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REVISTA
ISSN 1993-6826 (versión impresa)
ISSN 1993-6834 (versión on-line)
PERUANA DE PEDIATRÍA
PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA
CONTENIDO
EDITORIAL
TRABAJOS ORIGINALES Conocimientos, actitudes y preferencias de padres en el tratamiento de fiebre de los niños atendidos en el Hospital de Policía.
Desarrollo neuropsicológico en niños preescolares con exposición crónica a plomo, residentes en el Callao - Perú.
Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009.
Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento.
CASO CLÍNICO
Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un caso y revisión de literatura.
ÉTICA
Ética y relación médico-paciente en pediatría.
HISTÓRICO
In memoriam Dr. Enrique Rámirez-Gastón Gamio.
FE DE ERRATAS
REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN
VOL. 64 Nº 2
Mayo - Julio 2011
Lima, Perú
ACTIVIDADES 2011 JUEVES PEDIÁTRICOS
03 de Febrero
03 de Marzo
07 de Abril
05 de Mayo
02 de Junio
07 de Julio
02 de Agosto
06 de Octubre
03 de Noviembre
04 de Diciembre
Diagnóstico y tratamiento de los cuerpos extraños en la vía
aérea.
Dengue- cambios en el espectro de la enfermedad, diagnóstico
y tratamiento.
Las nuevas guías de RCP.
Detección y manejo de los problemas de amamantamiento.
Meningitis y encefalitis.
Hepatitis crónica por virus B. Diagnóstico y tratamiento.
El conducto arterioso en el prematuro.
Violencia en la adolescencia ¿crisis o patología?.
Actualzación del esquema de inmunizaciones.
Manejo del dolor en cáncer infantil.
Revista Peruana de Pediatría Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
La Revista Peruana de Pediatría, publicación oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría desde 1942, tiene como objetivo la publicación de la producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de investigación con el fin de contribuir a mejorar la calidad de atención del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio de información con entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance y la aplicación de la investigación en salud. Los artículos son arbitrados por pares. Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados en esta revista, solo se hará mediante autorización del Consejo Editorial. El contenido de cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete la opinión de la revista.
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011
ISSN 1993-6826
FUNDADOR Dr. Carlos Krumdieck Evin
DIRECTOR HONORARIO Dr. Manuel Ytahashi Córdova
DIRECTOR Dr. Miguel Chávez Pastor
Médico Endocrinólogo Pediatra y Genetista del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Profesor Asociado del Departamento Académico de Ciencias Morfológicas de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.
COMITÉ EDITORIAL Dra. Virginia Garaycochea Cannon
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Profesor Auxiliar del Departamento Académico de Pediatría de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Dr. Javier Santisteban Ponce Médico Pediatra de la Unidad de Cuidados Intermedios Pediátricos Servicio de la Clínica Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud, Lima-Perú. Docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Dr. Juan Francisco Rivera Medina Médico Pediatra-Gastroenterólogo del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Magíster en Nutrición Infantil. Docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
COMITÉ HONORARIO Dr. Melitón Arce Rodríguez
Dr. Alejandro Castro Franco Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria Dr. Roberto Rivero Quiroz Dra. Lidia Hernández Barba
COMITÉ CONSULTIVO Dra. Nelly Valenzuela Espejo
Médico Pediatra Nefróloga. Magíster en Salud Pública de la Universidad Nacional Federico Villarreal.
Dr. José Tantaleán Da Fieno Médico Pediatra Intensivista del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Magíster en Medicina de la Universidad Nacional Federico Villarreal.
Dra. Elsa Chea Woo Médico Pediatra. Magíster en Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Dra. Angela Castillo Vilela Médico Pediatra. Magíster en Medicina. Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.
Dirección Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú. Teléfono: 51-1-4411570 Telefax: 51-1 4226397
E-mail [email protected] [email protected]
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63080 Rev Peruana de Pediatria 64(2).indd 1 09/09/2011 11:30:00 a.m.
SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA CARGOS DIRECTIVOS
JUNTA DIRECTIVA
Presidente
Dra.
Carmen Maldonado Faverón Vicepresidente Dr. José Tantaleán Da Fieno Secretario General Dra. Juana Rosario Llanos Secretario de Actas Dr. José Wong Mayuri Tesorera Dra. Elsa Chea Woo Secretario de Acción Científica Dr. Juan Rivera Medina Pro Secretarios de Acción Científica Dr. Alindor Piña Pérez
Dr. Aldo Rondinel Cornejo Secretario de Publicaciones y Biblioteca Dr. Miguel Chávez Pastor Vocales de Ética y Calificación Profesional Dr. Abel Salinas Rivas
Dr. Rodolfo Tavera Salazar
Dr. Rafael Gustin García Secretario de Filiales Dra. Angela Castillo Vilela Past-President Dr. Raúl Urquizo Aréstegui
COORDINADORES DE CAPÍTULOS
Capítulo de Alergia e Inmunología
Dr. José Enrique Gereda Solari Capítulo de Cardiología Dra. María Lapoint Montes Capítulo de Endocrinología Dra. Pilar Medina Delgado Capítulo de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Dra. Diana Angulo Valderrama Capítulo de Infectología Dra. Lilia Guzmán Nolasco Capítulo de Medicina del Adolescente Dra. Isabel Gómez Boneta Capítulo de Neumología Dra. Viviana Palma Monserrate Capítulo de Neonatología Dra. María Luz Rospigliosi Capítulo de Neuropediatría Dr. Daniel Guillén Pinto Capítulo de Pediatría Ambulatoria Dra. Emma Obeso Ledesma Capítulo de Oncología Dra. Gloria Paredes Gutiérrez Capítulo de Terapia Intensiva Dra. Rosa Arana Sunohara Capítulo de Pediatría Social Dr. Héctor Pereyra
FILIALES
Arequipa
Dr. Nelson Rodríguez Velarde Ayacucho Dr. Juan Rondinelli Zaga Cajamarca Dr. Rubén Alvarado Revoredo Chiclayo Dr. Pedro Soto Herrera Chimbote Dr. César Campos Moreno Cusco Dr. Jimmy Borja Castro Huancayo Dr. Luis Ocaña Mendoza Ica Dr. Otto Chuy Castro Iquitos Dr. José Wlifredo Sánchez Arenas Juliaca Dra. Licelly Aguilar Zuñiga Piura Dr. Ramón Alberto Peña Hernández Tacna Dra. Lourdes Lombardi Bacigalupo Tarapoto Dra. Miriam Márquez Ramos Trujillo Dra. Elena Ríos Cordova de Edwards Ucayali Dr. Óscar Mendoza Sevilla
Revista Peruana de Pediatría Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011
ISSN 1993-6826
CONTENIDO
EDITORIAL
TRAbAJOS ORIGINALES
Conocimientos, actitudes y preferencias de los padres en el tratamiento de fiebre de los niños atendidos en el Hospital de Policía. M.Villa, J.L.Wong
Desarrollo neuropsicológico en niños preescolares con exposición crónica a plomo, residentes en el
Callao – Perú. M. Guerrero, D. Guillén, L. Sato
Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009.
L. Collantes, P. Cruz, V. Webb, L. Huayanay, J.Zegarra
Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento. S. Castillo, C. Del Águila, M. Rojas, J. Falen, R. Lú de Lama, O. Nuñez
CASO CLÍNICO
Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un caso y revisión de literatura.
C. De la Fuente, Y. García
ÉTICA
Ética y relación médico-paciente en pediatría
H. Peña
HISTÓRICO
In memoriam Dr. Enrique Rámirez-Gastón Gamio.
M. Ytahashi.
FE DE ERRATAS
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Revista Peruana de Pediatría Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011
ISSN 1993-6826
CONTENT
EDITORIAL
ORIGINAL ARTICLES
Knowledge, attitudes and parental preferences in the treatment of fever in children treated at the Police
Hospital. M.Villa, J.L.Wong
Neuropsychological Development in Preschooler Children with chronic lead exposure residents in Callao-Peru M. Guerrero, D. Guillén, L. Sato
Intensive care cost of preterm infants in a National Hospital during 2009. L. Collantes, P. Cruz, V. Webb , L. Huayanay, J.Zegarra
Clinical response to hormone replacement therapy in patients with Growth Hormone deficiency. S. Castillo, C. Del Águila, M. Rojas, J. Falen, R. Lú de Lama, O. Nuñez
CASE REPORT
Bochdalek's diaphragmatic hernia a case report and literature research.
C. De la Fuente, Y. García
ETHICS
Ethics and physician-patient relationship in pediatrics.
H. Peña
HISTORICAL
In memoriam Dr. Enrique Rámirez-Gastón Gamio.
M. Ytahashi.
ERRATAS
PUbLICATION GUIDELINES
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Editorial
Nuestro Consejo Directivo, luego de tomar posesión
de nuestros cargos en una nutrida ceremonia que se
vio realzada por la presencia del Ministro de Salud,
del Decano Nacional del Colegio Médico del Perú y
diferentes autoridades institucionales y académicas, pone
a consideración de los miembros de la Sociedad y de la
comunidad médica, el programa de actividades que tendrá
lugar durante el presente año 2011.
De acuerdo a lo aprobado en nuestra última sesión de
gobierno en la ciudad de Iquitos, realizaremos en la ciudad
de Ayacucho la XV Jornada, Nacional de Pediatría, los
días 15 al 17 de Setiembre, que estará precedida por el
Curso Pre jornada, el 14 de ese mes. En esta oportunidad la Jornada llevará el nombre de un distinguido
pediatra ayacuchano, el “Dr. Luis Escobar Villaverde”, Como es ya tradicional esperamos una importante
concurrencia de pediatras de todo el país que tendrán la oportunidad de intercambiar experiencias y
conocimientos con médicos peruanos e invitados de países amigos.
Asimismo, tendremos tres cursos internacionales en Lima, uno sobre Diabetes en niños y adolescentes,
con la Sociedad Iberoamericana de Endocrinología, otro sobre Medicina Neonatal y un tercero de Pediatría
Ambulatoria. También se llevarán a cabo Talleres de Reanimación Neonatal, taller de Asma y Tópicos de
Otorrinolaringología
Continuaremos con los Jueves Pediátricos, una actividad ya tradicional de nuestra Sociedad, que es
organizada por los diferentes capítulos. Agradecemos a la Organización Panamericana de la Salud por la
gentileza de facilitarnos la conexión por vía satélite que nos permitirá ampliar nuestra cobertura y llegar a
las 15 filiales. Este año iniciaremos el capítulo de Pediatría Social, un capítulo que, como los anteriores,
contribuirá a ampliar la base científica y social de nuestra institución.
Este año daremos inicio, por primera vez, a actividades académicas gratuitas en los distritos periféricos de la
ciudad de Lima, en los conos Norte, Sur y Este, con el propósito de acercar a nuestra Sociedad a pediatras
y médicos generales que habitualmente, y por diferentes motivos, no concurren a nuestras reuniones. Estas
actividades distritales, tendrán, al igual que los Jueves Pediátricos, creditaje para la recertificación.
Por otro lado, quisiéramos invitar a todos ustedes a usar nuestra biblioteca virtual, que cuenta con un
número importante de revistas internacionales de la especialidad. En la Sociedad les facilitaremos una
contraseña para su acceso gratuito.
Finalmente, los invitamos también a colaborar con trabajos científicos, temas de revisión o comentarios con
la Revista Peruana de Pediatría y el Boletín Informativo de nuestra Sociedad.
La Sociedad Peruana de Pediatría es de todos nosotros; por tanto el Consejo Directivo presenta este
programa de educación médica continua para contribuir decididamente con la capacitación permanente de
los pediatras, por ello espera contar con su amable concurrencia y colaboración.
Afectuosamente;
Dra. Carmen Maldonado Faveron
Presidente Sociedad Peruana de Pediatría
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011 1
TRABAJOS ORIGINALES
Conocimientos, actitudes y preferencias de los padres en el
tratamiento de fiebre de los niños atendidos en el Hospital
de Policía
Knowledge, attitudes and parental preferences in the treatment of fever in
children treated at the Police Hospital
M.Villa1, J.L.Wong 2
RESUMEN
Objetivo: Evaluar los conocimientos, prácticas y actitudes de los padres frente a la fiebre en sus hijos.
Comparar estos resultados y su relación con la “fobia a la fiebre” que se reporta en la literatura.
Material y métodos: Se aplicaron 258 encuestas semi-estructuradas en el servicio de Emergencia
Pediátrica y el Consultorio externo del Departamento de Pediatría del Hospital PNP durante el mes de
mayo del 2010.
Resultados: El 40% definió incorrectamente fiebre. El 99,6% cree que la fiebre tiene al menos un efecto
adverso siendo la convulsión (56%) la más frecuente. El 96,5% automedica con antipiréticos y el 47% usa
dosis incorrectas. El más usado fue el Paracetamol (83%). El 32,4% además utiliza alcohol, vinagre Bully®
o Timolina® como medios físicos. El 62,4% prefiere que en el hospital se use un antipirético intramuscular
y el 86,8% preferiría quedarse en el hospital hasta que la fiebre haya cedido del todo.
Conclusiones: La “fobia a la fiebre” también esta presente en la población estudiada. Es necesario
establecer estrategias educativas que adviertan a los padres sobre los peligros de la medicación con
antiperéticos en sus hijos con la finalidad de que aprendan a tomar las medidas adecuadas en su domicilio,
y que colaboren a dejar de lado el uso de antipiréticos intramusculares en nuestras emergencias.
Palabras clave: Fiebre, fobia a la fiebre, antipiréticos
SUMMARY
Objective: To evaluate the knowledge, practices
and attitudes of parents in the management of
fever in their children and compare these results
and their relation to the "fever phobia" reported in
the literature.
Material and methods: Apply 258 semi-structured
surveys were administered in the Emergency
and Outpatient service of the Hospital de Policía
Pediatric Department during May 2010.
Results: 40% incorrectly defined fever. 99.6%
believed that fever has at least one adverse effect
being seizure (56%) the most frequent. 96.5%
self-medicate with antipyretics and 47% use
incorrect doses. The most used was Paracetamol
(Acetaminophen) (83%). 32.4% also use alcohol,
Bully® vinegar or Timolina® as fever-reducing
technique. 62.4% prefer the use of intramuscular
antipyretic at the hospital and 86.8% would prefer
to stay in the hospital until the fever have subsided
completely.
Conclusions: “Fever phobia” is also present
in our population. It is necessary to establish
educational strategies to warn about the dangers
of self-medication, to teach appropriate measures
for managing fever at home and interact with
physicians eliminate the use of intramuscular
antipyretics in our emergencies. Keywords: Fever, fever phobia, antipyretics
1 Luis Miguel Milla Vera, médico pediatra. 2 José Luis Wong Mayuri, médico pediatra, Coronel Médico
Jefe de la División de Pediatría del Hospital Nacional PNP
“Luis N. Sáenz”.
2 M.Villa y col.
INTRODUCCIÓN
La fiebre es el aumento regulado de la temperatura
en el organismo que resulta del incremento del
punto de equilibrio hipotalámico y que ocurre
como respuesta a la presencia de pirógenos (1).
Constituye dentro de la práctica clínica pediátrica,
uno de los motivos de consulta más frecuentes (2)
con una prevalencia que va del 30% (2) al 60% (3)
según las distintas series.
Actualmente existe muchísima evidencia que
demuestra que la fiebre es una respuesta
fisiológica del organismo, ya que durante la
fiebre, se reduce la tasa de multiplicación viral
y bacteriana, se incrementa la producción de
citoquinas e interleuquinas que a su vez mejoran
la respuesta de linfocitos, monocitos y macrófagos
frente a los agentes agresores mejorando en su
conjunto la capacidad del organismo, de defenderse
frente a las infecciones (4). Sin embargo, como
lo demuestran múltiples trabajos que desde la
década de los 80 se vienen publicando sobre este
tema (1, 2, 5, 6, 7, 8) todavía es evidente que alrededor de
la fiebre se tejen mitos, se perpetúan costumbres
y se refuerzan actitudes que se contradicen con la
evidencia actual.
En 1980 Barton Schmitt publicó un trabajo(5) acerca
de los conocimientos, creencias y prácticas de 81
padres de familia que tenían a sus hijos con fiebre.
Los resultados fueron sorprendentes: se encontró
que el 94% de los padres creía que la fiebre
podría causar efectos secundarios; 63% de estos
manifestó una “gran preocupación” acerca de la
gravedad de los daños que la fiebre podría causar
en sus hijos. 18% creía que el daño cerebral u
otras consecuencias serias podrían ser causados
por temperaturas de 38,9°C o menos y el 16%
pensaba que la temperatura podría elevarse
tan alto como 43.3°C- 48,9°C si no era tratada
con antipiréticos. A estas preocupaciones poco
realistas Schmitt las llamó fever phobia (“fobia a
la fiebre”). Durante el resto de la década de los
80 y en los 90 se publicaron trabajos similares
realizados en EEUU y algunos otros en Canadá,
Arabia Saudita, Reino Unido, Italia, India e Israel
(Tabla 1) encontrando resultados similares en casi
todos los trabajos independientemente de la raza,
nivel socio-económico o grado de educación de los
padres. Se han publicado estudios de intervención
que intentan mejorar el conocimiento, manejo y
disminución, por parte de los padres, de la “fobia a
la fiebre” como la llamo Schmitt (6, 9).
Tabla 1. Opiniones acerca del daño que podría causar la fiebre si no se trata
Schmitt (1980 Kramer et Blumenthal Al-Eissa et al. Crocetti et al. Pursell (2007) USA) al.(1985 USA) (1988 UK) (2000 Arabia (2001 USA)
Saudita)
Daño cerebral Crisis Crisis Crisis Crisis Crisis
Crisis
(epiléptica) Daño cerebral Daño cerebral Daño cerebral Daño cerebral Deshidratación
Delirium Muerte Muerte Coma Muerte Vómitos
Muerte Deshidratación Muy enfermo Deshidratación Empeoramiento
Deshidratación Deshidratación Muy enfermo Daño cerebral
Coma Muerte Coma Fiebre
Ceguera Ceguera Delirium Desvanecimiento
Ceguera Muerte
Tomado de: Pursell E. Parental fever phobia and its evolutionary correlates. Journal of Clinical Nursing 2007. 18, 210–218
Estos conocimientos y actitudes muchas veces
conducen a acciones que no tienen ningún
efecto terapéutico demostrado, al uso de dosis
y frecuencia inadecuadas con los respectivas
reacciones adversas de los antipiréticos (5) y
utilización de técnicas de reducción de temperatura
poco efectivas y a veces perjudiciales (6, 10, 11)
(aplicación de esponjas con alcohol, vinagre,
agua fría, hielo) que ponen en riesgo la salud y el
bienestar de la población pediátrica. Es necesario
conocer y entender lo que los padres piensan con
respecto a la fiebre como una primera medida
para plantear estrategias educativas que reviertan
esta realidad.
El objetivo del presente trabajo es evaluar los
conocimientos, actitudes y preferencias en el
manejo de la fiebre de los niños por parte de sus
padres, en una muestra de la población peruana
y comparar los resultados de lo publicado en la
literatura de otros países.
Conocimientos, actitudes y preferencias de los padres en el tratamiento de la fiebre de los niños atendidos en el Hospital de Policía 3
MATERIAL Y MÉTODOS
Se diseñó un estudio descriptivo transversal en
donde se aplicó una encuesta semi-estructurada
de 18 preguntas basada en estudios similares
publicados en la literatura (2, 5, 8, 6, 9, 12) (ver ficha).
Se aplicaron 258 encuestas en el servicio de
emergencia pediátrica y los consultorios externos
del Departamento de Pediatría del Hospital
Nacional PNP “LNS” durante el mes de mayo del 2010.
Se incluyeron a aquellos padres de familia que
tuvieran al menos un hijo entre los 3 meses y
los 13 años de edad y que aceptaran libremente
realizar la encuesta. Se excluyeron a aquellos
participantes captados en emergencia cuyo
motivo de consulta principal haya sido fiebre para
evitar algún sesgo ocasionado por la actuación del
personal de salud al momento de la encuesta.
La encuesta constó de 4 preguntas sobre datos de
filiación y demográficos: nombre del participante,
edad, grado de instrucción y número de hijos.
Cuatro preguntas buscaron evaluar los
conocimientos que tienen los padres acerca de la
fiebre: 1. Niveles de normalidad de la temperatura.
2. Niveles de temperatura para considerar fiebre
alta. 3. Complicaciones de la fiebre no tratada y 4.
Nivel de la fiebre donde se producen los
efectos nocivos.
La encuesta tuvo 7 preguntas que buscaron
evaluar las actitudes y las prácticas generales de
manejo de la fiebre por parte de los padres: 1. Existencia de un termómetro en casa.
2. Saber leer la temperatura en un termómetro y
tipo de termómetro que usa.
3. Actitudes que se toman frente a un niño
con fiebre, que medicamentos usa y en que
cantidades. 4. Nivel de la fiebre a la cual usa los medicamentos.
5. Momento en el cual el padre lleva al hijo al
facultativo. 6. Dosis adecuada del fármaco.
