10 Febrero 2009
Rabdomiólisis aguda secundaria a neumonía por
Moraxella catharralisEsther Vergara Prieto
10 Febrero 2009
Caso clínico
• Niña 15 meses acude a Urgencias por irritabilidad de 24 h de evolución sin fiebre
• Cuadro catarral de 2-3 días de evolución. • No vómitos ni diarrea. No ha ingerido tóxicos. • Previamente asintomática• A Familiares:
• A Personales:
Madre 7 abortos 2-3 meses
Padre DM II y problemas cardiovasculares
Cesárea por bolsa rota y oligoamnios
Perinatal normal
Vacunación correcta
No alergias medicamentosas ni alimentarias
No ingresos previos, bronquitis leves
10 Febrero 2009
Caso clínico• Regular estado general con quejido continuo y respiración
dificultosa
• No fiebre
• No medicación, excepto Paracetamol 2 días antes (1,2 ml de
Apiretal)
• Buena perfusión y coloración
Glucosa 88 mg/dl 67-102
Urea 27 mg/dl 10-20
Creatinina 0.3 mg/dl 0.3-0.8
Sodio 144 mEq/l 135-153
Potasio 4.7 mEq/l 4.4-6
PCR 15.9 mg/l 0-6
EXPLORACIÓN
10 Febrero 2009
• Elevación importante de enzimas musculares
• Insuficiencia respiratoria aguda severa
Caso clínico
CPK 214496 UI/l 33-175
GOT 5218 UI/l 16-45
GPT 1166 UI/l 13-55
LDH 14675 UI/l 200-500
PCR 19.5 mg/dl 0-6
Lactato 29 mg/dl
Amonio 35 µg/dl 10-100
HOSPITAL MATERNO INFANTIL
pH 7.294 7.38-7.44
pCO2 62.8 35-40
pO2 29.2 95-100
HCO3- 29.6
O2sat 44.4%
10 Febrero 2009
• URGENCIAS:
Caso clínico
•Deterioro moderado estado general
•Intubada, sedada
•Se auscultan abundantes secreciones
•Está disminuida la entrada de aire en el hemitórax izquierdo
•Necesita FiO2 alta para mantener saturación oxihemoglobina aceptable
•No edemas
•Hipotonía generalizada
UCI-P
10 Febrero 2009
• Bioquímica Sistemático de orina
• Hemograma
Caso clínico
CPK 400500 UI/l 33-175
GOT 5784 UI/l 16-45
GPT 1446 UI/l 13-55
LDH 16540 UI/l 200-500
PCR 12.7 mg/dl 0-5
Densidad 1010
pH 7
Leucocitos Negativo
Nitritos Negativo
Proteinas 100 mg/dl
Glucosa Negativo
Cuerpos cetónicos Negativo
Urobilinógeno 0.2 mg/dl
Bilirrubina Negativo
Eritrocitos 200 eri/µl
Sedimento:
1-5 Hemat/c
Leucocitos aislados
Escasos cilindros granulosos
Mioglobina en orina 120000 µg/l
Hematíes 3.6 mill/mm3
Hemoglobina 10g/dl
Plaquetas 286 mil/mm3
Leucocitos 18.2 mil/mm3
Patrón compatible con RABDOMIOLISIS
10 Febrero 2009
• Examen oftalmológico
• Examen cardiológico
• Electromiografía/electroneurografía
• Radiografía de tórax
• Cultivo de aspirado bronquial
• Serología VRS, Influenza A y B, Adenovirus
• Serología Celiaca/ ANA
• Hemocultivos
• Urocultivo
• Estudio metabólico: ácidos orgánicos en orina 24 horas, creatina y ácido guanidinoacético en orina; determinación a la madre de
fenilalanina en sangre
Caso clínico
10 Febrero 2009
Rabdomiólisis• Lesión tejido muscular liberación contenido celular
CPK
LDH
GOT
GPT
Mioglobina
K+
P
Excesivo trabajo célula muscular flujo sodio, cloro y agua al retículo sarcoplásmicoprovocando inflamación y autodestrucción.
Entrada de calcio en grandes cantidades contracciones persistentes deplecion de energia y muerte celular. El calcio activa la fosfolipasa A2 generando radicales libres NECROSIS CELULAR
10 Febrero 2009
• Múltiples causas. Multifactorial – MEDICAMENTOS, DROGAS O TOXINAS
– ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA
– LESIÓN MUSCULAR DIRECTA ( compresión, corriente eléctrica,…)
– METABÓLICAS
– DESÓRDENES ENDOCRINOS
– RELACIONADAS CON LA TEMPERATURA
– INFECCIONES
RabdomiólisisCAUSAS
Influenza A y B
Cosackievirus
Epstein-Barr
Herpex simplex
Parainfluenza
Adenovirus
Echovirus
VIH y CMV
Legionella sp.
