Síndrome de Embolismo Graso
Claudia Echeverri
Ortopedia
X semestre
Historia…Lower inyecto leche IV en perrosMagendie inyecto aceite IV demostrando
obstrucción mecánica de vasos pequeñosVirchow: Aceite IV edema pulmonarPrimera vez descrito por Zenker en 1861 como
depósitos grasos en pulmón secundarios a un aplastamiento ferroviario.
1873 se realiza la primer asociación de embolia grasa con fractura de fémur. (Bergman)
Qué es? Embolismo graso: Presencia de glóbulos de grasa en la circulación
venosa con o sin secuelas clínicas Síndrome de embolismo graso: conjunto de signos y síntomas
resultantes en un síndrome clínico ocasionado por las lesiones del émbolo.
Afecta: pulmones, cerebro, riñones, ojos y/o piel Pacientes politraumatizados: Embolia grasa 90%, SEG 4% Mortalidad 40-50% Más común entre los 16-40 años en hombres. Entre mas jóvenes mas
contenido graso en médula ósea Si las fracturas son de fémur, tibia y pelvis: incidencia aumenta en 11%. Con la cirugía temprana <24 horas post trauma se puede prevenir el
FES. Mortalidad general: 5-15% con SDRA siendo el mayor indicador de riesgo
de muerte
Etiología Traumáticas
Fracturas: Diáfisis femoral Pelvis Húmero Diáfisis tibial
Movilización de fracturas Asociación de dos o mas
fracturas Fractura única de huesos
largos: 0.5-2% Fractura múltiple de huesos
largos o pelvis 5-11%
No traumáticas Diabetes Pancreatitis RCP Nutrición parenteral Drogas IV Quimioterapia Autotransfusiones Epilepsia Osteomielitis Quemaduras Liposucción
FisiopatologíaTeoría mecánica
Teoría bioquímica
Teoría inmunológica: la grasa actúa como antígeno liberación de mediadores inflamatorios aumenta la permeablidad vascular + respuesta aumentada por el politraumatismo SIRS.
Manifestaciones clínicas Aparecen a las 24-72 horas de iniciado del proceso y
hasta 14 días después. Triada clásica:
Hipoxemia Alteraciones neurológicas Exantema petequial
Respiratoria: Entre el 75% de los pacientes, 2-3 días después Aumenta el espacio muerto y cortocircuito intrapulmonar Desde disnea con hipoxemia subclínica hasta distress
respiratorio severo 50% necesitan apoyo ventilatorio 10% falla ventilatoria
Manifestaciones clínicas Neurológicas:
Afecta 80% de los pacientes Síntomas transitorios y
reversibles que se correlacionan con la clínica respiratoria (secundarios a hipoxemia)
Cefalea, desorientación, somnolencia, estupor, agitación, hemiparesias, hemiplejias, crisis convulsivas y coma.
Exantema petequial: 20-50% de los casos Es el signo clínico mas específico
pero mas tardío (2-3 día) Cabeza, cuello, tórax anterior,
axilas y conjuntivas
Manifestaciones clínicas Falla renal aguda:
secundaria a depósitos en la microcirculación renal Oliguria, hematuria, lipiduria
Alteraciones visuales 50% de los casos por
depósitos grasos en la microcirculación de la retina.
Retinopatía de Purtscher Anisocoria
Otras: depresión miocárdica, coagulación intravascular diseminada, fiebre, ictericia
DiagnósticoCriterios de GURD: 1 mayor y 4 menores +
macroglobulinemia grasa MAYORES MENORESRash petequial TaquicardiaSíntomas respiratorios: taquipnena disnea
Fiebre
Alteración del estado de conciencia
Hemorragia o petequias retinianasDisminución súbita de la HBtrombocitopeniaVSG aumentadoGrasa en esputo
DiagnósticoCriterios de Schonfeld: >5
SIGNO/SINTOMA PUNTUACIONPetequias difusas 5Infiltrados alveolares 4Hipoxemia < 80mmhg 3Confusión 1Fiebre 1Taquicardia 1Taquipnea 1
ParaclínicosRx de tórax: infiltrados alveolares (edema pulmonar).
Imagen en tormenta de nieveTAC de tórax: opacidades en vidrio esmerilado 80%,
infiltrados intersticiales 44%TAC cerebral: edema cerebral Uroanálisis: lipiduria, proteinuria, hematuriaLipasa séricaHemograma: anemia y trombocitopeniaGases arteriales: PaO2 < 80 mmHg
TratamientoNo existe un tratamiento específico ABCDEInmovilizar la fractura pilar mas importante
para prevenir el embolismo graso. Mejorar el intercambio gaseoso y la relación V/Q
soporte ventilatorio, PEEP, terapias respiratorias.
Disminuir el uso de sedantes y depresores de SNC
Monitoreo de PIC (punción lumbar)
TratamientoCorticoides: metilprednisolona 10-20 mgr/kg/
cada 8 horas durante 48 horas. Previene el daño endotelial, las hemorragias y el
edema perivascular. Mejora la oxigenación tisular
Otros: ASA, heparina, dextranDextran: polimeros de glucosa que aumentan el
poder osmótico del plasma. Aumenta volemia.Albumina: se une con el ácido linolenico. No hay
evidencia.
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