Finalmente, 3 preguntas buscaron evaluar las
preferencias de los padres con respecto del
manejo de la fiebre en sus hijos por parte del
personal de salud:
1. Preferencia de los padres por tipo de
tratamiento de la fiebre en el hospital.
2. Preferencia por el tratamiento por vía oral o
parenteral (inyección intramuscular).
3. Permanencia en el hospital hasta que ceda
la fiebre o retorno al hogar para esperar los
efectos del tratamiento.
Los resultados se transfirieron a una base de
datos y se analizaron usando el Statiscal Package
for the Social Sciences (SPSS Versión 17 para
Windows; SPSS, Inc, Chicago, IL).
RESULTADOS
Se entrevistaron 258 padres de familia, 164
(63.5%) en el Servicio de consultorios externos
de pediatría y 94(36,5%) en la Emergencia.
La edad promedio de los participantes fue de
36,5 años (DS ± 7,86) en un rango comprendido
entre los 19 y 60 años. Los menores de 25 años
fueron 17 (6,58%), los padres entre 25 y 35 años
fueron 99 (38,4%) y los padres mayores de 35
años fueron 142 (55%).
Todos los participantes tenían algún grado de
educación formal, no encontrando ningún caso
de analfabetismo. 5 (1,93%) de los participantes
tenía primaria completa; 85 (32,94%) tenía
secundaria completa y 168 (65,11%) tenía
estudios superiores. Ya que se trata de una
institución Policial un gran número de los
participantes tenía formación en la escuela de
oficiales o de sub-oficiales de la Policía Nacional
del Perú.
Los que tenían 1 hijo fueron 64 (24,8%); entre 2
y 3 hijos 154 (59,68%) y los que tenían 4 hijos o
más fueron 40 (15,5%).
Al preguntar a partir de qué temperatura
consideraban fiebre las respuestas variaron
desde los 28°C (2 participantes) hasta los 46°C
como valor máximo. El valor más frecuentemente
reportado como definición de fiebre (moda) fue 38°C. El 25,9% consideró fiebre a temperaturas
≤ 37°C.
11 participantes (4,26%) consideraron fiebre
alta a temperaturas ≤ 37,8°C; 87 (33,7%) a
temperaturas entre 37,9°C-38,9°C; 153 (59,3%) a
temperaturas entre 39°C y 40°C y 7 participantes
(2,71%) a temperaturas > 40°C (Figura 1).
(*) Paracetamol a 10-15 mg/kg por dosis del medicamento, de
15 a 30 mg/kg por dosis de Metamizol y 10 mg/kg por dosis
de Ibuprofeno (12, 13, 14).
4 M.Villa y col.
Figura 1. Definición de “fiebre alta”
180
160
140
120
100
80
60
40
20 4%
0
Fiebre alta
59%
34%
3%
≤ 37,8°C 37,9-38,9°C 39-40°C >40°C
257 participantes (99,6%) respondieron que la fiebre podría tener al menos 1 efecto adverso y tan sólo 1
persona (0,4%) manifestó que no creía que la fiebre ocasionara efectos adversos si es que no era tratada
(Tabla 2).
Tabla 2. Efectos adversos asociados a la fiebre
Efecto adverso asociado a
fiebre
Número de veces identificado Porcentaje del total de
respuestas
Convulsión 182 56%
Meningitis 70 21,5%
Daño cerebral 47 14,46%
Muerte 21 6,46%
Deshidratación 5 1,53%
5 participantes (1,95%) opinaron que estos efectos
adversos podrían ocurrir a temperaturas <38°C; 75
(29,18%) a temperaturas entre los 38°C y los 39°C;
159 (61,87%) a temperaturas >39°C hasta 40°C
y 18 (7%) pensaron que estos efectos adversos
podrían ocurrir a temperaturas por encima de
los 40°C. 251 participantes manifestaron tener
termómetro en casa (97,2%). El lugar del cuerpo
que con más frecuencia utilizan para medir la
temperatura fue la axila (70%) seguido de la boca
(25,5%), del recto (2,4%) y finalmente la frente
(2,1%). Ninguno de los participantes tenía en casa
un termómetro ótico (timpánico).
El 100% de los encuestados toman medidas en
casa contra la fiebre. 249 participantes (96,5%)
utiliza medicamentos como parte de las medidas
que emplea en casa para bajar la fiebre en sus
hijos. El medicamento más utilizado por los padres
en casa fue el Paracetamol (83,5%), seguido
del Metamizol (14,85%) y del Ibuprofeno (1,6%)
(Tabla 3).
Cuando los padres utilizaron medicamentos
en casa para la fiebre 131 (52,6%) utilizó una
dosis correcta del antipirético, 108 (43,3%)
utilizó una dosis baja y 10 (4%) utilizó una dosis
alta del medicamento (Figura 2). El 36% de los
participantes usa antipiréticos a temperaturas
por debajo de los 38°C y de éstos el 42% lo hace
incluso a partir de los 37°C.
Conocimientos, actitudes y preferencias de los padres en el tratamiento de la fiebre de los niños atendidos en el Hospital de Policía 5
Figura 2. Dosis de antipiréticos
60
50 43%
40
30
20
10
0
52%
4%
Dosis baja Dosis correcta Dosis alta
Al preguntar a los encuestados acerca de qué es
lo que motivaría que busquen asistencia médica
durante un proceso febril en sus hijos vimos que a
pesar de ser una pregunta abierta, las respuestas
se pudieron agrupar en alguna de las siguientes 5
categorías: a) “Cuando la fiebre no baja a pesar que
ya intenté bajarla en casa”(38,2%); b)“Siempre que
tiene fiebre lo llevo al médico”(25,4%); c)“Cuando
tiene fiebre alta”(17,6%); d)“Cuando la fiebre le
vuelve a subir después de un momento”(16,4%);
e)“Cuando lo noto decaído”( 2,3%).
Cuando se les preguntó a los padres acerca de las
acciones que les gustaría que tome el personal de
salud que atiende a sus hijos durante un proceso
febril, obtuvimos respuestas que pudimos agrupar
en 5 categorías: a)“Que le administren algún
medicamento”(43,8%); b)“Cualquier cosa que
diga el médico”(35,6%); c)“Que lo bañen”(12,4%);
d)“Que lo bañen y le den un medicamento”(6,6%);
e)”Que lo observen”(1,6%). La mayoría preferiría
que le apliquen un antipirético intramuscular
(Figura 3).
Tabla 3. Medidas en casa para bajar la fiebre
MEDIDAS EN CASA PARA BAJAR LA FIEBRE Número Porcentaje
Baño o paños con agua + medicamento 117 45,3%
Vinagre Bully® o Timolina® + medicamento 59 22,8%
Medicamento sólo 49 19%
Paños con alcohol + medicamento 16 6,2%
Baño o paños con agua sólo 5 1,9%
Vinagre Bully® o Timolina® sólo 4 1,5%
Baño + paños con alcohol + medicamento 2 0,77%
Baño + vinagre Bully® o Timolina® + medicamento 2 0,77%
Baño + vinagre Bully® o Timolina® 1 0,38%
Paños con alcohol + vinagre Bully® o Timolina® 1 0,38%
Baño + vinagre Bully® o Timolina® + medicamento 1 0,38%
Medicamento + ofrecer líquidos 1 0,38%
Finalmente se les preguntó a los padres acerca
de qué conducta tomarían una vez que los
médicos hayan terminado de atender a sus hijos
en el hospital. El 86,8% respondió que preferiría
quedarse en el hospital hasta que la fiebre haya
cedido por completo mientras que el 13,2%
preferiría llevárselo a su casa si el médico ya le
dio de alta y esperaría en casa a que la fiebre
baje luego que ya le hubieran administrado algún
antipirético en el hospital.
6 M.Villa y col.
62%
38%
Figura 3. Preferencia de administración de antipirético
Vía de administración del antipirético
70
60
50
40
30
20
10
0
Intramuscular
Vía oral
DISCUSIÓN
El término “fobia a la fiebre” es usado para
describir una preocupación y una ansiedad
excesivas presencia de fiebre. Los resultados del
presente trabajo muestran algunas similitudes con
lo reportado en la literatura (1, 2, 5, 6). Por ejemplo no
existe uniformidad en la definición de “fiebre” por
parte de los padres encontrando un amplio rango
de respuestas que fueron desde los 28°C hasta los
46°C. Hay que señalar sin embargo que incluso en
la literatura no hay acuerdo acerca de la definición
exacta de fiebre. Así tenemos una definición de
fiebre como aquella temperatura ≥38°C por más
de una hora o ≥ 38,3°C en cualquier momento,
independientemente de la edad o lugar del cuerpo
donde se mida la temperatura. También se ha
definido fiebre como la temperatura mayor a 37,4°C axilar; 37,6°C sublingual; 38,0°C rectal ó
37,6°C timpánica(4,15).Otra definición de fiebre
que encontramos en la literatura la refiere como
la temperatura mayor a 37,3°C axilar; mayor a
37,5°C sublingual; mayor a 38°C timpánica y
mayor a 38°C rectal (12). Aún teniendo en cuenta
estas diferencias en nuestro trabajo encontramos
que hasta un 40% maneja una definición incorrecta
de fiebre.
Además en nuestra revisión de la literatura tampoco
hemos encontrado una definición de “fiebre alta” a
pesar de ser un término frecuentemente utilizado
por los padres y los médicos. En nuestra población
un 38% de los participantes consideró como fiebre
alta a temperaturas por debajo de los 39°C lo cual
es menor comparado con el 57% del trabajo de
Schmitt(5) y el 43% del trabajo de Crocetti(2).
En lo que se refiere a los efectos adversos que
los padres relacionan con la fiebre, vemos que el
99,6% cree que esta puede causar por lo menos
un efecto adverso. Esto es más que lo reportado
por Schmitt(5) (92%) y Crocetti(2) (91%) en sus
respectivos trabajos. Es necesario señalar que en
este trabajo aparece la meningitis como una de las
consecuencias de la fiebre lo cual no habíamos
encontrado previamente en la literatura (La fiebre
es causada por infección meníngea). El efecto
adverso más frecuentemente reportado fueron
las convulsiones (56%) lo cual va de acuerdo a lo
descrito en otros trabajos. Además el 31% de los
participantes manifestó que estos efectos adversos
podrían presentarse incluso a temperaturas por
debajo de los 39°C lo que significaría que ante un
episodio febril podrían presentar un umbral muy
bajo de preocupación y ansiedad. Comparando
con lo reportado en otros trabajos vemos que el
93% de los padres en nuestro estudio pensaba
que estos efectos adversos podrían ocurrir a
temperaturas < 40°C, comparado con el 52% que
muestra Schmitt y el 76% de Crocetti.
Una gran cantidad (96,5%) de participantes
usa antipiréticos en casa pero el 47% a dosis
incorrectas lo cual trae consigo el empleo de dos
o más antipiréticos a la vez, y su administración
a intervalos incorrectos, exposición a los niños
a efectos adversos por sobredosis, con la
Conocimientos, actitudes y preferencias de los padres en el tratamiento de la fiebre de los niños atendidos en el Hospital de Policía 7
consecuente demora en el descenso de la fiebre,
la mayor ansiedad de los padres y la falta de
confianza en la capacidad para manejar cuadros
febriles benignos en casa y consultas innecesarias
en la emergencia. Adicionalmente el 32,4% utiliza
medios físicos potencialmente peligrosos en el
manejo de la fiebre como el alcohol, vinagre Bully®
o Timolina®. Con respecto a los medios físicos,
en una revisión de Cochrane sobre el uso de
medios físicos(16) y en otro estudio sobre el uso
de esponjas o paños de agua fría(17), se mostró
que estas medidas no sólo fueron inefectivas
sino que se asociaron a mayor irritabilidad del
niño. El uso de agua fría durante la fiebre puede
causar más escalofríos lo que aumentaría aún
más la producción de calor por parte del cuerpo
y, por lo tanto, incremento de la temperatura,
además de ser muy incómodo para los niños(18).
El uso de Alcohol para bajar la temperatura, que
es otra práctica común en nuestro medio, tiene
el potencial de causar deshidratación y producir
hipoglicemia, sobretodo en niños pequeños(3) por
lo que su uso no se recomienda. Existen reportes
de broncoespasmo severo en algunos niños luego
del uso del Vinagre Bully® y de Timolina Leonard®
que son productos que en nuestro medio son
ampliamente usados por buena parte de nuestra
población.
Una vez en el hospital la mayoría de los padres
(62,4%) prefiere el uso de antipiréticos por
vía intramuscular a pesar que la OMS no lo
recomienda(3) y que existe evidencia que tiene
la misma eficacia y velocidad de acción que
los antipiréticos por vía oral(19). Es interesante
señalar que un trabajo realizado en Lima, muchos
pediatras prefieren usar los antipiréticos por vía
intramuscular(3) aduciendo que la temperatura
disminuía rápidamente y en mayor magnitud o
cuando consideraban que existían antecedentes
personales o familiares de convulsión febril .
Finalmente hay que tener en consideración que
el 86,8% de los padres preferiría quedarse en el
hospital hasta que la fiebre cedía, lo cual es una
expectativa que hay que tener en cuenta cuando
manejemos pacientes en la emergencia, sobre
todo para disminuir la ansiedad que genera en los
padres el ver a sus hijos enfermos.
La investigación científica ha mostrado en los
últimos 50 años los mecanismos involucrados en
la producción de la fiebre y de los efectos benéficos
que ésta ofrece al organismo, pues no ocasiona
secuelas que con frecuencia se le atribuyen. No
se ha podido modificar el sistema de creencias
que justifica esta “fobia a la fiebre” puesto que aún
se han evidenciado conocimientos y prácticas
incorrectas.
Este trabajo muestra que esta “fobia la fiebre” está
presente en nuestra población razón por la cual,
en base a estos hallazgos, es necesario elaborar
estrategias educativas orientadas a capacitar a
los padres en la correcta técnica de medición de la
temperatura, en los peligros de la automedicación,
dosificación de los antipiréticos más usados,
conocimiento de sus efectos adversos y el no uso
de medios inadecuados, como algunos medios
físicos que se emplean en el domicilio para
disminuir la temperatura. Finalmente hay que tener
en consideración las preferencias y expectativas
de los padres sobre el manejo que hacemos de la
fiebre en las emergencias de nuestros hospitales.
REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS
1. Purssell E. Parental fever phobia and its evolutionary
correlates. Journal of Clinical Nursing 2007. 18,
210–218.
2. Crocetti M. et al. Fever Phobia Revisited: Have
Parental Misconceptions About Fever Changed In
20 years? Pediatrics 2001;107;1241-1246.
3. Eskenazi D; Campos F; Candela J. Uso reportado
de metamizol intramuscular por pediatras de
entidades públicas y privadas para el manejo de la
fiebre en niños de 3 meses a 5 años de edad. Rev.
peru.pediatr 2007. 60 (2).
4. A.S. El-Radhi et al. (Eds.) Clinical Manual of Fever in
Children. © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2009.
5. Schmitt BD. Fever phobia. Misconceptions of
parents about fever. AJDC. 1980;134:176–181.
6. Walsh A., Edwards H. Management of childhood
fever by parents: literature review. Journal of
Advanced Nursing 2006. 54(2), 217–227.
7. Arezoo Z, Magdy W. Fever: Parental Concerns.
Clinical Pediatric Emergency Medicine 2008.9, 4 8.-
Walsh A. et al. Parents’ childhood fever management:
community survey and instrument development.
Journal of Advanced Nursing 2008.63(4), 376–388.
9. Norton V, Cruz A, Colgrove C. Parental Preference
Regarding Fever Management in the Pediatric
Emergency Department. Southern Medical Journal.
1998; 91 (10):33.
10. Physical methods for treating fever in children.
8 M.Villa y col.
Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2).
11. Sharber J. The efficacy of tepid sponge bathing to
reduce fever in young children. Am J Emerg Med.
1997;15:188–192
12. Community Paediatrics Committee, Canadian
Paediatric Society (CPS). Temperature measurement
in paediatrics. Marzo 2003.
13. Velásquez O. Pediadosis, dosis de medicamentos
en pediatría. 6ta Edicón. DINSA 2008.
14. Guiraldes E, Ventura-Juncá P. Manual de
Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Departamento de Pediatría. 2002.
15. El-Radhi AS,Carroll J. Fever in paediatric practice.
Oxford: Blackwell Scientific,1994:68–84.
16. Adam HM. Fever and host responses. Pediatr Rev.
1996;17:330–331.
17. El-Radhi AS. Why is the evidence not affecting
the practice of fever management?Arch Dis Child
2008;93:918-920.
18. Schmitt BD. Fever in childhood. Pediatrics.
1984;74(suppl):929–936
19. Prado J et al. Antipyretic efficacy and tolerability
of oral ibuprofen, oral dipyrone and intramuscular
dipyrone in children: a randomized controlled trial.
Sao Paulo Med J. 2006;124(3):135-40
Correspondencia: Luis Miguel Milla Vera [email protected]
Recibido: 07.06.11
Aceptado: 15.07.11
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011 9
Desarrollo Neuropsicológico en niños preescolares con
exposición crónica a plomo, residentes en el Callao – Perú
Neuropsychological Development in Preschooler Children with chronic lead
exposure residents in Callao-Peru
M. Guerrero 1, D. Guillén 2, L. Sato 3
RESUMEN
Objetivo: Determinar la relación entre el nivel de plomo y el desarrollo neuropsicológico de acuerdo a la
edad, en niños preescolares del Callao.
Material y Métodos: Estudio observacional transversal realizado en el 2005. Se incluyó niños preescolares
previamente en quienes se determinó el nivel de plomo (PB) en sangre. A quienes se aplicó una evaluación
a través del Cuestionario de Madurez Neuropsicológica Infantil.
Resultados: Fueron incluidos 120 niños con nivel de plomo sérico previamente conocido. El desarrollo
neuropsicológico fue menor en los niños con mayor nivel de plomo (>20 ug/dl), siendo inversamente
proporcional en los tres grupos estudiados. Las diferencias intergrupo fueron significativas en las áreas
no verbales de Psicomotricidad, Estructuración Espacial y Viso-percepción, y en las áreas verbales de
Lenguaje Articulatorio y Comprensivo.
Conclusiones: La intoxicación crónica con plomo ambiental ocurrida a temprana edad con niveles mayores
de 20 ug/dl influye negativamente en el desarrollo neuropsicológico de los niños menores de 6 años.
Palabras Clave: desarrollo neuropsicológico, intoxicación por plomo, neuropsicología infantil, salud ambiental.
AbSTRACT
Objectives: To determine the relation between
lead level and neurodevelopment according to the
age of preschooler children of Callao.
Materials and methods: Observational and
transversal study made in 2005. It Included
preschooler children whose level of lead was
already determinate in blood, by the Test of
Children Neuropsychological Maturity.
Results: A hundred and twenty children with
known seric lead level were evaluated. The
neuropsychological development was the lowest
in children with the highest lead level (>20 ug/dl),
inversely proportional in the three groups studied.
We observed major differences between groups,
both verbal and non verbal areas.
Conclusions: Chronic environmental lead intoxication
occurred in early age with de highest level of 20 ug/
dl influences negatively in the Neuropsychological
development in children under the age of six.
Keyswords: Neuropsychological development,
lead intoxication, children, environmental health.
1 Bióloga, Psicóloga. Centro para la Sostenibilidad Ambiental
– Fundación Cayetano Heredia. Profesor de la Universidad
San Ignacio de Loyola. 2 Neurólogo Pediatra, Profesor Principal de la Facultad de
Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia 3 Bióloga. Centro para la Sostenibilidad Ambiental – Fundación
Cayetano Heredia.
INTRODUCCIÓN
La población infantil menor de cinco años es
susceptible a más del 40% de la morbilidad mundial
relacionada con factores de riesgo ambiental,
situación que se exacerba en condiciones de
pobreza, desnutrición, analfabetismo y poco
acceso a los servicios básicos de salud (1,2). Se
conoce la vulnerabilidad del niño para absorber
neurotóxicos como el plomo (Pb), que de acuerdo
a la OMS se establece como nivel sérico tolerable
en menos de 10 μg/dl.
El plomo es un metal con alta afinidad por el
Sistema Nervioso Central (SNC), lo que afecta el
desarrollo neuropsicológico de acuerdo al nivel
y edad de exposición del niño. La intoxicación
crónica por Pb se asocia con la disminución
del Cociente Intelectual (CI), alteraciones en la
conducta, dificultades en las áreas de aprendizaje
y psicomotricidad. Se conoce que la exposición
temprana al metal interfiere con el crecimiento
fetal y desarrollo neuropsicológico3, es así que el
seguimiento a través de estudios longitudinales
encuentran que la exposición en los primeros años
se relaciona con la disminución del CI para niveles
de exposición entre 10 a 20 μg/dl, indicándose
que los déficits cognitivos se invertirían sólo
parcialmente al disminuir el nivel del metal en
10 M. Guerrero y col.
sangre(3,4,5,6). Por otro lado, las evaluaciones del
desarrollo en menores de dos años con niveles
de exposición entre 10 - 25μg/dl, determinan una
disminución en las áreas de desarrollo mental y
motor; a diferencia de los niños de cuatro años,
en quienes los niveles de exposición entre 10 – 20 μg/dl se asocian con la disminución del índice
general cognitivo (6, 7).
