayor 30 min
• Pérdida de la conciencia mayor a 5min
• Edad mayor de 65 años o menor de 2 años
• Sospecha de Fractura de cráneo – base de cráneo
• Emesis persistente • GCS menor 15 después
de 2 horas del trauma
TEC LEV
E
Compartimiento intracraneal: 1400-1700ml Encéfalo 80% Sangre 10% Líquido cefalorraquídeo
10%
COMPARTIMIENTO INTRACRANEAL
PRESIÓN INTRACRANEANA
La PIC se define como la presión que existe dentro de la bóveda craneal.
ADULTOS: 10 y 20 mmHg NIÑOS: 3 a 7 mmHg RN: 1.5 a 6 mmHg
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Sustancia gris: 80 ml/100g tejido.min
Sustancia blanca: 20 ml/100g tejido.min
Disminuye 4.8 ml/min por año
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
Presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico.
PPC <50 mmHg implica una disminución severa del FSC con el riesgo de isquemia cerebral.
PPC 60-70 mmHg han sido determinados como seguros en adultos
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012
PICFlu
jo s
an
gu
íneo c
ere
bra
l
Presión arterial media
Edema
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200
100
80
60
40
20Isquemia
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
PPC = PAM – PIC
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012
MANEJO MÉDICO DEL TCE
VIA AÉREA
TAS>90mmHg
PROTECCIÓN DE
COLUMNA CERVICAL
PIC <20 cmH2O
PPC >60 mmHg
Neurocare (2012) 17:S112-S121
PIC <20 cmH2O PPC >60 mmHg
PaO2 >/= 100 mmHg
SaO2>90%
PCO2 35-45mmHg
TAS >90 mmHg (SSN)
MANEJO MÉDICO DEL TCE
pH 7.35 – 7.45
PO tejido cerebral >/= 15
mmHg
T° 36 – 38.3
GLICEMIA 80 – 180
mmHg
Na 135-145
Hipertónica: 145 –
160
INR </= 1.4
Plaquetas >/= 75.000Hb 8gr/dl
Neurocare (2012) 17:S112-S121
MEDIDAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LA PIC
Reduce la PIC, aumenta el drenaje venoso, reduce presión carotídea media
No hay cambio claro en FSC
Elevar la cabecera 30-45°
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
HIPOTERMIA PROFILÁCTICA No hay evidencia suficiente No cambios en mortalidad
HIPOTERMIA
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
MANEJO DE VIA AÉREA
INTUBACION OROTRAQUEAL
Obstrucción de la vía aérea
Hipoventilación Hipoxemia severa GCS menor 8/15 Paro cardiaco Shock
Hemorrágico severo
J Trauma. 2003;55:162–179.
INTUBACION OROTRAQUEAL
Parálisis neuromuscular
Sedación Mantener la
estabilidad Hemodinámica
Prevenir el aumento de la PIC
Prevenir vómito Prevenir el
aumento de presión intraocular
MANEJO DE VIA AÉREA
J Trauma. 2003;55:162–179.
FENTANL: opiodes de acción corta▪ 3 mcg/kg 30-60 seg preintubación▪ Bloqueo de respuesta simpática▪ No depresión respiratoria
LIDOCAINA: ▪ 1.5 mg/kg IV 2-3min preintubación ▪ No hay evidencia fuerte de su utilidad▪ algunos lo recomiendan
ESMOLOL: Beta bloqueador de acción corta▪ Disminuye HTA y taquicardia por la laringoscopia▪ No en trauma por riesgo de hipotensión
MANEJO DE VIA AÉREA
J Trauma. 2003;55:162–179.Anesthesiology Clin 30 (2012) 333-346
AGENTES INDUCTORES ETMIDATO TIOPENTAL PROPOFOL
KETAMINA: ▪ Aumenta el FSC y la PIC
MANEJO DE VIA AÉREA
J Trauma. 2003;55:162–179.