Streptococcus
Staphylcoccus
Salmonella
Mycoplasma pneumoniae
Neisseria meningitidis
Leptospira sp.
Alcohol Anfetaminas Anfotericina B Cocaína ColchicinaCorticosteroides HeroinaDiuréticos
AINEs
Defectos metabolismo glu, lipidos y nucleot
Déficit palmitoilcarnitinatransferasa
Enf. Mc Ardle
Cetoacidosisdiabética
Hiperglucemiano cetósica
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
10 Febrero 2009
• Variable e inespecífica
• Sensibilidad muscular, rigidez, calambres, debilidad
• Dolor a la palpación de músculos afectados
• Coloración oscura de la orina
• Elevación en suero de enzimas musculares CPK > 100000 UI/L
• Complicaciones: – INSUF. RENAL AGUDA
– ALTERACIONES METABÓLICAS
– SINDR. COMPARTIMENTAL: presión en un espacio anatómico cerrado que puede llevar a una compresión de los tejidos y nervios de la zona, provocando daño de los nervios e isquemia muscular
al reducir el flujo capilar
RabdomiólisisCLINICA
MIOGLOBINURIA
HiperkalemiaHiperfostatemiaHiperuricemiaAcidosis metabólica
10 Febrero 2009
Mioglobinuria• Mioglobina: proteína globular
17200 Da. Grupo prostético hemoportador de Fe, unión al oxígeno
• Liberada de forma paralela a la CPK en la lesión muscular
• Se filtra libremente en el glomérulo• Es responsable de la coloración
oscura de la orina (pigmento marrón rojizo)
AFECCIÓN PLASMA ORINA
Hematuria Color normal Color: normal, turbio, rosa, rojo, marrón Eritroc. Cilin. Eritro. Prot.
Hemoglobinuria Color rosaHaptoglobina: bajo
Color: rosa, rojo, marrónEritr: ocasional
Mioglobinuria Color normalHaptoglobinanormalCK elevada
Color rojo, marrónEritr ocasionalCilindrocasionalProt. Presente o ausente
10 Febrero 2009
Insuficiencia renal aguda
• Disminución del flujo renal secundaria a hipovolemia
provocada por secuestro de fluidos en músculo dañado
• Formación de cilindros intraluminales
– El pH urinario determina la formación de cilindros y de
obstrucción tubular
– En la orina ácida la mioglobina filtrada provoca la formación de
cilindros (interacciona con proteína Tamm-Horsfall)
• Citotoxicidad directa de la mioglobina por el pH ácido
– Mioglobina filtrada es reabsorbida en el túbulo proximal
– Anillo porfirínico Fe libre Ferritina Radicales libres
10 Febrero 2009
Rabdomiólisis
• Mialgia severa, debilidad muscular inexplicada
• CPK : cifras más de 5 veces superior a lo normal.
• Mioglobinuria: positividad de la tira reactiva y la ausencia de
eritrocitos en el examen microscópico
• Mioglobinemia
• Otras estudios de laboratorio: K+, Ca++, urea, creatinina, ác.
úrico, fósforo, GOT, GPT, LDH.
• Examen de orina
DIAGNÓSITCO
10 Febrero 2009
• Resolver la causa desencadenante
• Resolver las alteraciones hidroelectrolíticas
• Evitar el posible desarrollo de FRA, prevenir los factores que
causan IRA:
– Hipovolemia
– Obstrucción tubular
– Acidemia
– Liberación de radicales libres
RabdomiólisisTRATAMIENTO
1 litro solución salina al 0.45%
1 litro solución salina isotónica
1 litro de solución glucosada al 5% + 100 mmol de bicarbonato sódico
10 ml de manitol:
•aumenta el flujo renal y el filtrado glomerular
•agente osmótico que atrae el volumen al espacio intersticial e incrementa el flujo urinario previniendo la obstrucción por cilindros
10 Febrero 2009
• Examen oftalmológico NORMAL
• Examen cardiológico: corazón estructuralmente y funcionalmente
normal, mínima línea de derrame pericárdico. Se descarta
miocardiopatía
• EMG y ENG: no se aprecian alteraciones significativas
• Rx Tórax: al ingreso tubo endotraqueal en bronquio derecho
atelectasia completa de pulmón izquierdo, ventilación mecánica, tras
corregir posición de TET se mantiene bien ventilada y oxigenada. Se
intenta extubación a los 4-5 dias del ingreso, pero fracasa, siendo
muy difícil la reintubación. Se realiza traqueostomía. Tres días más
tarde se suspende la ventilación mecánica, manteniéndose bien
ventilada y oxigenada y respirando aire ambiente a través de la
cánula de traqueostomía. 4 días más tarde se cierra traqueostomía ,
que es bien tolerada por la paciente.
