Diversas condiciones, genticas o adquiridas, que predisponen a
desarrollar trombosis
Diapositiva 3
Trombofilia primaria Tendencia determinada genticamente.
Defecto ms frecuente es la resistencia a la protena C activada.
Trombofilia secundaria o adquirida Serie de trastornos adquiridos
en los que existe mayor riesgo de desarrollar trombosis. El riesgo
aumenta cuando se asocian situaciones de riesgo: ciruga,
traumatismos, inmovilizacin prolongada, etc.
Diapositiva 4
Dao endotelial Rotura de una placa de ateroma
Aterosclerosis
Diapositiva 5
Agregado de plaquetas se adhiere por medio de fibrina. La
disminucin del flujo y aumento de la turbulencia contribuyen al
crecimiento del trombo. Trombo se fragmenta y da lugar a
mbolos
Diapositiva 6
Sexo masculino HTATabaquismo Eritrocitosis
Diapositiva 7
Diapositiva 8
Los edos. De trombofilia suponen un desbalance entre las
actividades de los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes
naturales.
Diapositiva 9
HipercoagulabilidadHipofibrinlisis Aumento de nmero o funcin de
plaquetas Disminucin de la actividad del plasmingeno Incremento en
los niveles de los factores pro coagulantes Incremento en los
iniciadores de la fibrinlisis Disminucin en la act. De los
inhibidores fisiolgicos de la coagulacin Capacidad disminuida de
lisis del cogulo de fibrina.
Diapositiva 10
Angiografa Gammagrafa con varios radioistopos TC
RMNUltrasonografa
Diapositiva 11
HereditariasMecanismos Sndrome de plaquetas
pegajosasHiperagregabilidad plaquetaria Resistencia a la PC
activadaFalla de inhibicin proteoltica de Va Deficiencia de PC o
PSFalta de inhibicin proteoltica de VIIa y Va Deficiencia de AT
IIINeutralizacin inadecuada de proteasas Homocistinuria, mutacin
MTHFRDao endotelial Mutacin protrombinaHiper protrombnemia
DisfibrinogenemiasNeutralizacin inadecuada de trombina
Diapositiva 12
AdquiridasMecanismo Ciruga, tratamiento puerperioVarios
factores de riesgo puerperio CncerExposicin de la sangre a clulas
tumorales Leucemia promielocticaLiberacin de tromboplastina de los
grnulos Policitemia veraHiperviscosidad, trombocitosis
Trombocitosis malignaTrombocitosis, trombocitopata
HPNTrombocitopata
Diapositiva 13
Diapositiva 14
Trombosis en sujetos menores de 40 Historia familiar Trombosis
sin factores precipitantes Trombosis en sitios anatmicos poco
usuales Resistencia a tratamiento convencional
Diapositiva 15
Sx. Plaquetas pegajosas Descrito en 1983 Reconocido como causa
en el 95 EUA causa del 20% de TA y del 13% TV Ms frecuente en Mex y
ocurre en 50-60% de los mestizos mexicanos
Diapositiva 16
Condicin% en trombosis% en sanos Mutacin C677T del gen MTHFR
6778 Sndrome PP570 Haplotipo HR2 del gen FV 218 Fenotipo RPCa202
Anti-fosfolpidos153 Mutacin del gen FV130.7 Mutacin del gen
FV110
Diapositiva 17
Mutacin puntual en el residuo 506 del gen del factor V 15% de
los habitantes de suecia 4-5% de los habitantes de Mxico Supone
alteraciones en la estructura del gen que codifica la sntesis de la
molcula del factor V de coagulacin.
Diapositiva 18
Se ha encontrado en el 67% de los mestizos mexicanos afectados.
Mutacin Ocurre en un 80% de de los mexicanos, su papel aqu es
dudoso. Sin trombofilia Administrar suplementos de c. Flico para
evitar una hiperhomocistinemia. Una ves identificada
Diapositiva 19
Inactiva los factores Va y VIIIa Carcter autosmico dominante
Gen que codifica su sntesis se codifica en el Cromosoma 2 No todos
sufren vaso oclusin Anovulatorios, embarazos, infecciones graves,
LES.
Diapositiva 20
Responsable del 75% de la act. Inhibitoria de la trombina La
deficiencia se transmite con carcter autosmico dominante
Diapositiva 21
Diapositiva 22
Disminucin de act. fibrinoltica Estasis en venas profundas
Dilatacin de venas intraabdominales Hiperfibrinogenemia Deficiencia
adquirida de AT-III
Diapositiva 23
Tumores del tubo digestivo
Diapositiva 24
Prdida fetal Trombosis venosa Trombosis arterial
Diapositiva 25
Anormalidades del complejo VIII/Von Willebrand AC Lpicos AC
Antifosfolipdicos Deficiencia de prostaciclina Alteraciones en
protena C
Diapositiva 26
Diapositiva 27
Interrupcin de la vena cava inferior Heparinas (Convencionales
o HBPM) Anticoagulantes Orales Antiplaquetarios
Diapositiva 28
Puede vigilarse mediante el tiempo de TPA, que conviene
mantener entre 1.5 y 2 veces el valor basal que tena antes de la
admn. De heparina.
Diapositiva 29
Absorcin por ap. Digestivo es adecuada. Efecto debe vigilarse
cuantificando el tiempo de protrombina. Mantener una tasa
normalizada de protrombina (INR)
Diapositiva 30
INRCondicin 2.0 a 2.5Profilaxis de trombosis venosa profunda
2.0 a 3.0Tratamiento de TVP, TP, IAM, Estenosis mitral e isquemia
cerebral transitoria 3.0 a 4.5Tratamiento de recurrencias de TVP,
TP, injertos vasculares y vlvulas cardiacas artificiales
Diapositiva 31
Tratamiento de eleccin en el Sx. De plaquetas pegajosas. Cien
mg cada 24 o 48 horas suficientes
Diapositiva 32
Estreptocinasa y urocinasa Primera generacin Activador tisular
del plasmingeno Segunda generacin Activador del plasmingeno tipo
urocinasa de una sla cadena Tercera generacin