SUCCINILCOLINA: 1.5 mg/kg IV Rápida acción Efectos consistentes y confiables
ROCURONIO No eleva la PIC Respiración espontánea después de 45
min. No hay evidencia de su beneficio frente a
succinilcolina
MANEJO DE VIA AÉREA
J Trauma. 2003;55:162–179.
HIPERVENTILACIÓN
No se recomienda hiperventilación profiláctica
Ventilación en límites de normocapnia PaCO2 35-40 mmHg
Evitar hiperventilación las primeras 24 horas pos injuria
Monitoriación con gases arteriales y capnografía
FR 20/min PCO2: 28-35 mmHgJ Trauma. 2003;55:162–179.Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
MANITOL 0.25 a 1 mg/kg (nivel II) Efecto desde los 2mins, efecto máximo entre
15-30 minutos Vida media 90 min – 6horas
Restringir el uso en pacientes con signos de herniación o deterioro neurológico progresivo atribuible a casas extracraneales. ▪ Dosis única con beneficios a corto plazo hasta que se
realice un procedimiento o una cirugía
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
MANITOL
MANITOL
Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea.
Disminuye la resistencia vascular cerebral
Aumenta el volumen intra-vascular circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral.
Aumenta el FSC y entrega de oxígeno
Reducción de la presión intra-cerebral
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA
0.1 a 1 cc/kg Movilización osmótica de agua a través
de la barrera hemato-encefálica Deshidrata las células endoteliales y los
eritrocitos con incremento del diámetro de los vasos e incremento de la elasticidad de los eritrocitos
Incremento del volumen plasmático – aumento del FSC
Disminuye la adhesión leucocitaria en TCEJournal of Neurotrauma. Vol24, supplement
1,2007
BARBITÚRICOS
Altas dosis en Hipertensión intracraneana refractaria
Fenobarbital: 10mg/kg en 30min.
5mg/kg cada hora x 3 horas
Mantenimiento de 1mg/kg/hora
Niveles séricos: 3-4mg%
Disminuye la actividad metabólica
Actúa como colector de radicales libres
Estabiliza las paredes lisosomales.
Inhibe la formación de prostagladinas
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
ESTEROIDES No se recomienda el uso de esteroides
para reducir la presión intracraneana (nivel I)
En TCE altas dosis de metilprednisolona esta asociada con aumento de mortalidad y esta contraindicado.
ESTEROIDES
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
PROFILAXIS PARA CONVULSIONES
No existen datos suficientes para dar una recomendación Nivel I
No se recomienda el uso profiláctico de Fenitoína para la prevención de convulsiones tardías Nivel II
Los anticonvulsivantes están indicados para disminuir aparición de convulsiones tempranas Nivel II
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
PROFILAXIS PARA CONVULSIONES
FENITOINA 18 mg/kg Velocidad de infusión: 25 – 50 mg/min
Suspender a los 7 días si no hay Convulsiones
Neurocare (2012) 17:S112-S121
PROFILAXIS TVP
No existen datos suficientes para dar una recomendación Nivel I ó II
Se recomienda utilizar medios físicos hasta que el paciente deambule Nivel II
No existen datos suficientes para hacer recomendaciones a favor de algún medicamento en especial Nivel II
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
PROFILAXIS INFECCIONES
No existen datos suficientes para dar una recomendación Nivel I
Se recomiendan para IOT aunque esta medida NO cambia morbimortalidad Nivel II
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
NEUROPROTECCIÓN…
Ciclosporina A y sus análogos, en animales y en estudios fisiopatológicos en humanos Cafeina, eritropoyetina, antagonista C3a;
Roscovitine (a cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor; péptidoP2 NCAM-derivado; N –acetil cisteina; nicotinamida y Anatibant (anti-bradikinina).
En animales se ha ensayado estatinas, betabloqueadores y basic fibroblast growth factor (bFGF) un potente mitógeno de células madre.
Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007
PRONÓSTICO
Modelos de pronóstico de evolución a 6 meses en adultos con TCE con GCS <= 12 al ingreso
www.tbi-impact.org
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