La exposición crónica en niveles superiores a 20
μg/dl se asocia con disminución en la coordinación
motora gruesa y fina, alteración en la velocidad
de la conducción nerviosa, pobre coordinación
ojo – mano, entre otras reacciones; asimismo se
señala una disminución de entre 7 – 9 puntos en el
Cociente Intelectual Ejecutivo (CIE) (8). Se postula
que las dificultades de aprendizaje se deberían
a la falta de integración entre la percepción
visual, la integración visomotriz y las relaciones
espaciales(7,8,9). Algunos autores discrepan sobre
la madurez visomotriz en niños intoxicados
menores de 10 años (10).
En el área verbal se señala que la intoxicación
plúmbica influye en las áreas de procesamiento
de la información, especialmente a nivel
auditivo temporal y en la ruta audiofonológica,
lo que afectaría la percepción de variaciones
rápidas de sonido y el procesamiento auditivo y
fonológico(6,7,8). En el área conductual el plomo
se ha relacionado con disturbios del sueño,
ansiedad, hiperactividad y trastornos de conducta,
especialmente conductas violentas y de tipo
delincuencial (10, 11). En estos casos la evaluación
neuropsicológica es un metodología muy útil
para el diagnóstico y rehabilitación de niños
intoxicados por plomo, porque permite identificar
signos subclínicos (5). La evaluación del desarrollo
neuropsicológico permitiría determinar la madurez
que tiene características de global, dinámica y
unidimensional; y que está ligada estrechamente
a la organización y madurez del SNC y al
desenvolvimiento de las funciones cognitivas
y comportamentales de acuerdo con la edad
cronológica del niño (32).
Las fuentes de exposición a plomo son numerosas,
en el Callao, la fuente son los depósitos de
minerales, donde el transporte inadecuado del
plomo y el almacenaje no hermético durante
muchas décadas ha determinado que, poblaciones
infantiles que viven en zonas cercanas a las
fuentes de contaminación presenten niveles por
encima de lo permitido(3,4).
El objetivo del estudio es determinar la relación
existente entre la exposición crónica a plomo y
el desarrollo neuropsicológico verbal y no verbal
en función de la edad en niños pre escolares
residentes en asentamientos humanos del puerto
del Callao.
METODOLOGÍA
La investigación realizada es de tipo descriptivo,
observacional, transversal y fue realizada en el
2005 en niños menores de 6 años que vivían en
los asentamientos humanos de Puerto Nuevo,
San Juan Bosco, Chacaritas y Ciudadela Chalaca
de la provincia constitucional del Callao – Perú,
lugar donde se localizan depósitos de minerales,
especialmente plomo. En esta zona viven
predominantemente familias en condiciones de
pobreza y pobreza extrema.
Se incluyó a todos los niños menores de 6 años,
que habían nacido y vivido en la zona, que
contaban con al menos un dosaje de plomo en
sangre, que asistían a alguno de los tres centros
educativos de nivel inicial ubicados cercanamente
a los depósitos de mineral previo y que contaban
con el consentimiento informado de los padres o
apoderados. Para identificar el valor de plomo
en sangre se recurrió a la búsqueda en las listas
de los centros de educación inicial, evaluación
efectuada por la Dirección de Salud de la Región
Callao en el año 2002. Se clasificó a los niños
en tres niveles de acuerdo a su nivel en sangre:
Normal (<10µg/dl), Leve (10-20µg/dl), Moderado
(20 - 40µg/dl) y Severo (>40µg/dl).
A todos los niños identificados se les administró
el Cuestionario de Madurez Neuropsicológica
Infantil – CUMANIN33, instrumento de 83 ítems
con formato de respuesta dicotómica, adaptado al
Perú 34. La puntuación total (PT) se transforma
en rangos de percentil o en un Cociente de
Desarrollo (CD) de media 100 + 15. Se obtienen
rangos de percentil distribuidos en ocho sub-tests
de desarrollo no-verbal – DNV y verbal – DV
(Tabla 2).
Desarrollo Neuropsicológico en niños preescolares con exposición crónica a plomo, residentes en el Callao – Perú 11
Tabla 1. Cuestionario de Madurez Neuropsicológica Infantil – CUMANIN
Área Subtest Exploración de funciones
Equilibrio postural, coordinación dedo – nariz, función
Desarrollo
No Verbal
(DNV)
Psicomotricidad
Estructuración
Espacial
Viso-percepción
somestésica, coordinación motora, motricidad fina,
disociación de movimiento, rapidez y equilibrio.
Orientación espacial del niño y conocimientos de
izquierda-derecha, arriba-abajo.
Ejecución motora, componente práxico, capacidad para
la copia, orientación y ubicación espacial en planos
bidimensionales.
Memoria Icónica Memoria visual inmediata
Ritmo Secuenciación y melodía de estructuras no verbales
Desarrollo
Verbal
(DV)
Lenguaje Articulatorio Dislalias o manifestaciones de disartria.
Lenguaje Expresivo Retrasos en el desarrollo del lenguaje y su relación con
déficit amnésico o en el procesamiento audio-fonológico
Lenguaje Comprensivo Dificultades al formar frases, lenguaje monosilábico o
empobrecido.
Los datos se ingresaron en una base de Excel y
se procesaron con el paquete estadístico SPSS
v.12.0, para la comparación de las puntuaciones
de los grupos se empleó el análisis de covarianza
estudiando las diferencias de rendimiento en
la prueba en función de los niveles de plomo y
usando la edad como co-variante. Posteriormente
se usó la prueba de Bonferroni para comparar los
rendimientos promedio en función de los niveles
de Plomo (Pb).
RESULTADOS
Se evaluó 120 niños con edades comprendidas
entre 39 – 78 meses, edad promedio de 58,6 +
8,42. El 13% con edades entre 39 a 48 meses,
el 19% entre 49 – 54 meses, 24% entre 55 – 60
meses, 30% entre 61 – 66 meses y 14% entre 67 – 78 meses.
Los valores de Pb en sangre fueron 20,72 + 12,45
ug/dl, con variaciones entre 0,7 – 74 ug/dl, se
dividieron en tres grupos de acuerdo al nivel de
exposición: 20 en el grupo normal (<10µg/dl), 45
en el grupo leve (10-20µg/dl), y 55 en el grupo
moderado a severo (>20 ug/dl).
Los resultados del desarrollo neuropsicológico en
función de la edad, nos muestran que se obtiene
una mayor puntuación total (PT) a mayor edad del
niño (Gráfico 1). El grupo de 5 años tiene mayor
PT en relación a los grupos de 4 y 3 años. Sin
embargo, la PT de los niños con nivel de plomo III
(>20 ug/dl), es menor al Nivel I (<10 ug/dl) y Nivel
II (10-20 ug/dl).
El desarrollo en los niveles I, II y III fue 12,67;
12,47 y 10,11 respectivamente para el área verbal;
y 31,02; 28,37 y 25,05 para el área no verbal.
Las diferencias inter-grupo son mayores en los
puntajes totales para el DNV, especialmente en
los sub-test de Psicomotricidad, Estructuración
Espacial y Visopercepción. En el DV las
diferencias entre los niveles I y II fueron menores;
en relación a las encontradas entre los grupos I
y III, especialmente en los subtests de Lenguaje
Articulatorio y Comprensivo (Tabla 3).
12 M. Guerrero y col.
Pe
so
pro
me
dio
Gráfico 1. Medias marginales de desarrollo en función de la edad y el nivel de plomo
Gráfico N° 2 Ganancia Diaria en los 2 grupos de
Prematuros
1750
1700
1650
1600
1550
1500
1450
1400
1350
0 1 2 3 4 5 6 7
Grupo Estimulado
Grupo Control
Días de seguimiento
Tabla 2. Desarrollo Verbal y No Verbal en relación al nivel de Plomo en sangre
Condición verbal
Nivel I
Nivel II
Nivel III
No Verbal (DNV) 31,02 28,37 25,05
Psicomotricidad 5,29 5,69 4,61
Estructuración
Espacial
9,92
7,87
7,15
Visopercepción
7,63
6,87
5,82
Ritmo 1,89 1,45 1,27
Verbal (DV) 12,67 12,47 10,11
Lenguaje articulatorio 6,38 7,02 5,73
Lenguaje expresivo 2,46 2,20 1,91
Lenguaje Comprensivo 3,83 3,24 2,48
La relación es directa entre los tres grupos de
edad y el desarrollo neuropsicológico e inversa en
relación al nivel de Pb en sangre. El desarrollo de
los niños de nivel Leve y Moderado es inferior a
aquellos con niveles dentro de la normalidad. Los
niveles I y II se diferencian mayoritariamente del
nivel III, quienes presentan un desarrollo inferior
en los tres grupos de edad (Gráfico 2).
Las diferencias son significativas (p<.05) entre los
niños del nivel III y II en el desarrollo global y son
muy significativas (p<.01) entre los grupos III y I
en el desarrollo global y no verbal, favoreciendo el
desarrollo del grupo I. En el DV no se encuentran
diferencias significativas entre los grupos por
niveles (Tabla 4).
Desarrollo Neuropsicológico en niños preescolares con exposición crónica a plomo, residentes en el Callao – Perú 13
Pu
nta
je
La evaluación del Lenguaje Comprensivo,
Visopercepción y Estructuración Espacial en niños
del nivel III, muestra un menor desarrollo (p<.05)
en relación a los niños del nivel I. En el área de
Psicomotricidad se encuentra que los niños del
nivel III obtiene un nivel significativamente menor
que los del nivel II (Tabla 5)
Gráfico 2. Desarrollo en relación a la edad y el nivel de Plomo en sangre
Nivel de Plomo en sangre
Grupo I (<10ug/dl)
Grupo II (10-20ug/dl)
Grupo III (>20ug/dl)
40
30
20
3 4 5
Edad (años)
Tabla 3. Diferencias globales entre los niveles de exposición a Pb
Grupo expuesto
Pb
Grupo de
Comparación Diferencia de
medias. p
Total (PT)
I II 2.85 .96
I III 8.52 ** .008
II III 5.67 * .032
Verbal (DV)
I II 0.19 1.00
I III 2.55 .24
II III 2.35 .12
I II 2.65 .43
No verbal (DNV)
I III 5.97 ** .003 II III 3.31
14 M. Guerrero y col.
Tabla 4. Diferencias subtests verbales y no verbales entre los niveles de exposición a Plomo
Pb Comp. Dif. ig
Lenguaje
Comprensivo III
I -1.35 *
.041
Psicomotricidad III II -1.08 * .017
Estructuración
Espacial
I II 2.041* .046
III 2.764* .003
Visopercepción III I -1.808* .028
Nota. Pb = Grupo expuesto a plomo, Comp.=Grupo de comparación, Dif.=Diferencia de
medias: * = significativa (p<.05), **= muy significativa (p<.01)
DISCUSIÓN
La madurez neuropsicológica responde a patrones
evolutivos inherentes al desarrollo, lo que posibilita
el incremento de capacidades en vinculación
estrecha con la edad cronológica del niño
(Guerrero, 2006 y Portellanos, 2000). Nuestros
resultados señalan que este dinamismo evolutivo
se mantiene en niños expuestos a plomo, sin
embargo estas condiciones de madurez interna
en interacción con condiciones ambientales, en
este caso exposición a Pb, influyen negativamente
en el patrón ontogenético del SNC infantil. Así,
nuestros resultados sugieren que el patrón de
desarrollo observado en niños con niveles de Pb
dentro de la normalidad (<10 ug/dl) se modifica
de acuerdo al nivel de exposición, niveles de
exposición superiores a 20 ug/dl inciden en un
desarrollo inferior de capacidades en comparación
con aquellos con niveles de exposición entre 10-
20 ug/dl. Al respecto, se han señalado diferencias
en el desarrollo en función de los niveles de
exposición a Pb 16,30, así como secuelas de una
exposición temprana en el desarrollo intelectual y
el aprendizaje escolar.
Nuestros resultados, también demuestran que el
área de DNV se diferencia muy significativamente
entre niños con exposición moderada a severa de
aquellos con exposición dentro de la normalidad.
Los subtests de DNV comprometidos por la
exposición a Pb son Psicomotricidad (PSI),
Estructuración Espacial (EE) y Visopercepción
(VIS). Las dificultades encontradas en PSI,
se relacionan a alteraciones de la función
somestésica y coordinación motora, funciones
relacionadas al desarrollo de áreas asociativas
encargadas de la representación espacial. En el
área de VIS las dificultades se dan al integrar dos
o más figuras en planos bidimensionales, funciones
relacionadas al desarrollo de áreas visuales
secundarias y asociativas, así como a trastornos
de ejecución motora con componente dispráxico.
Estos resultados no coinciden con resultados en
nuestro medio, pero coinciden con aquellos que
señalan dificultades en el funcionamiento ejecutivo
en niños con exposición moderada (30-60µd/dl),
especialmente en áreas relacionadas a motor fino,
coordinación y habilidades visuoperceptuales (7, 8, 9, 23).
Debemos destacar asimismo, la fuerza que aporta
el componente de DNV al PT de la escala, ya que
establece niveles significativos de diferenciación
en función de los niveles de exposición.
En el área de DV no encontramos, en general,
diferencias significativas entre grupos expuestos,
probablemente debido a la importancia de otros
factores ambientales en la estimulación del
desarrollo del lenguaje. La excepción es el subtest
de lenguaje comprensivo (LC), en que existen
diferencias significativas entre los expuestos
en niveles moderados a severos en relación a
los expuestos dentro de la normalidad, esto se
relacionaría a dificultades en el procesamiento
de la memoria auditiva. Al respecto algunas
investigaciones han señalado déficits en la
memoria visual y auditiva en niños expuestos
a plomo, específicamente para la memoria de
trabajo a corto y largo plazo.
Los déficits asociados a la exposición a Pb poseen
un espectro neurocognitivo difuso ya que afecta
el desempeño del niño en áreas intelectuales,
Desarrollo Neuropsicológico en niños preescolares con exposición crónica a plomo, residentes en el Callao – Perú 15
académicas y conductuales, siendo de carácter
irreversible cuando la exposición plúmblica ocurrió
a edades muy tempranas 13,14. Finalmente,
si bien es cierto que estas alteraciones en la
madurez de los sistemas neuronales depende
del nivel de exposición en períodos de desarrollo
crítico, existen factores genéticos, otros factores
ambientales y nutricionales que varían la
vulnerabilidad del niño a la neurotoxicidad del Pb,
factores que deberían tomarse en cuenta para
futuras investigaciones (24,25,26,27,28).
Esta investigación se llevó a cabo como parte del
Programa de Mejoramiento de la Salud Ambiental
de los colegios pertenecientes a la zona del plomo
en el Callao, programa efectuado por el Gobierno
Regional del Callao. Los autores declaran que no
existen conflictos de intereses.
REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS
1. (OMS, 2003) World Health Organization (WHO)
(1994) Working Group on Inorganic Air Pollutants.
Ginebra: World Health Organization (WHO), 24–27
Octubre.
2. World Health Organization. International Programme
on Chemical Safety. Environmental Health criteria
165 – inorganic lead. Geneva, Switzerland;1995.
http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc165.
htm.
3. World Health Organization. Human Exposure to
lead. Report on the Human Exposure Assessment
Location (HEAL). Programme Meeting held in
Bangkok; 1992 November 16-19; Thailand.
4. Declaración de Bangkok, 2002.
5. Dirección General de Salud - DIGESA. Estudio de
plomo en sangre en una población seleccionada
de Lima y Callao. Ministerio de Salud. Lima, Perú;
1999.
6. Espinoza LR, Carbajal L, Hernández-Ávila M.
Determinantes de los Niveles de Plomo en sangre
en Mujeres en el Postparto Temprano y niños de
6 meses a nueves años de edad. Environmental
Health Project – EHP. 1999 Activity Report Nº 72.
Prepared for the USAID Mision to Peru.
7. Centers for Disease Control – CDC. Preventing Lead
Poisoning in Young Children: A statement by the
Centers for Disease Control. Department of Health
and Human Services. Atlanta, GA: U.S, October;
1991.
8. Wasserman GA, Graziano JH, Factor-Litvak P,
Popovac D, Morina N, Musabegovic A, Vrenezi
N, Capuni-Paracka S, Lekic V, Preteni-Redjepi
E. Consequences of lead exposure and iron
supplementation on childhood development
at age 4 years. Neurotoxicol Teratol. 1994 May-
Jun;16(3):233-40.
Agradecimientos:
Se agradece la colaboración del Mg. Andrés Burga
León por el análisis estadístico de los resultados y a
la Lic. Ada Bocanegra Arocena por la colaboración
en la entrevista a los padres y la evaluación de los
niños.
Correspondencia: Dr. Daniel Guillén Pinto [email protected]
Recibido: 22.02.11
Aceptado: 27. 05.11
16 Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011
Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital
Nacional durante el año 2009.
Intensive care cost of preterm infants in a National Hospital during 2009
L. Collantes 1, P. Cruz1, V. Webb 2, L. Huayanay 3, J.Zegarra 4.
RESUMEN
Objetivo: Determinar costos directos de pacientes pre-término hospitalizados en la Unidad de Cuidados
Intensivos para el Hospital Nacional Cayetano Heredia durante el año 2009.
Material y Métodos: estudio observacional, descriptivo, retrospectivo de costos directos en pacientes
pre-término hospitalizados en la Unidad de Cuidado Intensivos Neonatales en 1 año. Fuente: historias
clínicas, registro de hospitalización del Servicio de Neonatología, estado de cuenta por paciente y reporte
anual de costos del año 2009 (Unidad de Costos). Análisis de datos: Se utilizó el programa SPSS versión
15.0, la prueba de ANOVA y Chi cuadrado para las relaciones estadísticas.
Resultados: El costo total directo de pacientes pre-término fue de S/. 645 593,16; representando los
costos directos de hospitalización el 46,56%. Los recién nacidos pre-término de 27- 29 semanas y 1 001
– 1 250 gr. generaron los mayores costos (S/. 10 909,52 y S/. 9 816,76 respectivamente). Las principales
causas de hospitalización fueron Síndrome de Dificultad Respiratoria (77,63%), Sepsis (57,89%) e
Ictericia (50%), siendo el primero que produjo mayor costo.
Conclusiones: Los costos directos totales fueron constituidos en su mayoría por los costos de
hospitalización de pre-términos con 27 a 32 semanas y 751 a 1 500 gr.
Palabras clave: prematuridad, costos directos, unidad de cuidados intensivos.
SUMMARY
Objective: To determine national hospital direct
costs for preterm infants admission in the Neonatal
Intensive Care Unit during 2009.
Methods: It´s a retrospective study of direct costs
obtained from Database of Costs Unit of Cayetano
Heredia’s Hospital and medical history of preterm
infants (< 37 weeks) admitted (> 24 hours) in the
intensive care unit during 2 009 and checking
account per patient. To analize the data, we use
SPSS program version 15.0 and the ANOVA test
and chi square.
Results: The direct total cost of preterm infants was
S/. 645 593.16 and the direct costs of admission
represent 46.56 %. The preterm newborn of 27 to
29 weeks and 1 001 to 1 250 gr. were the highest
costs (S/. 10 909.52 and S/. 9 816.76 respectively).
The most common cause of hospitalization was
acute respiratory disease (77.63%), which had the
highest cost, sepsis (57.89%) and jaundice (50%).
Conclusions: The highest direct costs were
represented by direct costs of admission of
preterm infants between 27 to 32 weeks and 751
to 1 500 gr.
Keywords: preterm infants, direct costs, intensive
care unit.
INTRODUCCIÓN
La prematuridad forma parte de las principales
causas de morbi-mortalidad neonatal, de
estancia hospitalaria prolongada y admisión en
UCI las cuales tienen una relación inversamente
proporcional a la edad gestacional debido a
sus patologías y complicaciones. La tasa de
nacimientos pre-término en Estados Unidos ha ido
en aumento, y constituye el 12, 3% de los 4 millones
de nacimientos anuales (1). A pesar de los avances
tecnológicos y terapéuticos en la década pasada, 1 Alumna egresada Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Lima, Perú. 2 Médico Neonatologo. Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Lima, Perú. 3 Médico Internista. Jefe Unidad Epidemiología Universidad
Peruana Cayetano Heredia. Hospital Nacional Cayetano
Heredia. Lima, Perú. 4 Médico Neonotalogo. Jefe Servicio Neonatología Hospital
Nacional Cayetano Heredia. Lima, Perú.
la incidencia de complicaciones agudas severas
de los infantes pre-término y de bajo peso persiste,
incrementando los costos hospitalarios (1, 2).
