Tromboembolismo pulmonar
3ª causa de muerte hospitalaria.
La intensidad depende del grado de oclusión
del lecho vascular y de la reserva
cardiorrespiratoria.
La anticoagulación disminuye la muerte del 30
al 10%
El angioTAC es el test de 1ªlinea por su alta
fiabilidad y disponibilidad. Proporciona un
diagnóstico definitivo.
Tromboembolismo pulmonar
Obstrucción de la circulación pulmonar por un
émbolo procedente del Sistema venoso
profundo de los MMII
10% de la vena cava inferior,cavidades
derechas, sistema venoso pélvico, venas
renales y venas axilares.
Las trombosis distales de las pantorrillas casi
nunca producen TEP mortales, aunque sin
tratamiento producen TEP un 20-25%
Factores de riesgo del TEP
Edad
Posoperatorio
Traumatismo/inmovilización
Neoplasias malignas
Enfermedad venosa previa
Anticonceptivos orales yTHS
Embarazo y puerperio
Enfermedad inflamatoria intestinal
ICC
Obesidad
Síndromes mieloproliferativos
Anticuerpos antifosfolipídicos
Diagnóstico médico
Síntomas y signos inespecíficos: dolor
torácico(88%)disnea(84%)tos(53%)Hemoptisis(30%)
Taquicardia, taquipnea, hipotensión, fiebre, frote pleural.
ECG: taquicardia sinusal, bloqueo de rama dcha, patrón S1Q3T3 por sobrecarga de cavidades derechas, inversión de la onda T enV1-V4
Gasometría: Hipoxemia e hipocapnia. Alcalosis respiratoria(30%no hay hipoxemia).Gradiente alveolo arterial anormal A-a(95%).
Rx de tórax.
Dímero D.
Diagnóstico diferencial del TEP
sindrome coronario agudo IAM,
disección aórtica,
pericarditis,
taponamiento cardiaco,
neumótorax,
infección respiratoria,
osteocondritis,
ansiedad
Escala de Wells: probabilidad clínica
pretest
1ª posibilidad diagnóstica: 3
Signos de TVP:3
TEP ó TVP previas:1
FC >100 latidos/minuto :1.5
Cirugía o inmovilización
cuatro sem:1.5
Cáncer tratado 6 meses
previos:1
Hemoptisis:1
Probabilidad alta:> de 6 puntos.78,4%
Probabilidad Intermedia:2-6 puntos. 27,8%
Probabilidad baja:< 2 puntos.3,4% de TEP
Tromboembolismo
pulmonar:clasificación pronóstica
TEP severo/masivo:
Hipotensión mantenida<90>15min.
Que requiere inotrópicos+
Signos de Shock
TEP submasivo:
Evidencia de disfunción ventricular o de necrosis
miocárdica
TEP no masivo, bajo riesgo
Dímero D
Poco específico para TEP.
Producto de degradación de la fibrina (TEP,
TVP, IAM, ACV, infección pulmonar, cirugía,
enfermedades crónicas, ICC)
ELISA: + si >500 nanogramos/dl
Gran sensibilidad: <500ngr./dl , Con pretest bajo
0.5%. Excluye TEP. Si pretest alto33%de probabilidad
de TEP.
Dímero D
Complemento de la escala de Wells con un alto valor predictivo negativo: baja sospecha y D Dímero negativo, Excluye TEP con alta probabilidad.
Disminuye a partir de 7 días.
Si son trombosis distales menos fiable
Reacciones cruzadas con las
técnicas de determinación. Es un marcador de la actividad fibrinolítica.
Procesos de naturaleza no trombóticaque elevan el DDímero
Sepsis
Artropatía periférica
Anemia
drepanocítica
Hemorragia
subaracnoidea
Neoplasias malignas
Cirugía mayor
Hepatopatía crónica
Arteriosclerosis
avanzada
Nefropatía crónica
Insuficiencia cardiaca
Traumatismos
Inmovilizaciones
prolongadas
Dímero D
Complemento de la escala de Wells con un alto valor predictivo negativo: baja sospecha y D Dímero negativo, Excluye TEP con alta probabilidad.
Disminuye a partir de 7 días.
Si son trombosis distales menos fiable
Reacciones cruzadas con las técnicas de determinación. es un marcador de la actividad fibrinolítica.
El tratamiento anticoagulante oral o la HBPM disminuyen la formación de fibrina.
Mejoria del coste/efectividad a partir de 500ngr/ml. En >de 80 años está aumentado por múltiples causas. Diferentes puntos de corte >1000ngr/ml
Consecuencias fisiopatológicas del
TEP
Infarto pulmonar: posterior cicatrización parenquimatosa
Hemorragia pulmonar local: vidrio deslustrado
Derrame pleural exudativo. : posterior engrosamiento pleural
Edema pulmonar: por la precipitación de una IVI ó por hiperperfusión del pulmón no embolizado
Hipertensión pulmonar: después de embolias repetidas no resueltas.
