Dr. Neal Sampson M.I Ced. 8-841-181
HORMONA ANTIDIURETICA
REGULA EL BALANCE DEL AGUA CORPORAL Y DE LA OSMOLARIDAD POR REABSORCION A
NIVEL RENAL DE AGUA
⦿ La ADH es producida en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
⦿ Corresponde a las terminaciones nerviosas del núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
⦿ Es donde se almacena y se secreta la ADH y la oxitocina.
⦿ Al incrementar la osmolaridad sérica o con hipotensión esta es liberada.
⦿ En estados de hipervolemia se inhibe la secreción.
⦿ Los estímulos hemodinámicos (No osmóticos) para la liberación de HAD son :
⦿ Hipovolemia ⦿ Insuficiencia cardiaca ⦿ Insuficiencia hepática con cirrosis
⦿ La ADH se une a receptores V2 en el túbulo contorneado distal de la nefrona y en el colector.
⦿ Favorece la reabsorción de agua libre.
⦿ EFECTOS DE LA ADH EN LA OSMOLARIDAD SERICA Y URINARIA
OSMOLARIDAD SERICA BAJA
SECRECION DE HORMONA ANTIDIURETICA
ALTERACION
MAYOR REABSORCION
DE AGUA
HIPONATREMIASINTOMAS
⦿ Es el principal determinante de la
osmolaridad sérica.
⦿ Se considera hiponatremia con <130
mEq/L, usualmente asociado a
hipotonicidad.
OSMOLARIDAD EN HIPOTALAMO
PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA
SECRECION DE ADH
REABSORCION DE AGUA LIBRE EN EL TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR
⦿ Hiponatremia
⦿ Alteración en la excreción de agua en
ausencia de : hipovolemia, hipotensión;
⦿ Retiene agua por secreción de ADH sin relación con la osmolaridad.
⦿ No tiene anormalidad en el balance de sodio.
⦿ No tiene depleción de líquido. ⦿ No tienen edema.
⦿ INSUFICIENCIA CARDIACA
⦿ INSUFICIENCIA RENAL
⦿ INSUFICIENCIA ADRENAL.
⦿ INSUFICIENCIA HEPATICA
PERDEDOR DE SAL ⦿ HIPONATREMIA ⦿ PESO CORPORAL ⦿ OSMOLARIDAD
SERICA ⦿ OSMOLARIDAD
URINARIA ⦿ SODIO URINARIO
SIADH ⦿ HIPONATREMIA ⦿ PESO CORPORAL ⦿ OSMOLARIDADs. DISMINUIDA ⦿ OSMOLARIDAD
URINARIA ⦿ SODIO URINARIO
⦿ Broncogénico ( células pequeñas) ⦿ Pancreatico ⦿ Duodenal ⦿ Uretral ⦿ Nasofaríngeo ⦿ Leucemias ⦿ Enfermedad de Hodgkin ⦿ Timomas
CAUSAS NEUROLOGICAS: ⦿ Infecciones (meninges, absceso o encefalitis)
⦿ Miscelaneas ( Guillan-Barré, Esclerosis múltiple, hidrocéfalo
etc).
⦿ Infecciones (bacteriana, viral, micótica o tuberculosis). ⦿ Funcionales ( asma, insuficiencia respiratoria aguda o
ventilación mecánica).
⦿ CAUSAS FARMACOLOGICAS ⦿ Exceso de vasopresina, DDVAP, Oxitocina. ⦿ Psicotrópicos ( antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la
recapturación de serotonina, IMAO y carbamazepina). ⦿ Antineoplásicos (ciclofosfamida, vincristina, vinblastina).
⦿ Insuficiencia suprarrenal
⦿ Hipopituitarismo
⦿ Hipotiroidismo
⦿ Restricción de líquidos ⦿ La solución salina puede ser inefectiva y
hasta contraproducente. ⦿ Furosemide ( diuréticos de asa) como
tratamiento adjunto con incremento en la ingesta de sal.
⦿ Demeclociclina o tetraciclina (bloqueo de la antidiurética en el tubulo colector).
⦿ Bloqueadores de los receptores V2 (OPC-31260).
⦿ Es un cuadro que cursa con poliuria y polidipsia debido a una secrecion de AVP insuficinte para concentrar la orina en forma adecuada, diuesis > a 3 litros por dia.
⦿ Se caracteriza por presentar concentraciones bajas de AVP, con orina diluida inferior a 300mOsm/kg, osmolalidad plasmatica con tendencia a estar elevada.
+
⦿ Deficit total o parcial ADH ! parcial o primaria ! familiar idiopática
+
⦿ Causas: ⦿ autosómico dominante
cromosoma 20 5% ⦿ Proceso degenerativo
progresivo post natal ! degranulacion y reducción numérica de las neuronas ! nucleos SON PVN
⦿ Mutaciones gen ADH y neurofisina
⦿ Responde a la ADH exógena ( lo que la diferencia de DIN)
Diabetes insípida CENTRAL DIC:
+
Diabetes insípida central DIC
+⦿ Falla nivel renal ADH ⦿ Congenita ⦿ rasgo dominante ligado : ⦿ cromosoma X brazo largo
del cromosoma 28 receptor v2
⦿ Cromosoma 12 altera AQP2
⦿ Mujeres asintomáticas o pocos síntomas : predispone embarazo estrés importante
⦿ defecto receptores V2 a ADH ( + frecuente ) en el túbulo renal o a AQP2
Diabetes insípida nefrogenica
+
⦿ Iatrogenica: admon : ⦿ carbonato de litio ⦿ Metroxiflurano ⦿ anfotericina ⦿ daño anatómico : uropatia obstructuva amiloidosis renal pielonefritis crónica
⦿ IRREVERSIBLE se establece daño tubular ☹
⦿ HIPONATREMIA
⦿ DEPLECION VOLUMEN EC
⦿ PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL
NEUROQX
CARCINOMATOSIS
MENINGITIS/ENCEFALITIS
TUMORES SNC
CAUSAS
Disminución tono
simpático
Inactiva sistema renina
Baja Aldosterona
Disminución de la reabsorción de
sodio y agua
Baja Angiotensina ll
1.Afeccion directa del del tono simpatico
2. Peptido Natriuretico
⦿ AMBOS HIPONATREMIA ⦿ AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS) ⦿ AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA ⦿ AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA
⦿ CPS: HIPOVOLEMIA /DHT ⦿ CPS : POLIURIA ⦿ SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA
SIADH CPS
Volumen plasmático Aumentado Disminuido
Hipovolemia/deshidratación NO SI
Osmolaridad sérica (mOsm/K) ≤ 270 ≤ 270
Osmolaridad urinaria (mOsm/K) ≥ 500 ≥ 300
R. Osm urinaria / osm plasmática >1 >1
Densidad urinaria ≥ 1020 ≥1010
Diuresis (ml/K/h) < 1 > 3
Sodio plasmático (mmol/L) ≤ 130 ≤130
Sodio urinario (mmol/L) ≥ 60 ≥120
ADH plasmática Aumentada Normal o leve baja
⦿ http://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-the-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh?source=search_result&search=SIADH&selectedTitle=1~150
⦿ http://www.uptodate.com/contents/cerebral-salt-wasting?source=see_link
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