Costos en servicios de salud se definen como el
monto de recursos económicos que se invierten
durante un evento específico de atención
Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009. 17
en salud(3). Existe una propuesta conceptual
metodológica para el análisis de costos de
servicios de salud desarrollada principalmente
en Inglaterra y Canadá (4), la cual plantea que los
costos de salud se pueden clasificar en costos
directos (costos en que incurre directamente el
proveedor de la atención médica en la generación
de un servicio) y costos indirectos (costos en que
incurre el consumidor para obtener el servicio de
atención médica). Esta clasificación no es aplicable
en países latinoamericanos, por el hecho de que
un costo directo se aplica tanto para el proveedor
(hospital), como para el consumidor (paciente) al
generar un desembolso económico (5).
Es así que se expone una clasificación similar a la
mencionada (6):
Costos Directos: incluyen a todo costo monetario
en que incurre el proveedor en la generación de
servicios de atención médica y a toda inversión
del consumidor en la obtención de la misma.
Costos Indirectos: incluyen todo costo monetario
invertido en tiempo y transporte en que incurre
el consumidor durante el proceso de búsqueda,
obtención y seguimiento de la atención médica.
Costos Intangibles: relacionados con el dolor o el
sufrimiento de los pacientes, como consecuencia
de una enfermedad o tratamiento y debido a su
difícil cuantificación, no se incluyen en el cómputo
global de las evaluaciones económicas, pero su
magnitud obliga a su reporte en algunos casos.
También se pude clasificar los costos desde el
punto de vista macroeconómico, como (7):
Costo Total: costo de producir una determinada
cantidad de output (bienes o servicios). Costo Fijo: costo que no varían con la cantidad
de output a corto plazo, varían con el tiempo, en
vez de con la cantidad. Costo Variable: son aquellos que varían con
el nivel de output (materiales, medicamentos,
suministros). Costo Promedio: es el costo total dividido
por el total de unidades de bienes o servicios
proporcionados. Costo Marginal: es el aumento del costo debido
al abastecimiento de una unidad adicional de bien
o servicio.
El cuidado intensivo neonatal tiene un costo
especial debido a que se necesita una atención
y ambiente especializado (recursos humanos,
equipos médicos e insumos) (3,8). En nuestro
medio no se cuenta con un estudio de costos de
hospitalización ni por morbilidades en prematuros
actualizado (9), lo que sería relevante, para
establecer los costos de atención del prematuro,
los cuales son subvalorados con tarifas de
atención irreales y plantear medidas preventivas
destinadas a reducir los costos según resultados
obtenidos.
El objetivo general del estudio fue determinar los
costos directos que representan los pacientes pre-
término hospitalizados en la Unidad de Cuidados
Intensivos para Hospital Nacional Cayetano
Heredia durante el año 2009.
Dentro de los objetivos específicos señalamos:
1. Establecer qué tipo de costos directos acarrea
mayor participación.
2. Determinar el tiempo y costos de estancia
hospitalaria de pacientes pre-término.
3. Determinar las principales causas de
hospitalización.
4. Conocer los grupos de diagnósticos que
mayores costos demandan en prematuros.
5. Conocer el costo que demanda el tratamiento
de los pacientes pre-término en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio observacional, descriptivo,
retrospectivo sobre los costosdirectos
que representan los pacientes prematuros
hospitalizados en la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales (UCIN) para el Hospital
Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en un periodo
de 1 año durante el 2 009.
Criterios de Inclusión:
1. Recién Nacidos Prematuros (< 37 semanas)
hospitalizados desde su nacimiento hasta su
primera alta en UCIN durante el año 2009.
Criterios de Exclusión:
1. Recién Nacidos prematuros ingresados a
UCIN que fallecen en < 24horas de vida.
2. Recién nacidos prematuros que no ingresan a
UCIN desde su nacimiento.
3. Recién Nacidos con malformación congénita
mayor (gastrosquisis, hipoplasia pulmonar) y
trisomías.
Definición operacional de variables:
1. Costo Total Directo para el Hospital Cayetano
Heredia = Costos directos de Hospitalización
18 L. Collantes y col.
+ Costos directos de Exámenes de Ayuda
Diagnóstica + Costos de Procedimientos +
Costos de terapéutica. 2. Costos Directos de Hospitalización = Costos
Fijos + Costos Variables.
3. Costos Fijos = Costos de Recursos Humanos
+ Costos de Equipo-mobiliario e instrumental.
4. Costos Variables = Costos de Insumos
y Material Médico + Costos de Servicios
Públicos. 5. Diagnósticos.
6. Estancia hospitalaria.
7. Peso al nacer.
8. Edad gestacional.
9. Estado del paciente (fallecido o vivo).
Recolección de datos:
Población: se tomaron datos de las historias
clínicas y del registro de hospitalización del
Servicio de Neonatología del HNCH, que cumplen
los criterios de inclusión, los cuales aperturaron
una ficha de llenado.
Costos: La información se obtuvo de la Unidad
de Costos quien concedió las tablas de costos de
hospitalización-día en UCIN y de costos directos
de exámenes de laboratorio e imágenes. La
Oficina de Cuentas Corrientes otorgó el estado de
cuenta unitario de donde se tomaron el número
de exámenes de ayuda diagnóstica realizados
durante la hospitalización y los precios de
medicinas e insumos utilizados por paciente.
Plan de análisis de resultados
Las medidas de resumen de las variables se
presentaron de manera cualitativa y cuantitativa,
realizándose un análisis estadístico de los datos
por frecuencias. Los datos fueron procesados
por el programa SPSS versión 15.0 y se aplicó
la mediana, la prueba de ANOVA y Chi cuadrado
para la evaluación de relaciones estadísticas con
un nivel de significancia del 5%.
RESULTADOS
El costo total directo que demandó el manejo del
prematuro en UCIN durante el año 2009 fue de
S/.645 593,16 con una mediana de S/. 5 335,61
del cual el 4,84% fue asumido por el paciente.
Los costos directos de hospitalización (Gráfico 1) representaron el 46,56 % (S/. 346 256,68)
seguido de los costos de terapéutica 40,25% (S/.
299 336,48), de exámenes de ayuda diagnóstica
simbolizados por el 12,03% (S/. 89 482,67) y los
costos directos de procedimientos con 1,16 % (S/.
8 595,17). El costo día-cama de hospitalización en
UCIN fue S/. 154,66; sin embargo para pacientes
que requirieron ventilador mecánico, unidad
de fototerapia y/o uso de bombas de infusión,
incrementaron a S/. 232,44, S/. 155,43 y S/.155,29
respectivamente.
Gráfico 1. Distribución de Costos Directos del Prematuro en UCIN para el HNCH
40.25%
46.56%
Costo Hospitalización Total
Costos de exámenes de laboratoria/ auxiliares
Costo de
Procedimientos Costo
de Medicamentos Totales
1.16%
12.03%
Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009. 19
En la Tabla 1 (página siguiente) se muestran los
costos directos totales según peso al nacer, días
de estancia hospitalaria y estado del paciente,
evidenciándose el costo mayor en el rango de 1
001gr – 1 250 gr. (S/. 9 816,76) con una mediana
de estancia hospitalaria de 20 días y 16,67% de
fallecidos; sin embargo los prematuros < 750 gr.
mostraron un costo de S/. 5 557,85 con 5 días de
estancia hospitalaria y 85,71% de fallecidos. Es
así que si observamos los Costos/ Día los < 750
gr. ocupan el primer lugar (S/.1 111,57).
Igualmente la tabla 2 (página siguiente) reporta
que el mayor costo lo simbolizó el rango entre 27
y 29 semanas (S/. 10 909,52) con una mediana
de estancia hospitalaria de 14,5 días y 58,33% de
fallecidos frente al intervalo de las 33 a 36 semanas
que representó el menor costo (S/. 2 744,51)
con 5 días y el 11,9% de fallecidos. Además los
pacientes < 27 semanas alcanzaron un costo total
de S/. 6 826,80 en 8 días de estancia hospitalaria
y 75% fallecieron, siendo así su Costo/Día mayor
que los demás.
Las principales causas de hospitalización en UCIN
durante el año 2 009 (Tabla 3) fueron el Síndrome
de Dificultad Respiratoria (SDR- 77,63%), Sepsis
(57,89%) e Ictericia (50%).
Tabla 3. Frecuencia de causas de hospitalización en UCIN.
Causas de
Hospitalización Sí No Total
N° % N° % N° %
SDR 59 77.63 17 22.37 76 100.00
Sepsis 44 57.89 32 42.11 76 100.00
Ictericia 38 50.00 38 50.00 76 100.00
Metabólico 32 42.11 44 57.89 76 100.00
Neurológico 29 38.16 47 61.84 76 100.00
Anemia 18 23.68 58 76.32 76 100.00
ROP 18 23.68 58 76.32 76 100.00
Cardiopatias 16 21.05 60 78.95 76 100.00
NEC 11 14.47 65 85.53 76 100.00
íteo séptico 4 5.26 72 94.74 76 100.00
CID 3 3.95 73 96.05 76 100.00
Sd. Crouzon 1 1.32 75 98.68 76 100.00
ROP: Retinopatía del prematuro NEC: Enterocolitis necrotizante CID: Coagulación Intravascular Diseminada
20
L
. Colla
ntes y col.
Tabla 1. Costos directos totales de hospitalización según peso al nacer, días de estancia hospitalaria y estado del paciente.
Peso al nacer
(gr)
N°
casos
Costo Total (S/.) Días de Estancia (días) Costo / Día Estado
Mediana Mínimo Máximo p_valor Mediana Mínimo Máximo p_valor Mediana Mínimo Máximo Vivo (%) Fallecido p_valor (%)
menor a 751
[751 - 1001>
[1001 - 1251>
[1251 - 1501>
[1501 - 1751>
[1751 - 2001>
[2001 - 2251>
[2251 - 2501>
De 2501 a más
7
12
12
11
8
9
7
5
5
5,557.85 2,538.16 35,295.26
9,481.56 1,709.81 21,871.00
9,816.76 4,766.03 63,552.29
8,509.55 1,417.70 50,763.30
5,067.44 2,934.55 18,348.69 0.000
1,897.94 1,021.59 13,672.79
1,697.89 823.95 5,324.41
872.13 558.39 1,604.38
879.35 469.39 2,898.99
5 1 90
14.5 1 27
20 4 143
30 2 77
9.5 3 30 0.000
7 2 28
4 1 14
2 1 6
2 1 5
1,111.57 352.47 4,031.22
808.75 386.40 1,709.81
577.01 243.89 1,191.51
404.23 176.65 1,701.91
582.83 233.51 1,130.95
379.59 217.77 925.60
555.22 307.86 913.91
558.39 267.40 872.13
469.39 385.47 579.80
14.29 85.71
41.67 85.33
83.33 16.67
100.00 0.00
87.50 12.50 0.000
88.89 11.11
100.00 0.00
100.00 0.00
100.00 0.00
Tabla 2. Costos directos totales de hospitalización según edad gestacional, días de estancia hospitalaria y estado del paciente.
Peso al nacer
(ss)
N°
casos
Costo Total (S/.) Días de Estancia (días) Costo / Día Estado Mediana Mínimo Máximo p_valor Mediana Mínimo Máximo p_valor Mediana Mínimo Máximo Vivo (%) Fallecido p_valor
(%)
menor a 27
[27 - 29]
[30 - 32]
[33 - 36]
4
12
18
42
6,826.80 2,946.40 63,552.29
10,90952 1,709.81 35,295.26 0.000
7,210.38 1,417.70 50,763.30
2,744.51 469.39 17,154.04
8 1 143
14.5 1 90 0.067
20 2 77
5 1 49
1,080.25 444.42 4,031.22
775.67 352.47 1,791.86
605.30 193.92 1,191.51
478.85 176.65 1,701.91
25.00 75.00
41.67 58.33 0.000
88.89 11.11
88.10 11.90
Nota: p_valor correspondiente a la prueba ANOVA de un factor. c.p_valo correspondiente a la prueba Chi-cuadrado.
Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009. 21
Mediana Mínimo Máximo
1 a/ 9 2 538,16 872,13 17 552,88
2 b/ 18 2 059,41 558,39 25 53,49
3 c/ 17 3 392,86 469,39 18 348,49
4 10 5 756,70 1697,89 13 672,79
5 6 9 655,88 5 324,41 31 722,01
6 9 10 779,23 5 557,85 21 871,00
7 5 10 732,19 7 158,96 35 295,26
9 2 57 157,80 50 763,3 63 552,29
En la Tabla 4 figuran los costos directos totales por
números de diagnósticos, reportándose que los
pacientes con sólo un diagnóstico (principalmente
SDR) obtuvieron una mediana de S/.2 538,16;
con dos diagnósticos (SDR e ictericia o ictericia
y desorden metabólico) S/.2 059,41; con tres
diagnósticos S/.3 392,86. Por otro lado se analizó
cuánto significa la presencia o ausencia de los
principales diagnósticos (Tabla 5).
Tabla 4. Costos Directos Totales según Diagnósticos.
Número de
Diagnósticos N°
Casos
Costo Total (S/.)
a/ Comprende principalmente: SDR
b/ Comprende principalmente: SDR+ICT y ICT+MET
c/ Comprende principalmente: SDR+ICT+MET , SDR+CT+SET y SDR+SEP+NEU
ICT: Ictericia MET: Alteraciones metabólicas SEP: Sepsis NEU: Alteraciones neurológicas
Tabla 5. Costos Directos Totales según Diagnósticos más frecuentes.
Causa de Hospitalización N° Casos Costo Total (S/.)
Mediana Mínimo Máximo
Sepsis SI 44 7 635,05 469,39 63 552,29 NO 32 2 379,52 558,39 21 871,00
DFP SI 7 31 722,01 9 689,48 63 552,29
NO 69 4 605,21 469,39 25 536,49
EMH SI 28 10 177,24 1 135,73 63 552,29
NO 48 3 986,14 469,39 50 763,30
El Gráfico 2 muestra una relación directamente
proporcional entre los costos directos totales y
los días de estancia hospitalaria. Asimismo los
Gráficos 3 y 4 presentan porcentajes de los costos
de los principales exámenes de ayuda diagnóstica
y de terapéutica, constituyendo la radiografía
de tórax y el oxígeno los más representativos
(32,23% y 28,02% respectivamente).
22 L. Collantes y col.
Co
sto
tota
l
Gráfico 2. Costos totales directos de hospitalización según días de estancia hospitalaria. p = 0.00.
60.000
40.000
20.000
0
[1-7] [8-15] [16-30]
Días de Estancia
[31-60]
Gráfico 3. Principales Costos de Exámenes de Ayuda Diagnósticas.
12,94%
10.72% 4,30%
32,23%
Tórax frontal
Glucosa AGA
Hemocultivos
Electrolitos
Bilirrubinas
13,50% 26,31%
Gráfico 4. Principales Costos de Terapéutica.
4.32%
4.61%
28.02%
18.49%
Oxigeno
Set de infusión
Surfactante
NTP
17.78%
26.78%
Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009. 23
DISCUSIÓN
En el Hospital Nacional Cayetano Heredia durante
el año 2 009 se hospitalizaron 16 523 pacientes,
con un costo total de S/. 24 232 483,91, de los
cuales 76 pacientes (0,45%) fueron admitidos por
la UCIN representando 2,66% (S/. 645 593,16)
de los costos, lo que demuestra que los costos
del cuidado intensivo neonatal son elevados
e incrementan en un sentido inversamente
proporcional si tomamos en consideración el peso
de nacimiento y a la edad gestacional (10) . Esto
se evidencia en un estudio realizado en el año
2000 en un Hospital Materno Infantil de California,
donde registraron que los mayores costos totales
y diarios se daban en recién nacidos entre 500 y
1 249 gr. Los recién nacidos de muy bajo peso
al nacer representaron el 0,9% de los casos y el
35,7% de los costos. Los de bajo peso, 5,9% de
los casos con el 56,6% de los costos hospitalarios
totales. Por el contrario los recién nacidos pre-
término con peso mayor a 2 500 gr, el 94% de
casos, representando el 43,4% de los costos (11).
En nuestro estudio los recién nacidos de 751
a 1 500 gr, así como, los de 27 a 32 semanas
representaron los mayores costos totales,
debido a un mayor número de días de estancia
hospitalaria. Sin embargo, los pacientes de menos
de 750gr. y menores de 27 semanas produjeron
los mayores Costos/Día, lo que demuestra que
si éstos pacientes tuvieran mayor tiempo de
hospitalización que otros prematuros significarían
mayores costos.
Dentro de las patologías más frecuentes se
reportó en primer lugar el Síndrome de Dificultad
Respiratoria (SDR) lo cual fue detallado también
por el Ministerio de Salud en el año 2004. Esta
patología constituye, un costo aproximado de
S/.2 538,16 en el presente estudio. Por otro lado
se comparó la repercusión en los costos, de la
presencia o ausencia de otras enfermedades,
siendo la medianamente mayor la correspondiente
a Displasia Broncopulmonar, debido a lo complejo
que resulta como complicación en relación a otras
patologías.
Los exámenes de ayuda diagnóstica más costosos
fueron la radiografía de tórax y la glucosa basal,
representando el primero mayor costo unitario;
sin embargo el segundo presenta un porcentaje
muy cercano al primero debido a su mayor
demanda. Con respecto a los costos relacionados
a la terapéutica hospitalaria, el oxígeno fue el más
representativo, debido a la cantidad de días que
implica su uso, pero si el surfactante que ocupa
el 4to lugar, fuera utilizado de la misma manera,
generaría mayores costos; sin embargo es
imprescindible, ya que podría reducir la necesidad
del primero.
Nuestro estudio presenta como limitación, el ser
retrospectivo, pudiendo presentar sesgos de
información. La Unidad de Costos no contaba con
el dato de costo por día de hospitalización, razón
por la cual, se adaptó un esquema obteniendo,
costos aproximados. No se incluyó, por falta
de información, los costos directos de Sala de
Operaciones, de tal manera que se subvaloró el
costo que generaron los pacientes que re-quirieron
este servicio.
Por lo tanto, durante el año 2009, en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia, los pacientes pre-
término entre las 27 a 32 semanas con pesos
entre 751 a 1,500 gr que presentaron Síndrome de
Dificultad Respiratoria (SDR), Sepsis e Ictericia con
prolongados días de hospitalización, generaron los
mayores costos directos a la Institución.
REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS
1. Russell RB, Green NS, Steiner CA, et al. Cost of
Hospitalization for preterm and low birth weight
infants in the United States. Pediatrics 2007;
120(1):e1-9.
2. Oliveros M, Chirinos J. Prematuridad: Epidemiología,
morbilidad y mortalidad perinatal. Pronóstico
y desarrollo a largo plazo. Revista Peruana
Ginecología y Obstetricia 2008; 54(1):7-10.
3. Bendezú F. Análisis costo- efectividad del cuidado
intensivo neonatal: método canguro y método
tradicional. Tesis de Bachiller. Lima, Perú.
Universidad
Nacional Mayor de San Marcos, 2006. 85 pp.
4. Mills A. The financing and economics of hospitals
in developing countries: key issues and research
questions. En: Technical Report PHN. London: World
Bank-Population and human resources department;
1991.p. 68-71.
5. Hurley J, Lomas J. Provincial reform to manage
health care resources in Canada. Journal Canadian
Public Administration 1995; 37(3):495-501.
6. Arredondo A. El criterio de eficiencia y los costos
de producción en la atención médica. Revista de
24 L. Collantes y col.
la Facultad de Ciencias Económicas Universidad
Nacional Mayor de San Marcos 1994; 59(1):7 – 25.
7. Drummond M, Stoddart G, Torrance G. Métodos
para la evaluación económica de los programas de
atención de la salud. 2da edición. Madrid: Ediciones
Días de Santos S.A.; 2001. p. 39-50.
8. Underwood M, Danielsen B, Gilbert W. Cost, causes
and rates of rehospitalization of preterm infants.
Journal of Perinatology 2007; 27:614–619.
9. Guzmán P, Lozano S, Olaya K. Costo efectividad de
la atención del recién nacido de bajo peso <2500 grs.
de madres controladas y no controladas en el Hospital
Arzobispo Loayza del 1° Junio 1996 al 31 Mayo 1997.
Tesis de Bachiller. Lima, Perú. Universidad Peruana
Cayetano Heredia, 1999. 45 pp.
10. Rogowski J. Measuring the cost of neonatal and
perinatal care. Pediatrics 1999; 103(1):e329-335.
11. Schmitt S, Sneed L. Costs of newborn care in
California: A population-based study. Pediatrics
2006; 117(1):154-160.
12. Yabar ME. Seguimiento de 5 años de niños
prematuros y de bajo peso nacidos en el año
2001 referido de Pediatría al Servicio de Medicina
de Rehabilitación – niños. Hospital Nacional
Daniel A. Carrión. Callao. Año 2006. Tesis Médico
Especialista en Medicina de Rehabilitación. Lima,
Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos,
2006. 34 pp.
13. Sánchez W. Demanda potencial de servicio de
salud materno infantil bajo tarifario diferenciado en
el Hospital San Bartolomé. Tesis de Magister. Lima,
Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos,
2009. 76 pp.
14. Ministerio de Salud. Metodología para la estimación
de costo estándar en los establecimientos de Salud.
En: Resolución Ministerial. Lima; 2009. p. 2-28.