Atelectasia del área afectada: coágulos en el árbol bronquial
Signos de embolia pulmonar
aguda en la Rx simple
Aspecto radiológico normal
Aumento de tamaño de una arteria pulmonar proximal
Oligohemia regional
Elevación de un hemidiafragma: atelectasialineal asociada
Consolidación focal (infarto). Habitualmente basal, raras veces se cavita
Derrame pleural
Rx de tórax
Embolismo SIN INFARTO.
Signo de Westermark: Hilio pulmonar
prominente con disminución de la
vascularización periférica.
Elevación del hemidiafragma y
atelectasias laminares.
Embolismo CON INFARTO:
consolidación multifocal o de
predominio inferior.Joroba de
Jampton
Rx de tórax
Embolismo SIN INFARTO.
Signo de Westermark: Hilio pulmonar
prominente con disminución de la
vascularización periférica.
Elevación del hemidiafragma y
atelectasias laminares.
Embolismo CON INFARTO:
consolidación multifocal o de
predominio inferior.Joroba de
Jampton
Infarto cavitado
Poco frecuente
Generalmente infectado ó embolia séptica
En infartos >de 4cm.de diámetro.
Habitualmente en un plazo de 2 semanas de
la consolidación
Derrame pleural
El derrame pequeño unilateral es frecuente
Refleja infarto subyaccente y habitualmente es hemorrágico
Puede ser el único hallazgo (30% de los casos)
El TC muestra infarto subpleural en la mayoriade los casos de derrame
Cuidado con Angio TC
Ansiedad
Anticoagulación: riesgo de sangrado ,riesgo de trombosis venosa
Alto costo: sintrom, dabigatran (mas caros)
Nefrotoxicidad del contraste
Radiación(10-15 Ms. Mujeres jóvenes
Resultados falsos +, incidentalomas: nódulos pulmonares,nódulos tiroideos,adenopatías, falsas alarmas, mas tac.
Algoritmo de riesgo alto
Riesgo alto
TCMD disponible
NO Si
TCMDEcocardio
No Si
Sobrecarga del vdestable
Inestable
tratamientoBuscar otras causas
Algoritmo de riesgo
bajo/intermedio
Riesgo bajo o intermedio
Cálculo de la probabilidad clínica de TEP
Intermedio/bajo alto
TCMD
D Dímero
- No TCMD+ TCMD
Técnica angio TC
Consentimiento informado previo al uso de civ
Cánula de al menos 20G, en decúbito supino
y brazos a la cabeza.
CIV de alta densidad(350) 50-80 ml a un flujo
de 4-5/seg y lavado posterior con suero salino
30ml.
Bolus Tracking en tronco art pulmonar. ROI
180 UH. Retraso de 8 segundos.
Respiración suspendida (no tras inspiración
profunda).
Técnica angio TC
Kv: 120 Kv
mA:
min.100mA.
maximo 450mA.
Tiempo de rotación: 0.5. Colimación 0.5
En cualquier caso <1
Barrido craneocaudal (artefactos de movimiento)
Técnica angio TC
Rango. 1cm por encima de los hombros. Zona media del hígado.
FOV 38cm. ajustar al tamaño del paciente.
Reconstrucción: axial con tejidos blandos, axial con ventana de pulmón.
Reconstrucción MPR sagital y coronal
TEP agudo
Amento de tamaño hiliar.
Defecto de llenado total
Defecto de llenado parcial: Signo del polo mint (en axial)
Signo del rail de tren (en longitudinal)
Localización excéntrica. Ángulo agudo con la
pared del vaso.
Sobrecarga derecha
VD patológico
VD/VI>1
Rectificación del tabique interV
Pared del VD>4mm(TEP crónico)
AD patológica
AD>3,5cm
Sospecha de TEP crónico
Larga duración de los síntomas
Trombosis venosa profunda previa
Hipertensión pulmonar en ausencia de otros
datos cardiopatía……
Onda R dominante en V1
Criterios de embolismo pulmonar
crónico
• Oclusion completa de un vaso que es de menor tamaño que los adyacentes
• Defecto intraluminal que forma un ángulo obtuso con las paredes del vaso.
• Defectos de replecciónsemilunares y periféricos que pueden tener zonas de calcificación
• Redes arteriales con irregularidades de los vasos periféricos(zonas de estenosis y dilatación)
• Recanalización de las arterias ocluidas.
