Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales
“Rómulo Gallegos”
Área de Cs. De la Salud
Programa de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba”
Clínica Médica II
Br. María Ysabel Blanca
M.Y.B.P
Enfermedad de Addison
Deficiencia hormonal causada por daño a
la glándula suprarrenal lo que ocasiona
una hipofunción o insuficiencia
corticosuprarrenal primaria.
“Languidez y debilidad general, actividad
hipocinética del corazón, irritabilidad
gástrica y un cambio peculiar de la
coloración de la piel.”
M.Y.B.P
Epidemiología
•La enfermedad de Addison es muy rara.
•Aparece a cualquier edad.
• Afecta más a mujeres que a hombres en
relación de 3 a 1.
•La insuficiencia suprarrenal secundaria es
mucho más frecuente debido al uso
de corticoides y a su supresión brusca.
•Tiene una incidencia de <1 por cada
100.000 habitantes.
•Prevalencia de 4-6 por cada 100.000
personas.
M.Y.B.P
M.Y.B.P
Etiología y Patogenia
Entre las causas de destrucción de las
suprarrenales destaca:
Infecciones:
Tuberculosis
SIDA
Síndrome de Waterhouse y Friderichsen
M.Y.B.P
Atrofia Idiopática
Mecanismo autoinmunitario
Entre las causas autoinmunitarias
encontramos al:
• Síndrome autoinmunitario
poliglandular de tipo II: tiroiditis
linfocitaria crónica, insuficiencia ovárica
prematura, diabetes mellitus tipo
1, hipotiroidismo o hipertiroidismo, anemia
perniciosa, vitíligo, alopecia.
Se debe a un gen mutante situado en
el cromosoma 6, y se asocia a los
alelos B8 y DR3 del HLA.
M.Y.B.P
•Síndrome autoinmunitario poliglandular
de tipo I :combinación de insuficiencia
paratiroidea y suprarrenal y moniliasis
mucocutánea crónica.
Se hereda de forma autosómica recesiva,
y no está asociado al HLA.
Adrenoleucodistrofia
Produce una desmielinización intensa y la
muerte prematura en niños, y la
adrenomieloneuropatía se asocia a una
neuropatía mixta, motora y sensorial, con
paraplejía espástica en los adultos.
M.Y.B.P
Hemorragias bilaterales de las suprarrenales
Invasión de las suprarrenales
Extirpación quirúrgica
Fallo metabólico de la producción hormonal
•Hiperplasia suprarrenal
congénita
•Inhibidores enzimáticos
•Agentes citotóxicos:
CUADRO CLINICO
Síntomas físicos:
HIPERPIGMENTACIÓN DE LA PIEL Y MUCOSAS
El déficit de cortisol disminuye la gluconeogénesis, produciendo HIPOGLUCEMIA
astenia y Debilidad muscular náuseas
dolores abdominales diarrea
Déficit de glucocorticoides.
Síntomas psíquicos:
fatiga mental irritabilidad
inquietud insomnio
trastornos depresivosbipolares
Déficit de mineralocorticoides:
Hipovolemia HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
Hipotensión ortostática síncope
taquicardia palpitaciones
vértigo
Hiponatremia.
HiperpotasemiaEl fallo cardíaco es inusual.
DIAGNOSTICO
LABORATORIO
HIPONATREMIA HIPERKALEMIA
HIPOCORTISOLEMIA ELECTROCARDIOGRAMA
HEMOGRAMA
ACTH
HIPERTERMIA
TAC
– Atrofia suprarrenal, típica de la adrenalitis autoinmune.
– Agrandamiento suprarrenal, presente en Addison de causa tuberculosa, neoplásica e infecciones (VIH, hongos, etc.)
– Calcificaciones, características de la tuberculosis .
TRATAMIENTO
•El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la sustitución hormonal. •Succinato sódico de hidrocortisona: IV –Lactantes: 10 mg–Niños pequeños: 25 mg–Niños mayores: 50 mg–Adolescentes: 100mg c/6horas, durante las primeras 24 horas•Hidrocortisona: ADULTO de 10 a 15 mg al dia . VO•No debemos olvidar aumentar las dosis de glucocorticoides de manera profiláctica ante situaciones de estrés para evitar las crisis addisonianas.
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