15. Clements K, Wanda D, Femi M. Preterm birth–
associated cost of early intervention services:
an analysis by gestational age. Pediatrics
2007;119(4):e866-874.
16. Rodríguez del Campo F. Costo económico para el
usuario de las complicaciones post-apendicectomía
en el Hospital Nacional General 2 de Mayo.
Diciembre 2002 a Febrero 2003. Tesis de Magister.
Lima, Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia,
2004. 57 pp.
17. Horbar D, Lucey J. Evaluation of neonatal intensive
premature infants. The Future of Children 1995;
5(1):70-75.
18. Ellwood S. Cost of methods for NHS. En: Health care
contracts research studies. London: The chartered
institute of management accounts; 1992.
19. Alvarado B. Análisis de costos de los servicios de
salud. En: Ministerio de Salud del Perú. Lima; 1997.
20. Fonseca R. Manual de administración financiera
para gerentes de salud. 1ra Edición. Organización
Panamericana de la Salud; 1996. p. 20.
21. Rogowski J. Economic implications of neonatal
intensive care unit collaborative quality. Pediatrics
2001; 107(1):23-29.
22. Ciaran S, Schmitt S. Estimates of the cost and length
of stay changes that can be attributed to one-week
increases in gestational age for premature infants.
Early Hum Dev. 2006; 82(2):85–95.
23. Salinas H, Albornoz J. Impacto económico de la
prematurez y las malformaciones congénitas sobre
el costo de la atención neonatal. Revista Chilena de
Ginecología y Obstetricia 2006; 71(4): 234-238.
Correspondencia: Pilar Cruz Romero [email protected]
Recibido: 31.05.2011
Aceptado: 10.06.11
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011 25
Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en
pacientes con déficit de hormona de crecimiento
Clinical response to hormone replacement therapy in patients with Growth
Hormone deficiency
S. Castillo 1, C. Del Águila 2, 3, M. Rojas 2, 3, J. Falen 2,3, R. L. de Lama 2, O. Nuñez 2, 3.
RESUMEN
Introducción: El tratamiento de los pacientes con talla corta por deficiencia de hormona de crecimiento
(DHC) se realiza en base al reemplazo hormonal, cuyos efectos son beneficiosos desde el punto de vista
clínico, psicológico y social.
Objetivo: Describir la respuesta clínica, a la terapia de reemplazo hormonal, de los pacientes con
deficiencia aislada de hormona de crecimiento, atendidos en el servicio de endocrinología del Instituto
Nacional de Salud del Niño.
Métodos: Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y longitudinal. Se analizó la respuesta a la
terapia de reemplazo con hormona de crecimiento (RHC) en 10 pacientes con deficiencia aislada de
hormona de crecimiento.
Resultados: La edad al diagnóstico fue de 4.54 ± 2.4 años siendo la edad al inicio del reemplazo con
hormona de crecimiento de 5.9 ± 2.8 años. La velocidad de crecimiento pretratamiento fue de 4.5 cm/
año y aumentó desde los seis primeros meses de tratamiento, alcanzando 11.6 cm/año al final del primer
año de RHC. El Score de desviación estándar (SDS) de la talla pretratamiento fue de -4.19± 0.74 y de
-2.87±0.73 al final del primer año de RHC. La ganancia de talla según la proyección de talla adulta por
el método de Bayley-Pinneau fue de 8.2 cm el primer año y de 10 cm a los 2 años de tratamiento. No se
encontraron alteraciones en los niveles de glicemia y ni en el perfil lipídico. Conclusiones: El tratamiento con Hormona de crecimiento fue efectivo en aumentar la talla de los
pacientes con deficiencia aislada de hormona de crecimiento.
Palabras Clave: Talla corta, deficiencia de hormona de crecimiento
AbSTRACT
The treatment of the patients with short stature
caused by growth hormone deficiency (GHD) is
realized on the basis of the hormonal replacement
which has a positive impact on the clinical,
psychological and social setting.
Objective: To describe the clinical response, to the
therapy of hormonal replacement, of the patients
with isolated growth hormone deficiency, attended
in the Peruvian Endocrinology Unit at Instituto
Nacional de Salud del Niño.
Methods: This is a descriptive, retrospective
and longitudinal study. We reviewed the clinical
response to the therapy of hormonal replacement
of 10 patients with growth hormone deficiency.
Results: The age of diagnosis was 4.54 ± 2.4
years; the age at the beginning of the hormone
replacement was 5.9 ± 2.8 years. The growth
velocity was 4.5cm/year pretreatment and
increased since the 6th month of treatment,
reaching 11.6 cm /year at the end of the first year of
hormone replacement. The score of the standard
deviation (SDS) of the pretreatment height was
-4.19 ± 0.74 and -2.87±0.73 at the end of the first
year of treatment. Height gain according to the
Bayley-Pinneau’s method was 8.2 cm after one
year and 10 cm after 2 years of treatment. We did
not find any alterations in the glucose levels and
lipids profile.
Conclusions: The treatment with the Growth
hormone was effective in increasing the height in
the patients with isolated of hormone of growth.
Keywords: Short stature, growth hormone deficiency 1 Residente de Endocrinologia Pediatrica 2 Servicio de Endocrinologia del Instituto Nacional de Salud del Niño 3 Facultad de Medicina Hipólito Unanue de la UNFV
26 L. Collantes y col.
INTRODUCCIÓN
El déficit de hormona de crecimiento (DHC) es
una afección que se caracteriza por la ausencia
parcial o total de hormona de crecimiento. Las
causas de deficiencia de hormona de crecimiento
son numerosas y pueden agruparse en congénitas
(frecuentemente asociadas a defectos de la línea
media de la cara o del cráneo), traumáticas
(incluyendo injurias neonatales), infecciosas,
inmunológicas, vasculares, tumores hipotálamo-
hipofisiarios, secundarias a irradiación del cráneo,
idiopáticas y genéticas (por alteración génica en la
codificación de la hormona (1).
La principal función de la Hormona de Crecimiento
es promover la síntesis proteica y la replicación
celular, siendo un potente agente anabólico,
aumentando el crecimiento esquelético, muscular
y visceral. A nivel hepático estimula la síntesis de
proteínas, principalmente el factor de crecimiento
similar a la insulina (IGF-I) denominada también
somatomedina C, considerada el principal
mediador de la actividad biológica de la hormona
del crecimiento (2,3,4).
El crecimiento es un proceso multifactorial, que
depende de la interacción de factores genéticos,
nutricionales, emocionales, ambientales
y neuroendocrinos siendo la Hormona de
Crecimiento el principal regulador hormonal por
intermedio del IGF-I (5).
El diagnóstico de déficit de hormona de
crecimiento se basa en los criterios clínicos,
biológicos, auxológicos, así como de la prueba
de su estimulación, de valores alterados de IGF-
1, IGFBP-3 y estudios imagenológicos de la silla
turca. Los niveles basales de la Hormona de
Crecimiento no son útiles para el diagnóstico por
lo tanto se requiere realizar pruebas dinámicas
para estimular su liberación. Se acepta niveles
superiores a 10 ng/ml como respuesta normal (6,7,8).
En niños con talla baja secundaria a déficit de HC,
los objetivos del tratamiento son el aumento de
la velocidad de crecimiento y asegurar una talla
adulta adecuada. Durante la terapia con HC la
velocidad de crecimiento aumenta rápidamente
en el primer año, posteriormente disminuye, pero
permanece superior a los valores previos al inicio
del tratamiento; la edad ósea avanza paralela a la
talla, mejorando la talla final (9).
El crecimiento debería continuar al menos a la
velocidad normal para su edad, mientras dure
el tratamiento. Si el crecimiento es más lento de
lo normal, deben considerarse varios factores,
incluyendo falta de cumplimiento, preparación
incorrecta de la hormona para su administración,
técnica de inyección incorrecta, desnutrición,
hipotiroidismo subclínico, enfermedad crónica,
tratamiento con glucocorticoides, antecedentes
de irradiación de la columna vertebral y fusión
epifisiaria. También habría que tener en cuenta
la presencia de anticuerpos anti Hormona de
Crecimiento, común en pacientes con deleciones
génicas de la hormona del crecimiento y
sumamente rara en otros pacientes. También debe
considerarse un diagnóstico incorrecto de déficit de
HC como causa del retraso del crecimiento (10,11,12).
Los efectos adversos más frecuentes del
tratamiento con HC se observaron durante
los primeros años de su uso. Los efectos se
manifestaron en adultos tratados con dosis
superiores a las usadas actualmente. Los efectos
secundarios más comunes son, por orden de
frecuencia, edema, artralgia, mialgia, parestesias
y síndrome del túnel carpiano. La mayoría de los
síntomas se resuelven en un plazo de uno o dos
meses después de interrumpir el tratamiento o
al disminuir la dosis. En general, la Hormona de
Crecimiento se considera un fármaco de bajo
riesgo y relativamente seguro (13, 14, 15).
La hormona del crecimiento se emplea desde
finales de la década de 1950. Inicialmente, se
extraía de las hipófisis de cadáveres humanos,
pero en abril de 1985 se prohibió su uso por su
asociación con la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob. Dado el largo periodo de latencia de la
infección con priones de Creutzfeldt-Jakob, la
enfermedad debe incluirse en el diagnóstico
diferencial de pacientes adultos con demencia
si tienen antecedentes de tratamiento con HC
antes de 1985. Los productos con Hormona de
Crecimiento usados actualmente se obtienen
mediante tecnología de ADN recombinante y no
se han asociado a la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob. La FDA ha autorizado su uso para el
tratamiento del déficit de hormona del crecimiento,
el síndrome de Turner, la insuficiencia renal crónica
antes del trasplante, el síndrome de Prader-Willi,
la baja estatura en niños nacidos con una talla
baja para su edad gestacional, la caquexia en
pacientes con sida, la estatura baja idiopática y el
déficit de hormona del crecimiento en adultos (7,16).
Se calcula que la prevalencia de deficiencia de
hormona de crecimiento (DHC) es de 1:4000
Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento 27
a 1:10.000, en pacientes menores de 15 años
(17,18). En los niños con Deficiencia de Hormona de
Crecimiento, se emplea la hormona recombinante
humana (rhHC) con mínimos efectos adversos (19)
como edema, artralgia y mialgia. Sin embargo, se
ha reportado en algunos países como en Tailandia
que menos del 40% de niños con DHC pueden
continuar el tratamiento con rhHC debido a que los
padres no pueden cubrir el costo del tratamiento
En el Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN),
se ha dado tratamiento a aproximadamente 27
pacientes con DHC en los últimos diez años. Desde
hace cuatro años el Seguro Integral de Salud (SIS)
brinda gratuitamente el tratamiento; pero hay
pacientes de bajos recursos económicos, sobre
todo de provincia, que no pueden acudir al control
médico y recibir la rhHC lo que origina el abandono
de la terapia. Además, es requisito indispensable
que los pacientes cumplan con las indicaciones de
nutrición para obtener una adecuada respuesta al
tratamiento.
En dos grandes estudios sobre la eficacia y
seguridad del tratamiento con Hormona de
crecimiento se encontró que los niños que
recibieron tratamiento alcanzaron un score de
desviación estándar (SDS) de su talla actual o
cercana a su talla adulta final de aproximadamente -1.3 desviación estándar (SD) por debajo del
promedio (12, 13, 14).
El tratamiento con Hormona de Crecimiento debe
de iniciarse lo antes posible para lograr un mejor
resultado en la talla final (20). Muchos trabajos en
diferentes países del mundo han demostrado la
eficacia del tratamiento. En un estudio realizado en
India (15), donde el número de pacientes que pueden
acceder al tratamiento es muy pequeño por razones
económicas, la edad de inicio de tratamiento fue de
12 años de edad, el tratamiento se administraba
según el protocolo estándar de 7 inyecciones de
rhHC por semana vía subcutánea en una dosis de
0.7UI (0.23mg)/Kg/semana, siendo mayor el número
de pacientes del sexo masculino que del femenino,
con una proporción de 2.8/1. Después del año de
tratamiento ellos encontraron que la velocidad de
crecimiento mejoró un promedio de 9.03cm/año. Las
diferencias entre el score Z de talla, velocidad de
crecimiento y talla predicha fueron estadísticamente
significativas antes y después del tratamiento
(p=0.001) y un aumento promedio de 6.5cm de la
talla final predicha al final del tratamiento.
A nivel internacional la FDA, Academia Americana
de Pediatría y otros organismos han aprobado el uso
de rhHC en pacientes con DHC. A nivel local, en el
Ministerio de Salud (MINSA) no todos los pacientes
con DHC tienen acceso al RHC, habiendo recibido
el tratamiento por diversos medios. Desde el año
2007, el INSN ha incorporado a su petitorio la rhHC
para el tratamiento gratuito de los pacientes con
diagnóstico de DHC afiliados al Seguro Integral de
Salud (SIS). El INSN, centro de referencia a nivel
nacional, es el único establecimiento del MINSA
que ofrece el tratamiento con esta hormona.
El objetivo del presente estudio fue describir
la respuesta clínica, a la terapia de RHC, en
pacientes con deficiencia aislada de hormona de
crecimiento en el servicio de Endocrinología del
INSN en los últimos diez años. Así como describir
la variación de la talla durante el RHC, describir
la variación de la edad ósea durante el RHC y
determinar la variación de la talla final proyectada
después de por lo menos un año de RHC.
MATERIAL Y MÉTODOS
El presente estudio se realizó en el servicio de
Endocrinología del Instituto Nacional de Salud del
Niño. Es un estudio descriptivo, retrospectivo y
longitudinal. La población estuvo constituida por
todos los pacientes con diagnóstico de deficiencia
de hormona de crecimiento, atendidos en la
consulta externa en los últimos 10 años y que
hayan recibido RHC por un tiempo mínimo de un
año en forma continua.
Criterios de Inclusión:
- Pacientes con diagnóstico de deficiencia
aislada de hormona de crecimiento, atendidos
en consultorio externo del servicio de
Endocrinología del INSN con RHC.
- Tener por lo menos un año de RHC en forma
continua.
Criterios de Exclusión:
- Ausencia de datos completos en la historia clínica.
- Pacientes con tratamiento irregular.
- Pacientes con DHC y alguna otra enfermedad
crónica (hipofisiaria, hipotalámica, renal,
respiratoria, hepática, etc.).
INSTRUMENTO:
Se elaborará una ficha de recolección de datos
donde se incorporaran las variables de estudio.
PROCEDIMIENTO
Se revisó la base de datos del servicio del servicio
de endocrinología y estadística del INSN buscando
el número de historias clínicas de los pacientes
con diagnóstico de DHC.
28 L. Collantes y col.
Se revisaron las historias clínicas y se tomaron
los datos de los pacientes que cumplía con los
criterios de inclusión, para ello se solicitó la
autorización de la Dirección General del Instituto
Nacional de Salud del Niño.
Los datos de las historias clínicas se registraron en la
ficha de recolección para cada paciente. De
acuerdo a la edad ósea evaluada por el método de
TW2 (21), se calculó la talla proyectada según Bayley
y Pinneau (22) al inicio y al final de cada año de
tratamiento.
Para evaluar la respuesta al tratamiento se calculó
la variación del puntaje Z o score de desviación
estándar de la talla y el índice de masa corporal
al inicio y al final de cada año de tratamiento.
Se describió la velocidad de crecimiento y la
variación de la talla adulta proyectada; así como
las variaciones de los niveles de lípidos y glicemia
al inicio y al final de cada año de tratamiento.
Procedimientos Estadísticos: Se elaboró una base
de datos, con las variables definidas, en el programa
Excel donde se registraron los datos de la ficha de
recolección y se realizó un análisis descriptivo en
medidas de resumen y variabilidad como frecuencia
de presentación, promedios y desviaciones estándar.
Los datos se han presentado en tablas de doble
entrada y gráficos de barras y líneas.
Aspectoséticos:Elpresentetrabajodeinvestigación
respetó el principio de confidencialidad y los datos
obtenidos solamente fueron usados para motivos
de la investigación.
RESULTADOS
Se revisaron 21 historias clínicas de pacientes
con diagnóstico de deficiencia de hormona de
crecimiento; sin embargo, 7 pacientes no habían
iniciado el tratamiento o tenían menos de 1 año
de terapia de reemplazo hormonal hasta Mayo del
2009, 3 pacientes que recibían RHC tenían asociado
otras deficiencias de hormonas hipofisarias y 1
paciente tenía pan-hipopituitarismo post quirúrgico;
obteniéndose 10 casos cumplieron con los criterios
de inclusión desde Enero de 1999 a Mayo del 2009.
De los cuales, 8 pacientes procedían de Lima, 1 de
Cajamarca y 1 de Ayacucho.
Los pacientes al momento del diagnóstico tuvieron
una edad decimal promedio de 4.54 años (rango
de 1.9-8.4 años), con estadio de Tanner 1. El 30%
tenían informe de Resonancia Magnética Nuclear
anormal (silla turca vacía). El 60% eran de sexo
femenino. El tiempo promedio entre el diagnóstico
de deficiencia de hormona de crecimiento y el
inicio del tratamiento fue de 1.4 años.
En la tabla 1 se presentan las características de
los pacientes que fueron incluidos en el estudio.
Tabla 1. Características de los pacientes en la evaluación inicial
CARACTERISTICAS Promedio Desviación Estándar
Edad decimal (ED) al momento del diagnóstico de
DHC (años) 4.54 ± 2.4
Edad decimal de inicio de tratamiento (años) 5.9 ± 2.8
Peso al nacimiento (gramos) 3162 ± 594
Longitud al nacimiento (cm) 48.36 ± 2.1
Talla al inicio del tratamiento (cm) 91.55 ± 12.4
Edad ósea (EO) al inicio del tratamiento (años) 3.3 ± 2.1
Puntaje z de la talla al inicio del tratamiento -4.19 DS ± 0.74
Puntaje z del IMC al inicio del tratamiento -0.62 DS ± 1.64
Velocidad de crecimiento (cm /año) 4.5 ± 1.6
Talla diana (cm) 158.2 ± 4.0
Talla adulta proyectada al inicio del tratamiento 139.7 ± 8.0
Dosis de HC al inicio del tratamiento (UI/Kg/d) 0.1 ±0.03
Perfil Lipídico al inicio del tratamiento:
- Colesterol
- LDL
- HDL
- Triglicéridos
173
105
51.7
82
±30
±16.8
±6.7
±69.7
Glicemia al inicio del tratamiento 83 ±4.4
Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento 29
Todos los pacientes incluidos en el estudio tuvieron más de un año de tratamiento, 8 pacientes tenían
más de 1.5 años; de los cuales, 3 tenían más de 2 años de tratamiento, teniendo sólo 1 paciente más de 3 años de tratamiento. El tiempo promedio de RHC durante el estudio fue de 1.6 años.
La velocidad de crecimiento aumentó principalmente durante el primer año de tratamiento como se puede
ver en la figura 1.
Figura 1: Velocidad de crecimiento durante el Reemplazo de Hormona de Crecimiento
14
12
cm/año 10
8
6
4
2
0
4.5
12.5 11.6
9.3
7
Inicial 6 meses 12 meses 18 meses 24 meses
Tiempo de seguimiento
El score de desviación estándar o puntaje Z de la talla de acuerdo a la edad y sexo aumentó principalmente
durante el primer año de RHC acercándose a la talla genética como se puede ver en la figura 2.
Figura 2. Puntaje z de la talla durante el Reemplazo de Hormona de Crecimiento:
Desviación Estandar
0.00
-0.50
-1.00
-1.50
-2.00
-2.50
Inicial 6 meses 12 meses 18 meses 24 meses
-1.59
-3.00
-3.50
-4.00
-4.50
-4.19
-3.44
-2.87 -2.89 -2.96
Tiempo de seguimiento
Z-T/E
Talla Genética
La evolución del Índice de Masa Corporal en desviaciones estándar para edad y sexo aumentó
progresivamente durante el RHC.
La diferencia entre la edad decimal y la edad ósea fue de 2.7 años al inicio del tratamiento y de 1.8 años
después del primer año de RHC. La evolución de la edad ósea durante el tratamiento se muestra en la
figura 3.
30 L. Collantes y col.
Inicial 12 meses 24 meses
-1.59
-3.09
-3.30
-4.28
8.0
7.0
6.0
Años 5.0
4.0
3.0
2.0
1.0
0.0
De
sv
iació
n E
sta
nd
ar
Figura 3. Evolución de la Edad ósea durante el Reemplazo de Hormona de Crecimiento
5.9
3.3
6.9
5.0
6.8
6.0
EO
ED
Inicial 12 meses 24 meses
Tiempo de seguimiento
Los centímetros de talla ganados según la proyección de Bayley-Pinneau desde el inicio al primer año fue
de 8.2 cm y de 10 cm a los 2 años de tratamiento
Figura 4. Talla adulta proyectada durante el Reemplazo de Hormona de Crecimiento
0.00
-1.00
-2.00
-3.00
-4.00
-5.00
Tiempo de seguimiento
Z-TAP
Talla Genética
* Z-TAP: Puntaje z de la talla adulta proyectada
No se observó alteraciones en la glicemia y el perfil Lipídico de los pacientes durante el RHC.