• Vasos colaterales, bronquiales sistémicos
• Patrón de perfusión en mosaico
• Calcificación con engrosamiento excéntrico de las paredes de los vasos
• Bronquiectasias
• Hallazgos de hipertensión pulmonar: Diámetro de la arteria pulmonar >29mm
• Derrame pericárdico, agrandamiento de AD y VD.Trombosis en AD óVD(puede estar calcificada
TEP crónico
Defecto excéntrico
con ángulos obtusos
en la interlobar.
Banda en la lobar
Inferior dcha.
Estenosis distal.
recanalización
central en la segment
apical.
Defectos de replecc.
en segmentarias infer.
con disminución del
calibre.
TEP crónico
Entramado en forma red en la
arteria de la pirámide basal dcha.
Banda en la luz de la arteria
segmentaria
Lateral de la pirámide basal izqda
TEP crónico
TEP en tronco de la
pulmonar y en art.
principal izqda
Patrón de perfusión
en mosaico. Vasos
+pequeños en las
zonas
hipoperfundidas.
Calcificación de las
paredes
TEP crónico
1oclusión de los vasos
del pulmón dcho, mas
pequeños,
Colateral de la arteria
Diafragmática dcha
2 trombo excéntrico.
Colateral bronquial
3 recanalización
4 Septo en una arteria
lobar.
Colaterales
bronquiales
1
2
3
4
Artefactos relacionado con el
paciente:de flujo
Escasa captación de las arterias pulmonar y lobar.
Se repite el angio TC con homogenea captación
Artefactos relacionados con el
paciente
1Fragmento de catéter
2 Material para esclerosis
de varices
3 Material (filter prong)
4 Material de
vertebroplastia
Artefactos relacionados con el
paciente
Artefactos de movimiento
Ruido de la imagen
Signo de la gaviota
Ganglios hiliares
Colimación de
5mm favorece
volumen parcial
Amplitud de corte de 1mm o menos
ayuda porque son extramurales
Y el contorno no esta lleno de
contraste.
Reconst.coronal y sagital tb,ayuda
Hipertensión pulmonar y derrame
pericárdico
Derrame pericárdico tep crónico.
Aumento de tronco pulmonar
Enfisema.Nódulo pulmonar
Informe radiológico
Presencia y localización de
trombos agudos/crónicos
Alterciones pulmonares
Cuantificación de la obstrucción
Dilatación de arteria
pulmonar,VD,AD,reflujo a vena
cava inferior y suprahepáticas
TEP agudo, crónico,central,
periférico
Infarto/ hemorragia
Signos de hipertensión pulmonar
Signos de sobrecarga del VD
Signos de fallo cardiaco derecho
Bibliografía
Management dilemmas in acute pulmonary embolism Robin Condliffe,1,2
Charlie A
Elliot,1,2 Rodney J Hughes,2 Judith Hurdman,1,2Rhona M Maclean,3 Ian
Sabroe,1,2,4 Joost J van Veen,3 David G Kiely1,2
Comunicaciones orales Seram
Guía de manejo del TEP del Hospital Ramón y Cajal
BMJ 2013;347:f3368 doi: 10.1136/bmj.f3368 (Published 2 July 2013)
Insights Imaging (2014) 5:493–506
DOI 10.1007/s13244-014-0340-6
Falsos negativos
Opacificación inadecuada: velocidad de flujo,
concentración de contraste, retraso en el estudio
Émbolos subsegmentarios
Hemodinámica del paciente: agujero oval
permeable, cortocircuito izqda/dcha, obstrucción de
VCS, miocardiopatía
Artefactos de movimiento: movimiento respiratorio,
pulsación cardiaca
Volumen parcial: colimación gruesa, cociente
señal/ruido bajo(paciente grueso)
Falsos positivos
Ganglios linfáticos hiliares y broncopulmonares N1
Opacificación parcial de arterias y venas: retraso insuficiente seudodefectos de relleno, opacificación de venas.
Volumen parcial de la grasa mediastínica: en vasos con trayecto oblicuo
Artefacto de rodete en arterias de orientación vertical: algoritmo de reconstrucción de elevada frecuencia espacial
Vías aéreas bronquiectásicas, tapones mucosos. ventana de mediastino.
Disminución focal de la perfusión: disminución del flujo sanguineo, pulmón consolidado
Diagnóstico clínico
Sintomas: disnea subita,
dolor torácico.hemoptisis……..
Pruebas de confirmación:Ganmagrafia pulmonar de V/Q
Angio TAC
Arteriografía pulmonar
Factores de
riesgo:Estados de hipercoagulabilidad
primaria
Estados adquiridosDiagnóstico
diferencial:sindrome coronario agudo IAM, disección aórtica,
pericarditis, taponamiento cardiaco, neumótorax,
infección respiratoria,osteocondritis, ansiedad