Caso clínico
10 Febrero 2009
• Cultivo aspirado bronquial, hemocultivo y urocultivo
• Se instaura tratamiento empírico con ampicilina 100 mg/Kg
peso cada 8 h y gentamicina 2.5 mg/ Kg cada 8 h.
• Tinción de Gram del aspriado
Caso clínico
>25 Leucocitos PMN/c
< 10 Células epiteliales/c
Cocos gram-negativos intra y extracelulares
10 Febrero 2009
• Se realizó antibiograma por difusión en disco-placa y resultóresistente a amoxicilina y sensible a amoxicilina ácido clavulánico, gentamicina y ciprofloxacino.
• Se sustituyó la ampicilina por amoxicilina más ácido clavulánico 20mg/kg cada 8 h y metamizol 180 mg/8 h iv.
Caso clínico
• Tras 24 h incubación se aislaron en agar sangre unas colonias que fueron identificadas por el sistema Api NH (bioMerieux, Francia) como Moraxellacatarrhalis
NEUMONÍA por Moraxella catarrhalis
10 Febrero 2009
• Urocultivo y hemocultivo NEGATIVOS
• Serología VRS, Influenza A y B y Adenovirus NEGATIVA
• Serología Celiaca NEGATIVA
• ANA: NEGATIVOS
• Estudio bioquímico de enfermedades metabólicas congénitas– AMINOÁCIDOS Y ACILCARNITINAS EN SANGRE: normal
– ÁCIDOS ORGÁNICOS: excreción normal en orina
– CREATINA Y AC. GUANIDINOACÉTICO: excreción normal en orina
– FENILALANINA A LA MADRE: 0.9 mg/dl (<2)
Caso clínico
10 Febrero 2009
Moraxella catarrhalis
• Diplococo gram-negativo, aerobio estricto, oxidasa positivo e inmóvil
• Tercer patógneo más improtante en el tracto respiratorio humano tras S. pneumomiae y H. influenzae
10 Febrero 2009
• Descrita exclusivamente en humanos. Comensal y patógeno
• Foco primario de colonización es tracto respiratorio humano,
también se ha aislado en el tracto genital
• Los porcentajes de colonización son variables:
– Edad: es más elevado en niños
– Estado de salud
– Factores socioeconómicos
– Localización geográfica
– Variación estacional
Moraxella catarrhalis
10 Febrero 2009
• Otitis media: infección muy frecuente en niños, 50% desarrolla
esta enfermedad antes del primer año de edad. Moraxella
catarrhalis es la tercera causa más importante después de S.
pneumoniae y H. influenzae
• Sinusitis: 5-7% de las infecciones del tracto respiratorio
superior. Los patógenos más frecuentes son S. pneumoniae,
H. influenzae y M. catarrhalis
• Infecciones del tracto respiratorio inferior por M. catarrhalis
son muy raras en la infancia
• En adultos: infección de tracto respiratorio inferior
– Exarcebaciones en pacientes con EPOC
– Neumonía en ancianos
– Infecciones nosocomiales
Moraxella catarrhalis
10 Febrero 2009
• Para evitar la aparción de IR secundaria a rabdomiolisis y
mioglobinuria :
– Diuresis forzada alcalinizante
– Aporte hídrico intravenoso doble de los niveles basales
– Aporte de bicarbonato 1/6M
– Furosemida 5 mg/24 h intravenoso
– Manitol 20% 25 ml intravenoso en 20 min tras cada 200 ml suero
fisiológico salino
– Omeprazol 10 mg/ 24 h intravenoso
Caso clínico
10 Febrero 2009
• A las 48 h del tratamiento antibiótico dirigido– Mejoría clínica, radiológica y analítica
– FiO2 de 90 mmHg y FiCO2 de 29 mmHg
– CPK 209500 UI/L
– LDH 12453 UI/L
– GOT 4909 UI/L
– GPT 1382 UI/L
• A los 10 días: – Buena función respiratoria
– Recuperó el tono muscular
– CPK 7730 UI/L
– LDH 2193 UI/L
– GOT 240 UI/L
– GPT 296 UI/L
– Aspirado bronquial posterior NEGATIVO
Caso clínico
UCI-P LACTANTES
10 Febrero 2009
Conclusiones
• Tratamiento antibiótico específico resolvió la neumonía
• Mejora el tono muscular
• Disminución del dolor y de los niveles séricos de CPK y resto
de enzimas musculares
• La paciente no requirió diálisis, debido al tratamiento
intensivo y precoz para evitar la IRA. Los niveles de urea y
creatinina se mantuvieron siempre dentro de la normalidad.
10 Febrero 2009
GRACIAS
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