DISCUSIÓN
La edad al momento del diagnóstico de DHC en
nuestra serie fue de 4.54 ± 2.4 años y la edad de inicio
del RHC de 5.9 ± 2.8 años, menor a lo reportado en
India por Khadilkar y cols (15): 12 años (7 a 15 años)
y por Reiter y cols (23): 9.3 (4.3 a 11.7) y 10.1 (5.3 a
13) en niñas y niños caucásicos, respectivamente;
de 9.9 (5.2 a 12.3) y 11.7 (6.3 a 14) en niñas y niños
japoneses. Creemos que la causa probablemente
sea que al Instituto llegan pacientes referidos de
todo el país siendo los casos más complejos y más
tempranos los que se refieren con prioridad.
Sin embargo existen estudios como los realizados
por Boersman y cols (24), Rappaport y cols (20) y
Huet y cols (25) donde el inicio del tratamiento fue
antes de los 3 años de edad.
En nuestro estudio encontramos que la mayor
parte de pacientes correspondían al sexo femenino
(60%), a diferencia de lo reportado por Khadilkar
y cols(15) donde la mayor parte (73.3%) eran del
sexo masculino y en Chile por Eggers y cols(26)
donde 63% correspondían al sexo masculino.
Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento 31
El puntaje o score de desviación estándar (SDS)
de la talla genética fue de -1.59, menor a lo
reportado por Reiter y cols (23): -0.6 (-1.9 a 1.0) y
-0.6 (-1.7 a 1.0) en niñas y niños caucásicos; y
de -1.6 (-2.6 a -0.7) y -1.6 (-2.6 a -0.3) en niñas y
niños japoneses.
El SDS de la talla al inicio del tratamiento fue de
-4.19, mayor a lo reportado por Khadilkar y cols
(2007): -5.13 (±0.78); pero menor a lo reportado
por Ranke y cols (27): -3.1 (±1.4) en el grupo de
niños menores de 3 años y de -2.5 (±0.8) en el
grupo de 7 a 8 años de edad; menor también a
lo reportado por Reiter y cols (23): -2.6 (-3.9 a -1.7)
y -2.4 (-3.6 a -1.6) en niñas y niños caucásicos,
de -3.3 (-5.0 a -2.4) y -2.9 (-4.8 a -2.2) en niñas
y niños japoneses. Esto podría deberse a la
deficiencia de hormona de crecimiento asociada
a las características genéticas y nutricionales de
nuestra población.
Después de una año de tratamiento el SDS de la
talla aumentó a -2.87, mayor a lo reportado por
Khadilkar y cols (15): -3.4; pero menor a lo reportado
por Ranke y cols (27): -1.5 para menores de 3 años
y de -1.9 en el grupo de 7 a 8 años.
El SDS del Índice de Masa Corporal (IMC) fue
de -0.62 DS similar a lo reportado por Khadilkar
y cols (15): -0.68 (±1.0) y Reiter y cols (23): -0.5
(-1.8 a -0.7) y -0.3 (-1.7 a -1.2) en niñas y niños
caucásicos, de -0.9 (-1.9 a 0.6) y -0.3 (-1.8 a 1.1)
en niñas y niños japoneses.
El SDS del Indice de Masa Corporal (IMC) fue de
-0.48 después de 1 año de tratamiento, mayor a lo
reportado por Khadilkar y cols (15): -0.93.
La diferencia entre la edad ósea y la edad
cronológica fue de 2.6 al inicio del tratamiento
lo que refleja el retraso de la maduración
esquelética como consecuencia de la deficiencia
de hormona de crecimiento. El incremento de la
edad ósea al final del primer año de tratamiento
fue de 1.72 similar a lo reportado por Khadilkar y
cols (15): 1.4 años.
En nuestro estudio los pacientes tenían una
velocidad de crecimiento promedio de 4.5
(±1.6) cm/año antes del tratamiento, similar a lo
reportado por Khadilkar y cols (15): 3.1 (±1.17) y
por Eggers y cols (26): ≤ 3cm/año. Luego de un año
de tratamiento la velocidad aumentó a 11.6 (±1.8)
similar a lo reportado por Khadilkar y cols (15): 12.1
cm/año y Eggers y cols (26): 11.2 cm/año.
La evolución de la velocidad de crecimiento
durante el seguimiento como indicador de la
efectividad del tratamiento mostró un aumento
desde el sexto mes de tratamiento.
En nuestro estudio encontramos un promedio de
talla adulta proyectada de 139.7 (± 8.0) con un
SDS de – 4.28 antes del inicio del tratamiento, por
debajo de lo reportado por Khadilkar y cols (15): 146.45 (±10.41).
Después de un año de tratamiento la talla adulta
proyectada de 147.9 (± 7.7), por debajo de lo
reportado por Khadilkar y cols (15): 152.97 (±9.39).
En nuestro estudio encontramos un SDS de la talla
adulta proyectada de -3.09 después de un año de
tratamiento por debajo de lo encontrado por Reiter y
cols (23): en que los pacientes caucásicos alcanzaron
una talla adulta cercana de -0.8 y -1.0 en hombres
y mujeres, respectivamente; en contraste a lo
alcanzado en los pacientes japoneses: -1.6 y -2.1
en hombres y mujeres, respectivamente. En la base
de datos KIGS Kaby International Growth Study (14)
el SDS de la talla final fue de -0.9 a -1.2 y en el
National Cooperative Growth Study (12) realizado
en Estados Unidos fue de -1.3 a -1.9. Blethen y
cols (28) reportaron una SDS de talla final de -0.7 y
Thomas y cols (29) en niños de Bélgica: -0.8. En este
último estudio la talla adulta cercana permaneció
por debajo de la talla genética sugiriendo una falla
para alcanzar la talla genética potencial.
La magnitud del beneficio de la talla ha sido
ampliamente discutida, nuestros datos muestran
una ganancia de 8.2 a 10 cm al primer y segundo
año de tratamiento mayor a lo reportado por
Khadilkar y cols (15): 6.5cm. Esto podría deberse
a que la edad de inicio del tratamiento fue menor
en nuestros pacientes. Reiter y cols (23) enfatiza
la importancia de iniciar el RHC a una edad más
temprana y proveer el tratamiento por un largo
periodo de tiempo.
La diferencia entre el SDS de la talla adulta
proyectada y la talla diana o talla genética fue
de -1.5 al final del primer año de tratamiento,
en el trabajo de Reiter y cols (23) encuentran una
diferencia entre la talla adulta cercana y la talla
genética fue de -0.2 a -0.4 y de -0.4 a -0.5 en
hombres y mujeres caucásicos, respectivamente
y de -0.1 a -0.2 y de -0.3 a -0.6 en hombres y
mujeres Japoneses. Suponemos que después de
un seguimiento completo en el futuro, los pacientes
de nuestra serie podrían alcanzar estos rangos o
llegar a su talla genética proyectada similar a lo
32 L. Collantes y col.
reportado por De Luca y cols (30) quienes evaluaron
13 pacientes que recibieron tratamiento antes de
los 5 años de edad y encontró que el SDS de la
talla adulta cercana no fue diferente de la talla
genética (-0.9 vs -0.7).
Otro factor confirmatorio de la buena respuesta
al tratamiento fue el descenso de la brecha entre
la desviación estándar de la talla durante el
tratamiento y la talla genética en concordancia
con otros reportes de la literatura.
La dosis promedio de Hormona de crecimiento
usada en nuestro trabajo fue de 0.7 UI/Kg/semana
o 0.07 mg/Kg/ semana, similar a lo reportado por
Ranke (27): 0.83 UI/Kg/semana en menores de 3
años y de 0.66 en el grupo de 7 a 8 años de edad,
todos los trabajos Europeos fue aproximadamente
de 0.18 mg/Kg/semana, mientras que en los datos
de Genentech de los Estados Unidos fue de 0.3
mg/Kg/semana. En Chile, en el estudio de Eggers (26), se reporta una dosis de 0.5 UI/Kg/semana. Los
resultados similares de la talla, sugiere que la dosis
de Hormona de crecimiento tiene un impacto finito,
aunque los tratamientos más tempranos con dosis
más altas pueden mejorar la respuesta con un
mayor crecimiento de recuperación. La exposición
total a la hormona de crecimiento durante los años
prepuberales podría jugar un rol significativo.
En el estudio realizado por Khadilkar y cols (15) se
empleó una dosis de 0.7UI (0.23mg)/Kg/semana.
Una forma de intervención activa del médico
tratante es la variación de la dosis, ésta debe ser
cuidadosamente individualizada ya que es un
factor importante en el manejo de los patrones
prepuberales de crecimiento en pacientes con
DHC y en nuestro medio el factor económico no
permite desperdiciar el tratamiento.
La Hormona de crecimiento podría aumentar
los niveles de glicemia; sin embargo en nuestro
estudio no se encontraron alteraciones en los
niveles de glicemia y perfil lipídico, similar a lo
reportado por Khadilkar y cols (15) quienes no
encuentran alteraciones de los parámetros de
glucosa en ayunas ni de hemoglobina glicosilada.
Conclusiones
El tratamiento con RHC aumentó la velocidad de
crecimiento y la talla en nuestros pacientes.
El tratamiento con RHC aumentó la edad ósea en
nuestros pacientes, disminuyendo la brecha con
la edad decimal.
El tratamiento con RHC mejoró la talla adulta
proyectada.
REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS
1. Kaplan SL, Underwood LE, August G et al. Clinical
studies with recombinant DNA-derived methionyl
hGH in growth deficient children. Lancet, 1986; 1:
697-700.
2. Chen EY, Liao YC, Smith, et al. The human growth
hormone locus: nucleotide secuence, biology and
evolution. Genomics 1989; 4: 179-497.
3. Muller EE. Neural control of somatotropic function.
Physiol Rev 1987; 67: 692-1053.
4. Winer LM. Basal plasma growth hormone levels in
man: New evidence for rhytmicity of growth hormone
secretion, J Clin Endocrinol Metab 1990; 70(6):
1678-1686.
5. Pecile A, Mueller EE, (eds). Growth and growth
hormone, New York: American Elsevier 1971.
6. Preece MA. Growth hormone deficiency, J Clin
Endocrinol Metab 1982; I: 1-24.
7. Rosenfeld R, Cohen P. Disorders of growth hormone/
insulin-like growth factor secretion and action. En:
Sperling, M.A. (Ed.). Pediatric Endocrinology. W.B.
Saunders, Philadelphia, PA; 2002.
8. Hunter WM, Wolfsdorf J, Farquhar JW, Rigal WM.
Screening tests for growth hormone deficiency in
dwarfism. Lancet 1967; 2:1271-1273.
9. Gharib H, Cook DM, Saenger PH, et al. American
Association of Clinical Endocrinologists medical
guidelines for clinical practice for growth hormone
use in adults and children 2003 update. Endocr
Pract 2003; 9(1): 64-76.
10. Angsusingha K, Watcharasindhu S, Likitmaskul S,
Tuchinda C. Growth hormone therapy update in
Thailand. Horm Res 1998; 49 (Suppl 1): 15-20.
11. Flodh H. Update on clinical use and experience of
somatonorm (somatrem). Acta Pediatr Scand 1987;
337:130- 133.
12. August GP, Julius JR, Blethen SL. Adult height
in children with growth hormone deficiency who
are treated with biosynthetic grwoth hormone: the
National Cooperative Growth Study experience.
Pediatrics 1998; 102 (Suppl 2):512– 516.
13. Cutfield WS, Lindberg A, Chatelain P, Price DA,
Albertsson-Wikland K, Wilton P, Ranke MB. Final
height following growth hormone treatment of
idiopathic growth hormone deficiency in KIGS. In:
Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento 33
Ranke MB, Wilton P, eds. Growth hormone therapy
in KIGS–10 years’ experience. Heidelberg-Leipzig:
Johann Ambrosius Barth Verlag 1999: 93–110.
14. Cutfield W, Lindberg A, Albertsson-Wikland K,
Chatelain P, Ranke MB, Wilton P. Final height in
idiopathic growth hormone deficiency: the KIGS
experience. Acta Paediatr Suppl 1999; 428:72–75.
15. Khadilkar VV, Khadilkar AV, Nandy M. Multicentric
study of efficacy and safety of growth hormone use
in growth hormone deficient children in India. Indian
J Pediatr 2007; 74 (1): 51-4.
16. Bundak R, Hindmarsh PC, Smith PJ. Brook CG.
Long-term auxological effects of human growth
hormone. J Pediatr 1988; 112: 875-9.
17. Parkin JM. Incidence of growth hormone deficiency,
Arch Dis Child 1974; 49: 904-905.
18. Vimpani GV, Vimpani AF, Lidgard GP, et al.
Prevalence of severe growth hormone deficiency. Br
Med J 1977; 2: 427-430.
19. Johannsson G, Albertsson-Wikland K, Bengtsson
BA. Discontinuation of growth hormone (GH)
treatment: metabolic effects in GH-deficient and GH-
sufficient adolescent patients compared with control
subjects. Swedish Study Group for Growth Hormone
Treatment in Children. J Clin Endocrinol Metab
1999; 84: 4516–4524.
20. Rappaport R, Mugnier E, Limoni C, Crosnier H,
Czernichow P, Leger J, Limal J-M, Rochiccioli P,
Soskin S, and the French Serono Study Group. A
5-year prospective study of growth hormone (GH)
deficient children treated with GH before the age of
3 years. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:452–456.
21. Jordan J, Berdasco A, Jiménez JM. Maduración Ósea
Método TW2. Buenos Aires; 1975: Panamericana.
22. Bayley y Pinneau. Tables for predicting adult height
from skeletal age. Journal of Pediatrics 1952; 40:
423-41.
23. Reiter E, Price D, Wilton P, Albertsson-Wikland
K, Ranke M. Effect of Growth Hormone (GH)
Treatment on the Near-Final Height of 1258 Patients
with Idiopathic GHDeficiency: Analysis of a Large
International Database. J Clin Endocrinol Metab
2006; 91: 2047–2054.
24. Boersma B, Rikken B, Wit JM. Catch-up growth
in early treated patients with growth hormone
deficiency. Arch Dis Child 1995; 72:427–431
25. Huet F, Carel JC, Nivelon JL, Chaussain JL. Long-
term results of GH therapy in GH-deficient children
treated before 1 year of age. Eur J Endocrinol 1999;
140:29–34.
26. Eggers M, Cortinez A, Beas F, Henriquez C.
Respuesta al tratamiento con hormona de
crecimiento humana (hGH) biosintética en pacientes
con deficiencia aislada de GH de diferentes tipos.
Rev. Chil. Padiatr 1992; 63(2): 73-77.
27. Ranke M, Lindberg A, Albertsson-Wikland K,
Wilton P, Price D, Reiter E, on behalf of the KIGS
International Board. Increased Response, But Lower
Responsiveness, to Growth Hormone (GH) in Very
Young Children (Aged 0–3 Years) with Idiopathic
GH Deficiency: Analysis of Data from KIGS. J Clin
Endocrinol Metab 2005; 90: 1966–1971.
28. Blethen SL, Baptista J, Kuntze J, Foley T, LaFranchi
S, Johanson A. Adult height in growth hormone
(GH)-deficient children treated with biosynthetic GH.
J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:418–420.
29. Thomas M, Massa G, Bourguignon J-P, Craen M,
De Schepper J, de Zegher F, Dooms L, Du Caju
M, Francois I, Heinrichs C, Malvaux P, Rooman R,
Thiry-Counson, G, Vandeweghe M, Maes M. Final
height in children with idiopathic growth hormone
deficiency treated with recombinant human growth
hormone: the Belgian experience. Horm Res 2001;
55:88–94.
30. De Luca F, Maghnie M, Arrigo T, Lombardo F,
Messina MF, Berasconi S. Final height outcome of
growth hormone-deficient patients treated since less
than five years of age. Acta Paediatr 1996; 85:1167–
1171.
Correspondencia: Carlos Del Águila Soriano
Recibido: 08.08.11
Aceptado: 22.08.11
34 L. Collantes y col.
ANEXOS
Glosario de Términos
Deficiencia de hormona de crecimiento:
Talla inferior a - 2 DS, velocidad de crecimiento
disminuida menor a - 2 DS para su correspondiente
edad cronológica, retraso de la maduración ósea
en -2 DS por debajo de la edad cronológica y
prueba de reserva hipofisiaria de HC alterada.
Tratamiento Irregular: No haber recibido
tratamiento con rhHC por dos o más meses
durante un año de tratamiento.
Respuesta clínica al tratamiento: Se entenderá
como:
La variación de la desviación estándar (DS) de la
talla al final de un año de tratamiento con respecto
a la del inicio, expresada como puntaje Z.
La variación en desviaciones estándar del Índice
de Masa Corporal (IMC) entre la evaluación del
primer año y el inicio del tratamiento.
La variación de la velocidad de crecimiento al final
de cada año de tratamiento.
La variación de la talla adulta proyectada entre la
evaluación del primer año y el inicio del tratamiento.
La variación en los niveles de lípidos al final de
cada año de tratamiento.
La variación en los niveles de glicemia en ayunas
al final de cada año de tratamiento.
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Nombre:………………………… HC:…………..Edad de diagnóstico:…………………...
Sexo:……………… Fecha de Nacimiento:………………… Procedencia:……………....
Peso al nacimiento:……………….. Longitud al nacimiento:……………Talla diana:…..
FECHA
0 m
FECHA
6m
FECHA
12m
FECHA
18m
FECHA
24m
FECHA
30m
FECHA
36m
Edad cronológica
Edad decimal
Estadío de Tanner
Talla cm
Edad ósea
IMC
Velocidad de crecimiento
Talla adulta proyectada
Tiempo de Tratamiento
Dosis de HC
Colesterol:
LDL:
HDL:
Triglicéridos:
Glicemia:
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011 35
CASOS CLÍNICOS
Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un
caso y revisión de literatura
Bochdalek's diaphragmatic hernia a case report and literature research
C. De la Fuente 1, Y. Garcia 2
RESUMEN
Es una patología neonatal por persistencia del canal pleuroperitoneal o la agenesia total o parcial del
diafragma con introducción de las vísceras abdominales: (estómago, intestino delgado y grueso, incluso
bazo, riñón y páncreas) en el tórax, asociado a una hipoplasia pulmonar uni o bilateral. Este defecto
ocurre entre la octava y décima semana de la vida fetal, su incidencia es de 1:2000 a 5000, con mayor
incidencia en el sexo masculino, y de causa no establecida. En un 40-50% de los casos (1) se asocian
malformaciones congénitas como son: defectos cardíacos (conducto arterioso permeable, tetralogía de
Fallot) e hipoplasia pulmonar y/o secuestro pulmonar, por disminución del desarrollo debido a la ocupación
por vísceras abdominales.
Palabras Claves: Hernia diafragmática de Bochdalek
AbSTRACT
It is a neonatal pathology due to pleuroperitoneal
duct persistency or the total or partial diaphragm
agenesis with abdominal organs introduction
(stomach, small and large intestines, and even
the spleen, kidney and pancreas) into the thorax,
associated to an unilateral or bilateral lung
hipoplasia. This defect occurs between the 8th
and 10th weeks of fetal life; its incidence is 1:2000
to 5000 newborns; there is prevalent in male sex,
of non-established cause. In a 40-50 percent of
cases, congenital malformation such as: heart
defects (persistency of artheriosus duct, tetralogy
of Fallot) and ipsicontralateral lung hipoplasia
or pulmonar secuestrum, due to decrease in its
development due to abdominal visceral occupation.
Keywords: Bochdalek's diaphragmatic hernia.
INTRODUCCIÓN
Bonet en 1679 describió por primera vez la
anatomía de lesión la falta de fusión de las
porciones posterolaterales primitivas del
diafragma conocida como hernia de Bochdalek
en honor a Vincent Alexander Bochdalek, aún
cuando el mecanismo (rotura de membrana) y
la posición (triángulo lumbosacro) de la hernia
propuestas por él son inadecuadas. En 1901,
Aue efectuó la primera reparación satisfactoria
de una hernia diafragmática congénita (HDC) en
1 Médico Pediatra del Complejo Hospitalario San Pablo. 2 Medico Cirujano
un niño de 9 años de edad que había presentado
empiema. En 1902 Broman postuló que un
defecto de la embriogenia del diafragma conducía
a la herniación del intestino hacia el tórax. La
HDC sigue siendo un defecto congénito grave
con alto índice de mortalidad 50 -80% (aunque los
resultados de tratamiento han mejorado durante
estos años.
CASO CLÍNICO
Se trata de un recién nacido por cesárea por
distocia de presentación: podálica y circular
simple decordón en el Complejo Hospitalario San
Pablo sede Surco; a término, de sexo masculino
cuyaantropometría es: peso 3.220 gramos, talla
50 cm., perímetro cefálico 37.5cm., perímetro
torácico 35cm.,perímetro abdominal 30cm. Liquido
amniótico claro nace cianótico no responde a
estímulo táctil se leintuba c/TET no 3.5 y se fija
en 9cm.Apgar 5 al minuto y 9 a los 5 minutos post
intubación endotraquealcon ventilación a presión
positiva , ingresa a UCI neonatal.
Antecedentes Maternos: Madre de 34 años de
edad segundigesta, con 5 controles prenatales,
ingresaal área de Ginecobsetricia con diagnóstico
gestante de 39ss por FUR con Dx circular de
circular cordónsimple y distocia de presentación
podálica. Así mismo Dx prenatal de producto
con Hernia Diafragmatica en el 3er trimestre de
gestación por ecografía. Se les informo a los
padres acerca de dicha enfermedady los factores
36 De la Fuente Carlos y col.
pronósticos de la misma. Se le realizó cesárea
sin complicaciones. La madre mantuvo funciones
vitales estables: con presión arterial y temperatura
normal con Hto de 34%
Al examen: post intubación Fc 138x’, FR: 40X’(c/
VPP x TET), SatO2 92%(c/VPP x TET).
Examen Físico Neurológico: Hipoactivo,
hipotónico, moro incompleto, Fontanela
normotensa, pupilasisocóricas y reactivas.
Cardiorespiratorio: Dificultad respiratoria
Silverman de 6. Tórax inspirado, leve asimetría
torácica, depresión xifoidea, murmullo vesicular
disminuido en hemitórax izquierdo con ruidos
hidroaéreos escasos más estertores, murmullo
vesicular audible en hemitórax derecho con
escasos estertores crepitantes, ruidos cardíacos
rítmicos desplazados hacia hemitórax derecho.
Digestivo: Abdomen blando depresible, ruidos
hidroaéreos ausentes cordón umbilical con dos
arterias yuna vena.
Genitales: Normales.
Extremidades: Superiores e inferiores simétricas.
Piel: pálido mal perfundido. Llenado capilar mayor
de 2 segundos.
Diagnóstico Presuntivo: Recién Nacido a término
adecuado para su edad gestacional. Insuficiencia
Respiratoria Aguda. Hernia diafragmática
izquierda, d/Hipoplasia Pulmonar Izquierda, d/
HipertensionPulmonar
Pruebas de laboratorio: Hb: 16.5% Hto. 48.0%.
Grupo Sanguíneo o Factor Rh -Leucocitos 11200,
Segmentados 62%, Linfocitos 26 %, Plaquetas 159,000mm. TP: 13.4seg, TTP: 38.70seg
Gasometría Capilar a las 3 horas de vida: PH
7,35 PCO2 39.80, PO2 134 HCO3 21.7 SO2
96,7% Gasometría Arterial Prequirúrgica: PH 7,53
PCO2 31,9 PO2 351 HCO2 24.6, SO2 99.8%
Hemocultivo: negativo.
Ecocardiograma: hipertensión pulmonar
sistémica moderada a severa gradiente aorto
pulmonarsistólico de 16mmhg.
INVESTIGACIONES RADIOLÓGICAS:
Radiografía de Tórax
Foto 1: Radiografía de torax con horizontalización de arcos
costales, seobserva presencia de asa intestinales en hemitórax
izquierdo, con imagen de silueta cardiacadesplazada hacia
hemitórax derecho.
Rx Abdomen
Foto 2: Rx Abdomen: Asas intestinales llenas de aires que
se observa en Hemitórax izquierdo y derecho. Desviación de
estructuras mediastínicas hacia la derecha ausencia de gas
intestinal en cavidad abdominal. Diagnóstico Definitivo Recién
Nacido a término, adecuado para la edad gestacional, Hernia
Diafragmática Izquierda (HDI).
TRATAMIENTO:
Se brindó soporte ventilatorio adecuado por tubo
endotraqueal con ventilación mecánica, ya que
se contraindica el Ambú con mascarilla. Se evita
la Hipertensión Pulmonar controlando gases
arteriales obtenidos del catéter umbilical arterial
y soporte con Sildenafilo. Soporte metabólico,
Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un caso y revisión de literatura 37
manejo de líquidos y electrólitos adecuados,
entubación orogástrica para evitar la distensión
del estómago e intestino(6).
Corrección Quirúrgica: Se realizó Plastia
Diafragmática a las 48 horas de vida, corrigiendo
defecto herniario posterolateral de 8 cm. de
diámetro, sin saco herniario.
Foto 1
Pulmón hipoplásico izquierdo con material de
fibrina, se procedió a reducir a través del defecto
colon, ciego, apéndice, transverso, descendente
y bazo. Disección del labio anterior y posterior
del defecto herniario. Hernioplastia con puntos
en U con seda 2-0, refuerzo como segundo plano
con puntos separados con Vicryl 3-0. Ingreso de
vísceras abdominal, se corrobora integridad de
plastia previa colocación de tubo torácico No. 12,
comprobación de hemostasia y cierre en un solo
plano.
Foto 2
Control Post-Quirúrgico:
Radiografia de tórax control
Foto 3. Rx tórax: Neumotórax izquierdo y pulmón izquierdo
en reexpansión. Corazón situado hacia la derecha mediastino
desplazado hacia la derecha. Se observa tubo torácico hacia el
mismo lado. Asas intestinales en cavidad abdominal.
Radiografia de tórax control
Foto 4. Radiografía de tórax 15 días postoperatorio corazón
retomando posición, mediastino desviado hacia derecha,
moderada elevación de hemidiafragma derecho. Grafica 4
Luego de ser operado realizándose cierre del
defecto diagramático izquierdo sin complicación
en sala de operaciones, se mantuvo en ventilación
mecánica por 14 días, se paso a CPAP nasal
por 2 días, en la evolución postoperatoria se
mantuvo con tubo de tórax para drenaje por 12
días adicionalmente se le mantuvo con soporte
inotrópico triple con: dobutamina, dopamina
y adrenalina, para control de la hipertensión
pulmonar se le administro: Sildenafilo, fue cubierto
con terapia antibiótica con Ampicilina (8 días) y
Ceftazidima(14 días) luego se roto a Vancomicina
y Meropenem 14 días más. Tuvo terapia con
Fentanilo en infusión y vecuronio, con el paso de
los días desarrolló síndrome de abstinencia con
38 De la Fuente Carlos y col.
lo que se instauró tratamiento con Metadona y
oxigeno por 35 dias más. Finalmente, paciente fue
dado de alta luego de 40 días de internamiento con
evolución favorable. Actualmente acude a consulta
para control periódico con buena evolución
- Se le realizó Tomografía de Tórax a los 30 días
postoperatorio: conservación de arquitectura
traqueobronquial, densidad parenquimal
conservada en ambos pulmones, mediastino
desviado hacia derecha, moderada elevación
de hemidiafragma derecho. Asimismo,
ecocardiograma de control: donde se evidenció
cierre del conducto arterioso y no hipertensión
pulmonar.
DISCUSIÓN
La Hernia Diafragmática de Bochdalek es un
cuadro clínico de baja incidencia en nuestro medio,
ya que los recién nacidos gravemente afectados
con mucha frecuencia mueren tan rápidamente
que no llegan a un diagnóstico (en un 85% son
izquierda)(5). El diagnóstico prenatal antes de las
25 semanas, la presencia de hidrops, la hernia
diafragmática derecha, el compromiso de hígado
o estómago, la asociación con cromosomopatías y
otras malformaciones empeoran el pronóstico(6,8,15).
Entre las malformaciones, destaca la importancia
de las cardiopatías. Además de estar presentes
en el 10 a 35% de los recién nacidos con hernia
diafragmática, su presencia se considera un
marcador de mal resultado perinatal (4,11).
La mayoría de estas hernias no tienen verdadero
saco y se producen probablemente al entrar
los órganos abdominales en el espacio pleural
antes de obliterarse el canal pleuroperitoneal
posterior. Los signos y síntomas varían según la
masa del intestino u otros órganos desplazados
a la cavidad pleural y el grado de desplazamiento
del mediastino o de atelectasia pulmonar. Es
importante el diagnóstico temprano para salvarle
la vida al recién nacido y darle el tratamiento
oportuno. Si los síntomas se presentan
inmediatamente después del nacimiento con
frecuencia requieren maniobras, la dificultad
respiratoria es severa y conlleva a la insuficiencia
respiratoria con hipoxia, hipercapnea y acidosis
severa.(8) En los recién nacidos el tratamiento
incluye intubación traqueal inmediata y colocación
de una sonda gástrica para la descompresión; es
importante conservar las presiones en la vía aérea
y mantener una sospecha alta de neumotórax
durante cualquier episodio de hipotensión súbita.
Algunos autores recomiendan colocación de tubo
de tórax profiláctico para proteger contra esta
posibilidad como se hizo en este caso en particular.
Algunos autores mencionan que la cirugía en
los neonatos se debe realizar, una vez sean
reanimados y estabilizada su función respiratoria y
hemodinámica siempre que sean pretérmino. Sin
embargo se han reportado otros casos donde se
ha procedido a operar sin estabilizar por completo
la función respiratoria mientras fuese un recién
nacido a término con estabilidad hemodinámica.
La presencia de polihidramnios así como el tiempo
de espera para la cirugía han sido considerados
factores de mal pronóstico pero la evidencia actual
es insuficiente (7, 9,19). Se ha comprobado que el
tiempo de espera para la cirugía por si sola no
influiría en el pronóstico. Por el contrario, la falla
en la estabilización neonatal inicial la dificultad
respiratoria en las primeras 12 horas de vida,
pulmones hipoplásico, hipertensión pulmonar
persistente y "altos" requerimientos ventilatorios y
la falla renal son signos de mal pronóstico.(5-7)
Todo esto debido a que el desarrollo del pulmón
contralateral también está afectado. Como
resultado, ambos pulmones son hipoplásico, y
el pronóstico está relacionado con el grado de
hipertensión pulmonar postnatal. Existen formas
más leves y otras más severas, pero globalmente el
desenlace es grave, ya que la tasa de supervivencia
de todos los niños nacidos es del 50%. La tasa de
supervivencia cae al 20% en las formas severas
pero está por encima del 90% en las formas más
leves. Por lo tanto, es importante establecer un
pronóstico prenatal para proporcionar información
sobre las posibilidades terapéuticas a la familia.
El desarrollo de las investigaciones anatómicas,
fisiológicas y clínicas junto con los progresos
técnicos en el cuidado intensivo neonatal han
mejorado considerablemente el pronóstico, el cual
aún necesita establecerse en cifras precisas.
COMENTARIO
Es un caso de hernia diafragmática de Bochdalek
con Dx prenatal en el III trimestre, en un
recién nacido a término cuyo cuadro clínico
reviste gravedad a las pocas horas de nacer,
intervenido quirúrgicamente a las 48 horas de
vida hemodinámicamente estable. Permaneció
hospitalizado 40 días con adecuado soporte
en UCI Neonatal, fue dado de alta en buenas
condiciones clínicas y con buen pronóstico para
la vida.
Existen nueve estudios randomizados en 10-15
años que incluyen 250 RN con hernia diafragmática
Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un caso y revisión de literatura 39
(26,28)). Las principales conclusiones con respecto
al manejo de estos pacientes incluye el manejo
en centros terciarios, hipercapnia «permisiva»
para disminuir las complicaciones asociadas a
la ventilación mecánica y diferir la cirugía hasta
lograr estabilización hemodinámica del RN como
es el caso. Otros tratamientos como ventilación a
alta frecuencia, circulación extracorpórea (ECMO)
y el uso de óxido nítrico, están reservados para
casos seleccionados y no se recomienda su uso
en forma rutinaria(7,10,13). Con respecto a la cirugía
intrauterina, la primera cirugía fetal se realizó con
éxito en 1990, pero los resultados posteriores
fueron malos y la técnica fue abandonada (25,30). La
oclusión endoluminal temporal de la tráquea fetal
(FETO) es una técnica que previene el egreso
del líquido pulmonar, mejorando el crecimiento
pulmonar, sin embargo, se asocia a parto
prematuro y ruptura prematura de membranas
y aún no está aprobada por la FDA (14,20). La
hernia diafragmática también está asociada a
complicaciones a largo plazo, siendo la morbilidad
pulmonar la más frecuente. Su incidencia es
desconocida y estaría relacionada al uso de
ECMO y a la cirugía, aunque no existe evidencia
suficiente. Dentro de la morbilidad extrapulmonar,
se describe una mayor frecuencia de reflujo
gastroesofágico, fallas en la audición, alteraciones
neurocognitivas y del crecimiento pondoestatural.
Se describen también casos de recurrencia de
la hernia y defectos músculo-esqueléticos como
escoliosis y asimetría pulmonar entre otras (21,23,24).
La mortalidad en el período neonatal aún es alta
50-80%, siendo gratificante para nosotros haber
contribuido a salvar la vida de este paciente.
REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS:
1. Gomella. Manual Cínico. Editorial Panamericano
3ra. Edición. Pág. 575. Cap. 71. Augusto Sola,
Jorge Urman. Fisiopatología, Terapéutica. Cuidados
Intensivos Neonatales" Científica Interamericana.
Pág. 694.
2. Nelson. Tratado de Pediatría. Volumen 1. Décimo
Cuarta Edición.
3. Arceo Morán. Manual de Diagnóstico y terapéutica
en Pediatría. Mc.Graw Hil!. Interamericana. Cap. 46.
Pág. 142.
4. Manual Clínica Panamericana 7ma. Edición. Pág.
398
5. Clínicas de Perinatología. "Conceptos nuevos en la
Fisiopatología de la Hernia Diafragmática Congenita.
Volumen 4/1996. Mac Graw Hil!. Interamericana.
6. Slavotinek A. The Genetics of Congenital
Diaphragmatic Hernia. Semin Perinatol 2005; 29:
7785.
7. Deprest J, Jani J, Gratacos E, Vandecruys H,
Naulaers G, Delgado J, Greenough A, Nicolaides
K. Fetal Intervention for Congenital Diaphragmatic
Hernia: The European Experience. Semin Perinatol
2005; 29: 94-103.
8. West S, Wilson J. Follow Up of Infants with
Congenital Diaphragmatic Hernia. Semin Perinatol.
2005; 29: 129-134.
9. Cass D. Fetal Surgery for Congenital Diaphragmatic
Hernia: The North American Experience. Semin
Perinatol. 2005; 29: 104-111.
10. Graham G, Connor P. Antenatal Diagnosis of
Congenital Diaphragmatic Hernia. Semin Perinatol
2005; 29: 69-76.
11. Khan A, Lally K. The Role of Extracorporeal
Membrane Oxygenation in the Management of
Infants with Congenital Diaphragmatic Hernia.
Semin Perinatol 2005; 29: 118-122.
12. Moya F, Lally K. Evidence-Based Management
of Infants with Congenital Diaphragmatic Hernia.
Semin Perinatol 2005; 29: 112-117.
13. Skari H, Bjornland K, Haugen G, Egeland T, Emblem
R. Congenital Diaphragmatic Hernia: A Meta-
Analysis of Mortality Factors. J Pediatr Surg 2000;
35: 1187-1195.
14. Rozmiarek A, Qureshi F, Cassidy L, Ford H, Hackman
D. Factors Influencing Survival in Newborns With
Congenital Diaphragmatic Hernia: The Relative Role
of Timing of Surgery. J Pediatr Surg 2004; 39: 821-
824.
15. Colby C and the Congenital Diaphragmatic Hernia
Study Group. Surfactant Replacement Therapy on
ECMO Does Not Improve Outcome in Neonates
With Congenital Diaphragmatic Hernia. J Pediatr
Surg 2004; 39: 1632-1637.
16. Jaffray B, MacKinlay GA: Real and apparent
mortality from congenital diaphragmatic hernia. Br J
Surg 1996 Jan; 83(1): 79-82
17. Puri P, Wester T: Historical aspects of congenital
diaphragmatic hernia. Pediatr Surg Int 1997 Feb, 12:
2-3, 95-100.
18. Maite Angulo. "Servicios de Neonatología". Hospital
Universitario Materno Infantil. Canarias. Hernia
Diafragmática Congénita.
19. Ruseva R, Koleva V: Fetal diaphragmatic hernia.
Concomitant anomalies. Akush Ginekol (Sofiia)
1997; 36(1): 7-9.
40 De la Fuente Carlos y col.
20. O’Toole SJ, Irish MS, Holm BA, Glick PL: Pulmonary
vascular abnormalities in congenital diaphragmatic
hernia. Clin Perinatol 1996 Dec; 23(4): 781-94
21. Tibboel D, Gaag AV: Etiologic and genetic factors in
congenital diaphragmatic hernia. Clin Perinatol 1996
Dec; 23(4): 689-99.
22. Wilson JM, Lund DP, Lillehei CW, Vacanti JP:
Congenital diaphragmatic hernia a tale of two cities:
the Boston experience. J Pediatr Surg 1997 Mar;
32(3): 401-5.
23. Vanamo K, Rintala RJ, Lindahl H, Louhimo I: Long-
term gastrointestinal morbidity in patients with
congenital diaphragmatic defects. J Pediatr Surg
1996 Apr; 31(4): 551-4.
24. Langham M, Kays D, Ledbetter D, Frentzen B,
Sanford L, Richards D: Conceptos nuevos en la
fisiopatología de la hernia diafragmática congénita.
Clínicas de Perinatología 1996; 4: 624-5.
25. Cartlidge PHT, Mann NP, Kapila L: Perioperative
stabilization in congenital diaphragmatic hernia.
Arch Dis Child 1986; 61: 1226-8.
26. Wilcox DT, Irish MS, Holm BA, Glick PL: Pulmonary
parenchymal abnormalities in congenital
diaphragmatic hernia. Clin Perinatol 1996 Dec;
23(4): 771-9.
27. Nobuhara KK, Wilson JM: Pathophysio-logy of
congenital diaphragmatic hernia. Semin Pediatr
Surg 1996 Nov; 5(4): 234-42.
28. Sakai H, Tamura M, Bryan AC, et al: The effect
of surgical repair on respiratory mechanics in
congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr 1987; 11:
432-3. Cullen ML: Congenital diaphragmatic hernia:
operative considerations. Semin Pediatr Surg 1996
Nov; 5(4): 243-8.
29. Langer JC, Filler RM, Bohn DJ, et al: Timing of
surgery for congenital diaphragmatic hernia: Is
emergency operation necessary. J Pediatr Surg
1988; 23: 731-3.
Correspondencia: Dr. Carlos de la Fuente Hidalgo
Recibido: 10.08.10
Aceptado: 20.10.10
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011 41
ETICA
Ética y relación médico-paciente en pediatría
Ethics and physician-patient relationship in pediatrics
H. Peña1
RESUMEN
La relación médico paciente (RMP) es muy importante en el desarrollo de la práctica médica, y de ella
dependen en gran medida el diagnóstico, el tratamiento y los resultados del mismo. Sin embargo se
observa que algunos aspectos socioculturales como el nivel de educación de los padres, las nuevas
tecnologías de comunicación, el uso de tecnología de última generación para diagnóstico y tratamiento, la
atención de pacientes por seguros particulares, la comercialización de la práctica médica y las demandas
por mala práctica; afectan negativamente esta relación, corriendo el riesgo de que se pierda el respeto
y la confianza mutua, requisitos indispensables, para recuperar la salud y además evitar malentendidos
que puedan generar problemas médico legales.
Por lo tanto si queremos fortalecer la relación médico paciente es necesario propiciar un cambio profundo
en la actitud personal de los médicos que atienden niños, desarrollar en los estudiantes de medicina
las habilidades suficientes para lograr una comunicación eficaz con los pacientes, usar las modernas
tecnologías de diagnóstico y tratamiento en forma prudente, sin llegar a excesos como otorgar confianza
total, ilimitada y absoluta a los datos que nos pueden proporcionar, recordando que sólo el contacto
cercano con el paciente mediante la anamnesis y el examen físico nos permitirá determinar el diagnóstico
y prescribir el tratamiento correcto y frente a la creciente comercialización de la práctica médica propiciada
por las compañías de seguros de salud, se debe rescatar y valorar la idoneidad profesional del médico
para mejorar la relación médico paciente y la calidad de la atención.
AbSTRACT
The physician-patient relationship is very
important in the development of medical practice,
and it depends greatly diagnosis, treatment and
outcomes. However we notice that some cultural
aspects such as level of education of the child’s
parents, new communication technologies, using
the latest technology for diagnosis and treatment,
patient care by private insurance, marketing
practice medical malpractice claims; negatively
affect this relationship, the risk of losing the respect
and mutual trust are essential requirements to
get healthy and also avoid misunderstandings
that may generate legal medical problems.
So if we want to strengthen the physician-patient
relationship is necessary to promote a fundamental
change in the attitude of medical staff in the
care of children, develop medical students the
1 Jefe del Departamento de Pediatría del Hospital Regional Docente
de Trujillo Docente del curso de Pediatría de la Facultad de
Medicina de la Universidad Privada “Antenor Orrego” de Trujillo.
necessary skills for effective communication with
patients, using modern diagnostic and treatment
technologies in a prudent, short of granting full
trust excesses, absolute and unlimited data that
we can provide, noting that only close contact with
the patient by history and physical examination will
allow us to determine the diagnosis and prescribe
the correct treatment and address the increasing
commercialization of medical practice favored by
health insurance companies, it should recover
and assess the suitability of physicians to improve
physician-patient relationship and quality of care.
INTRODUCCIÓN
A lo largo de la historia han existido utopías que,
en sentidos diversos, han intentado subestimar la
necesidad del contacto estrecho del médico con el
enfermo: una muy antigua es aquella mentalidad
mágico religiosa por la que el médico, considerado
como un sacerdote, directamente o por mediación
de un ser supremo, le podía enviar por el aire
la curación al enfermo, y otra muy moderna
42 H.Peña
es la confianza total, ilimitada y absoluta en los
datos que puede proporcionar la más avanzada
tecnología de laboratorio o imágenes, para en
base a ellos determinar el diagnóstico y prescribir
el tratamiento correspondiente. Nada más alejado
de la verdad, ya que el encuentro personal directo
y adecuado entre el médico y el enfermo es
imprescindible para la curación de la enfermedad.
Sin duda, una relación médico paciente (RMP)
adecuada es crucial en el desarrollo de la práctica
médica, y de ella dependen en gran medida el
diagnóstico, el tratamiento y los resultados del
mismo.
El acto médico, es por su misma esencia un acto
ético, por ello desde el momento que un médico
y los padres del paciente establecen una relación
terapéutica, el primero se responsabiliza de la
salud del niño, y mientras la relación persista, está
obligado a atenderle lo mejor que le sea posible
desde un punto de vista científico y ético. Una
buena RMP va a influir de modo notable en la
adherencia y respuesta al tratamiento prescrito,
pues de nada sirve que el médico sea un premio
Nobel de Medicina, si no logra que el enfermo y
su familia confíen en él. Sin embargo se observa
que algunos aspectos socioculturales como el
nivel socioeconómico de la población, el grado de
instrucción, las creencias populares, las creencias
religiosas, los adelantos tecnológicos, la atención
de pacientes por seguros particulares, el uso
de tecnología médica de última generación, etc.
afectan negativamente esta relación, corriendo el
riesgo de que se pierda el respeto y la confianza
mutua, condición necesaria para el diagnostico
correcto y para el cumplimiento de las indicaciones
medicas que permitirán superar la enfermedad y
además evitar malentendidos que puedan generar
problemas médico legales.
1. Nivel de educación y comunicación:
El médico debe identificar el nivel educación de
los familiares de los niños que trata y adaptarse
apropiadamente para lograr una buena
comunicación. El mejor indicador de la calidad
de una relación es la comunicación, y esto es
especialmente cierto en el caso de las interacciones
entre los pediatras, sus pacientes y sus familiares.
En una encuesta realizada entre abogados que
defienden médicos se encontró que el 70% de
los juicios por mala praxis fueron aparentemente
precipitados por una pobre comunicación del
médico o por actitudes negativas del mismo hacia
el paciente (1).
En la actualidad la mayoría de padres de los
pacientes se interesan en conocer los riesgos y
efectos adversos de los medicamentos que los
médicos prescriben a sus hijos, sin embargo
en muchos casos malinterpretan la información
obtenida (2, 3, 4). Por lo que, durante la relación médico
paciente, es necesario reforzar la información a
la familia de acuerdo al nivel de educación, para
evitar confusión y mala interpretación que puede
disminuir el cumplimiento de las prescripciones o
inclusive generar problemas médico legales.
2. Nuevas tecnologías de comunicación:
Las nuevas tecnologías comunicacionales
como el correo electrónico y el Internet influyen
positivamente en la sociedad, llevando el avance
médico a los sitios más remotos y facilitando la
presencia de familiares de los niños cada vez más
informados, pues con un simple clic pueden obtener
amplia información sobre las enfermedades
pediátricas y consejos de las mejores clínicas del
mundo. En la red hay gran cantidad de información
médica sobre las enfermedades, por lo que en
ocasiones los padres están bien informados,
sin necesidad de que el médico le explique
los pormenores de la enfermedad de su hijo.
Además el correo electrónico permite al médico
responder las interrogantes de los padres del niño
en los momentos más convenientes, inclusive
fuera de su horario de trabajo, incrementando de
esta manera el informe médico con información
adicional enviada por esta vía. (2, 3, 5).
Sin embargo, a pesar de todos estos beneficios,
muchos médicos sentimos recelos en establecer
comunicación con los familiares de nuestros
pacientes por estos nuevos medios, porque la
comunicación pierde su calidez y sobre todo nos
priva del encuentro cara a cara con el paciente que
además nos brinda el cortejo de informaciones
no verbales, que en la mayoría de las veces nos
orienta definitivamente hacia el diagnóstico de
certeza de una enfermedad.
Un comentario aparte merece el uso masivo
de los teléfonos celulares por los médicos y los
pacientes, que muchas veces interrumpen la
consulta médica, el examen clínico e inclusive
se observan que algunos médicos contestan las
llamadas, con la ayuda de terceros, cuando están
realizando procedimientos, o lo que es mas grave,
durante intervenciones quirúrgicas. Este tipo de
actitud perjudica una adecuada relación medico
paciente.
Ética y relación médico paciente en pediatría 43
3. Avance tecnológico en diagnóstico y
tratamiento: Otra condición que está interfiriendo
negativamente sobre la RMP es el desarrollo
tecnológico ocurrido en las últimas décadas, que
ha distorsionado el ejercicio de la medicina con
la falsa idea de que los nuevos recursos
diagnósticos pueden sustituir el método clínico.
Todos estos avances técnicos (la biotecnología,
la inmunología molecular, la ingeniería
genética, la imagenología) son de suma utilidad y
de gran ayuda en el diagnóstico, pero nunca
son ni serán sustitutos del método clínico. Esta
tecnificación moderna con su endiosamiento,
promovida por intereses económicos está
distorsionando por completo la RMP. Toda esta
situación ha ido cambiando la habilidad del
médico para diagnosticar, por la realización de
procedimientos y técnicas, creando frustración y
encono (5, 6).
El desarrollo tecnológico ha brindado al médico una
falsa seguridad en el diagnóstico, en el tratamiento
y en el seguimiento de las enfermedades de los
pacientes. Sentimos que siempre hay una imagen
o un resultado que nos orientará, no recordamos
que las imágenes son importantes sólo si se elige
explorar el área correcta, en el momento oportuno
y con la técnica apropiada; de igual modo los
valores son válidos si están bien producidos, que
la normalidad es relativa y que finalmente los
valores varían entre los pacientes y en el mismo
paciente y olvidamos que lo más importante es
escuchar y examinar al paciente y que la principal
habilidad médica debe ser la toma de la historia
clínica, no la lectura de un resultado.
Jamás podrá existir una relación médico paciente a
través de aparatos, porque esta relación tiene que
desarrollarse en un contexto humano. Difícilmente
esta relación humanitaria puede estar presente
si el médico no establece con el enfermo una
relación temporal, psicológica, manual, profunda,
solidaria y profesional.
4. Compañías de seguros médicos:
Las empresas de seguros se han colocado como
intermediarias entre el médico y el paciente,
explotando muchas veces a ambos. El sistema
privado, sin discutir su rol positivo, tiende a
hacer más comercial esta relación: el paciente
“compra” una prestación y el motivo frecuente de
su insatisfacción es haber realizado una “mala
compra”, con una relación desventajosa de “calidad
y precio”. Su apreciación es frecuentemente
independiente de la calidad del tratamiento
médico, de la idoneidad profesional y/o humana
del médico, sino que depende principalmente del
precio final de las prestaciones y de la relación de
este precio con las posibilidades económicas de
la familia (5, 7, 8).
Los seguros privados negocian la atención del
paciente con los prestadores de salud, y por su
relación intrínsecamente mercantil, sólo logran
mejorar cifras o indicadores: más consultas,
menores costos, mayores ganancias; concilian
una política aprendida de otro tipo de servicios,
en los que la meta de mayor eficacia, eficiencia
y efectividad se traduce en máxima rentabilidad
con el menor costo; por lo tanto la relación médico
paciente se deteriora.
5. Comercialización de la práctica médica:
En la actualidad la RMP es muy diferente a la que
tenía lugar a principios del siglo XX, donde existían
profundos vínculos afectivos entre el médico
de aquella época y sus pacientes y familiares,
lo cual lo convertía en un verdadero líder en la
comunidad donde ejercía. Hoy existen condiciones
diferentes que han repercutido negativamente en
esta relación, entre ellas, la política neoliberal
imperante en muchos países en que el estado
reduce la salud pública, entregándola a consorcios
privados que introducen la comercialización en
la atención médica. Esta situación ha convertido
al paciente en un “comprador”, en un cliente
con exigencias, y a los médicos en verdaderos
“vendedores”; de benefactor tradicional se ha
convertido prácticamente en un enemigo del
paciente y de la familia. Esta situación ha afectado
profundamente la RMP, incrementando los errores
médicos, violando los principios de la ética médica
y generando problemas médico legales (2, 5, 8).
La comercialización de la práctica médica cambia
el trabajo de los médicos, modifica su vida laboral,
dedicándole menos tiempo a un hospital. Los
sueldos hospitalarios bajos y la posibilidad de
ingresos desproporcionadamente más altos en la
práctica privada, casi obliga a los médicos a dejar
el sistema hospitalario o a trabajar en diferentes
lugares. Pocos son los médicos que dedican
su tiempo completo a trabajar en un sólo lugar.
Por consiguiente, el médico está con frecuencia
apurado, difícilmente ubicable y poco accesible
para conversar con sus pacientes y familiares.
Esta situación afecta negativamente la RMP y
también puede dañar la calidad de la docencia
universitaria y por lo tanto afectar la formación de
los futuros médicos.
44 H.Peña
Por otro lado también influye en esta crisis, la
lamentable pérdida de mística y vocación que
se observa en algunos profesionales médicos
que privilegian muchas veces lo económico a lo
humano en su ejercicio médico, colocando a la
RMP a un nivel de mercantilismo.
6. Demandas por mala práctica:
El médico ha perdido la impunidad jurídica que
tenia en la sociedad antigua, y que le permitía junto
a su autoridad y prestigio ejercer a cabalidad su rol
en el tratamiento de las enfermedades, ahora está
expuesto a muchos problemas legales y juicio de
los padres de sus pacientes, por lo que nace en el
médico el temor que les hace ver a los padres del
niño como potenciales enemigos que amenazan
su prestigio y sus bienes. Detrás de la cara amable
de los familiares del niño puede albergarse, un
sentimiento de indignación o codicia de ellos que
tratan de aprovecharse de la situación, esto lleva
a que la RMP se caracteriza por una pérdida de la
confianza recíproca, que afecta innegablemente
la esencia misma de esta relación, con graves
consecuencias para la práctica médica y para la
sociedad (4, 6).
Las demandas azuzadas por abogados cuya
motivación es, en la mayoría de casos económica,
están contribuyendo claramente a la carencia
de confianza, de entendimiento y de lealtad en
la relación médico paciente. Esto propicia que
los médicos ejerzan la “medicina defensiva”
actuando en forma muy cautelosa y para cubrirse
las espaldas abusan de las interconsultas e
investigaciones diagnósticas exageradas y
repetitivas, acompañadas de conductas médicas
irracionales que encarecen la atención médica,
pensando que así están más protegidos de las
demandas de los abogados (2, 3, 9, 10).
En conclusión si queremos fortalecer la relación
médico paciente en pediatría es necesario
propiciar un cambio profundo en la actitud personal
de los médicos que atienden niños, desarrollar
en los estudiantes de medicina las habilidades
suficientes para lograr una comunicación eficaz
con los pacientes y su familia, usar las modernas
tecnologías de diagnostico y tratamiento en forma
prudente, sin llegar a excesos como otorgar
confianza total, ilimitada y absoluta a los datos
que nos pueden proporcionar, recordando que
solo el contacto cercano con el paciente mediante
la anamnesis y el examen físico nos permitirá
determinar el diagnóstico y prescribir el tratamiento
correcto y frente a la creciente comercialización de
la práctica médica propiciada por las compañías
de seguros de salud, se debe rescatar y valorar
la idoneidad profesional del médico para mejorar
la relación médico paciente y la calidad de la
atención.
REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS:
1. Noble SA: Manteniendo una buena relación medico
paciente. Bioética. 2007. Disponible en: http:/www.
intramed.net/actualidad/art-1.asp?idActualida=4319
7&nomCat=articulos.
2. Arroyo F: La relación medico paciente: una visión
plural. Material de diploma de bioética. 2007;
Pontificia Universidad Católica de Chile.
3. Gómez M, Sosa C, Padrón S: La comunicación
humana en la relación medico paciente.
Hospital Hermanos Ameijeiras La Habana; 2005.
Disponible en: http:/www.monografías.com/trabajos
16/médico-paciente.shtml.
4. Borroto Cruz R, Aneiros Riba R: La comunicación
humana y la actuación profesional en la práctica
clínica. Bol Ateneo. 1996; 4: 35-55.
5. Rodríguez H: La relación medico paciente. Rev Cub
Salud Pub. 2006; 32: 314-9.
6. Carrera J: Evolución de la relación médico paciente.
Universidad de Buenos Aires; 2006. Disponible en:
http:/www.monografías.com/trabajos16/médico-
paciente.shtml.
7. Burbinski B, Nasser M: Reflexiones acerca de las
relaciones médico paciente. Arch Argent Pediat.
1990;97(11):43-6]
8. Berger Z, Bardi A: La relación medico paciente y el
sistema de salud. Rev Med Chile. 1999;127: 1482-5.
9. Lain Entralgo P: La Relación Médico Enfermo. Rev
Occidente Madrid. 1964: 15
10. Vacarezza, Ricardo. “De los derechos del paciente”.
Rev Med Chile.2000; 128: 1605-9.
Correspondencia: Hugo Peña Camarena [email protected]
Recibido: 02.02.11
Aceptado: 20.02.11
46
FE DE ERRATAS:
En la edición anterior (Vol. 63 N˚3) 2010 en la página 24 en el
articulo: Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un
caso y revisión de literatura, por error de edición se omitio la foto
1 quedando repetida la foto 2, en la página número 25. Pedimos las
disculpas del caso e incluímos el articulo en su totalidad.
Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011 47
Reglamento de publicación
1. DE LA REVISTA La Revista Peruana de Pediatría es la publicación oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría, destinado a divulgar y propagar los conocimientos sobre Medicina Preventiva y Asistencial entre los médicos pediatras y profesionales interesados. Dicha acción la ejerce a través de la publicación de trabajos científicos de sus asociados y profesionales médicos no asociados, nacionales e internacionales, que por su calidad y rigor científico merezcan su publicación para ser difundidos dentro y fuera del país.
2. DE LAS SECCIONES DE LA REVISTA La Revista Peruana de Pediatría cuenta con las siguientes secciones:
2.1. EDITORIAL Destinada a aspectos doctrinarios de la Sociedad Peruana de Pediatría o a temas que por su trascendencia y actualidad requieren su publicación.
2.2. TRABAJOS ORIGINALES Comprende la sección de trabajos originales e inéditos de las diversas áreas de la Pediatría o ciencias afines. No excederá de 15 páginas. Para considerar su publicación deben reunir los siguientes requisitos:
El título debe estar en español e inglés.
• RESUMEN: En el que se expondrá en forma precisa la esencia del trabajo y deberá incluir los siguientes subtítulos: Objetivo,
Material y métodos, Resultados y Conclusiones, y tendrá su respectiva traducción al inglés, la cual no deberá exceder las 200 palabras. Al final se escribirán las palabras clave en número no mayor de cinco (http://www.nlm.nih.gov).
• INTRODUCCIÓN: Que incluye la exposición de motivos del trabajo y una breve referencia de la literatura, que debe ser clara, explícita y concisa.
• MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen las características del material empleado en el trabajo y la metodología usada en el estudio en forma concreta y precisa.
• RESULTADOS: Deberán ser de carácter objetivo, con el análisis estadístico en los casos pertinentes, sin interpretación personal y serán acompañados de las tablas y/o figuras respectivas (figuras, radiografías, fotografías).
• DISCUSIÓN: Comprenderá la interpretación de los resultados comparándolos con los trabajos realizados por otros autores y las conclusiones que se derivan de ello cuando sea apropiado.
• AGRADECIMIENTOS (si viene al caso). • REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Se harán de acuerdo a las Normas de Vancouver y serán presentadas en el orden como
aparecen en el texto. Todas las referencias deberán estar citadas ya sea en el texto o en las ilustraciones con un número arábigo entre paréntesis, en superíndice. Estas llamadas de cita precedidas de un espacio, se colocan antes del punto, coma u otro signo de puntuación. El máximo de referencias bibliográficas permitidas es de 40.
2.3. TEMAS DE REVISIÓN Son trabajos de actualizaciones sobre temas de la especialidad, en particular de trabajos originales o académicos o médico–quirúrgicos, no excederá de 12 páginas. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave no más de 200 palabras.
2.4. CASOS O REPORTES CLÍNICOS Se considera para su publicación únicamente aquellos casos que signifiquen interés diagnóstico, anomalía de evolución, rareza de observación, evidente interés por la respuesta terapéutica. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave. No excederá de 6 páginas.
Se tomarán en cuenta los siguientes puntos: a) Introducción b) Reporte del caso clínico c) Comentario c) Bibliografía
2.5. SALUD MENTAL Se publicarán artículos sobre algún aspecto de salud mental del niño y el adolescente. No excederá de 4 páginas. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave.
2.6. ÉTICA Se considera en esta sección algún tema de interés sobre ética médica. No excederá de 3 páginas.
2.7. CULTURAL Se consideran para esta sección artículos de interés en el área cultural. No excederá de 3 páginas. 3. NORMAS PARA SU PUbLICACIÓN Se refiere a los aspectos generales de los trabajos. 3.1. Los trabajos se reciben en el local de la Sociedad Peruana de Pediatría: Calle Los Geranios Nº 151, Urb. Jardín, Lince, Lima 14 – Perú; de lunes a viernes de 10 a.m. a 5 p.m. Teléfono Nº 4226397, correo electrónico: [email protected]. Al entregar el trabajo recibirá una constancia de recepción. 3.2. El artículo debe estar acompañado por una Carta de Presentación dirigida al presidente del Comité de Publicaciones solicitando la evaluación de dicho artículo para su publicación y debe certificarse mediante una Declaración Jurada que no ha sido publicado en otra revista y estar firmada por el autor y coautores. 3.3. La Revista Peruana de Pediatría acepta la solicitud de publicación de contribuciones nacionales y extranjeras de la especialidad siempre que se ajusten a los requerimientos del presente Reglamento. 3.4. La Revista Peruana de Pediatría se reserva el derecho de aceptar los trabajos que se presenten y de solicitar las modificaciones que considere necesarias para poder cumplir con las exigencias de la publicación. 3.5. La publicación de trabajos en la Revista Peruana de Pediatría, en sus diferentes secciones, no obliga necesariamente a solidarizarse con las opiniones vertidas por él o los autores. 3.6. Los trabajos presentados para su publicación en la revista son evaluados por árbitros externos. 3.7. El trabajo deberá enviarse en original impreso y en forma electrónica debidamente grabado en un disquete o CD en el programa Word para Windows 97 o posterior, letra Arial, tamaño de fuente 10 puntos, espacio sencillo. 3.8. El artículo debe usar el Sistema Internacional de Medidas. 3.9. Las ilustraciones (tablas, figuras, fotografías y otros documentos similares) no excederán de 10 y deben estar insertadas dentro del artículo en Word, con el título correspondiente y en el orden de aparición, con letra tipo oración. Ejemplo: Tabla 1. Índices de salud. 3.9.1 Las tablas, gráficas, radiografías, fotografías, etc., deben tener un título breve y claro, escrito en letra arial y serán
numeradas según el orden de llamada que aparece en el texto. Precisar número de fuente en negrita. Ejemplo: Tabla 1. Letalidad de acuerdo al grado de hemorragia intraventricular.
3.9.2 Las tablas y las ilustraciones serán considerados para el entendimiento del texto y no deberán ser reiterativos entre sí o con
relación al texto (no trace líneas horizontales ni verticales en el interior de los cuadros). 3.9.3 Las figuras, radiografías, fotografías, etc. deben tener leyenda. 3.9.4 Las publicaciones de reproducciones a color deben consultarse con el director responsable. 3.10. En la primera página del trabajo debe anotarse.
Título: breve, que represente el contenido del articulo, en español y en inglés. Nombre y los dos apellidos del autor y coautores. Grado académico y afiliación institucional. Nombre del Departamento y/o institución en que se realizó el trabajo. Dirección del autor, adonde se le dirigirá la correspondencia, así como teléfono y dirección de correo electrónico.
3.11. Los autores que hayan presentado artículos recibirán una carta de la Secretaría de Comité de Publicación y Biblioteca,
señalando la “aceptación” o “no aceptación” de dichos trabajos en un plazo máximo de 60 días. Los originales de los trabajos no aceptados serán remitidos con la carta de “no aceptación”.
3.12. Una vez aceptado y publicado el artículo, los derechos pertenecen a la Revista Peruana de Pediatría, y serán reproducidos por
terceros sólo con la autorización correspondiente.
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